Laseczki

• Gram-dodatnie

• kształt cylindryczny

• tworzenie przetrwalników (endospor)

• są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie

• najczęściej wnikają do organizmu z zanieczyszczoną ziemią poprzez uszkodzoną skórę

• istnieją gatunki chorobotwórcze wydzielające egzotoksyny, niechorobotwórcze i saprofityczne

Rodzina Bacillaceae : 2 chorobotwórcze gatunki: Bacillus – laseczka tlenowa,

Clostridium – laseczka beztlenowa

Rodzaj Bacillus

• bezwzględne tlenowce, wytwarzają katalazę, niektóre względne beztlenowce

• G+, w starych koloniach G-

• wytwarzają zarodniki (tylko w obecności O₂)

• większość jest urzęsiona (wokołorzęsate)

• część posiada otoczkę

• duża grupa, z chorobotwórczych wyróżniamy:

o Bacillus anthracis – wywołuje wąglika

o Bacillus cereus – wywołuje zakażenia pokarmowe o zmiennym przebiegu (w zależności od specyfiki zakażenia), ustępujące samoistnie, albo zakażenia uogólnione u osób z obniżoną odpornością; lekiem z wyboru jest klindamycyna, ponadto stosuje się aminoglikozydy, tetracykliny, erytromycynę

o Bacillus subtilis – wywołuje posocznicę u osób z obniżoną odpornością, narkomanów; lekiem z wyboru jest penicylina

Bacillus anthracis (laseczka wąglika)

• kształt:

  • preparatu z materiału zakaźnego – pojedyncze, pary lub łańcuszki

  • preparaty z pożywek – długie nici

• tworzą centralnie położone przetrwalniki (O₂, temp. 13-42^oC)

• nieruchliwe

• budowa antygenowa

  • otoczka polipeptydowa z kwasu D-glutaminowego

kw. D-glutaminowy może występować również w otoczkach laseczek saprofitycznych (może być to przyczyną nieswoistych odczynów serologicznych

• wielocukrowa subst. C

• egzotoksyna ^M
  zbudowana z trzech białkowych komponentów

a) czynnik obrzęku (EF)

- kalmodulinozależna cyklaza adenylanowa, zwiększa poziom cAMP obrzęk

b) antygen ochronny (PA)

- wiąże się z receptorami obecnymi na powierzchni komórki umożliwiając tym samym wejście czynników EF i LF do jej wnętrza poprzez endocytozę

c) czynnik letalny (LF)

- proteaza cynkowo-zależna, która rozszczepia MAPK, co powoduje śmierć komórki
- stymuluje makrofagi do wydzielania cytokin prozapalnych

LF i EF hamują odpowiedź układu odpornościowego

• I+II+III działa letalnie i powoduje obrzęk

• EF+PA toksyna obrzęku

• PA+LF toksyna letalna

Fizjologia i wrażliwość

• najlepiej rośnie na najprostszych pożywkach (nie tworzy wtedy otoczki) – optymalna temp. 37^oC, pH=7,6-7,8

  • na agarze tworzy duże szaro-białe kolonie z licznymi splątanymi wypustkami (głowa Meduzy)

  • w bulionie tworzy delikatną błonkę, która opada na dno i upodabnia się do kłaczków waty

  • na żelatynie kłutej w 22^oC kształt odwróconej sosny

  • na pożywkach wzbogaconych tworzy otoczki

• tworzy:

  • formę R – typowa forma B. anthracis, źle zawiesza się w r-rach, in vivo produkuje otoczkę, in vitro tworzy przetrwalniki, jest bardziej zjadliwa (u większości bakterii forma S warunkuje większą zjadliwość)

  • formę S – dobrze zawiesza się w r-rach, nie tworzy otoczek ani przetrwalników, mniej zjadliwa

• forma wegetatywna jest wrażliwa na temp. 55-60^oC (bakteria ginie)

• forma przetrwalnikowa może wytrzymać temp.120-150^oC przez kilka-kilkadziesiąt min.

• forma wysuszona – nawet kilkadziesiąt lat

• zabijanie:

  • Promienie słoneczne po 100 godzinach

  • Środki dezynfekujące: 2% formaldehyd, 0,2% sublimat, 5% nadmanganian potasu, 5% wapno chlorowane

Chorobotwórczość

• U zwierząt: bardzo gwałtowny przebieg pod postacią ostrej posocznicy krwotocznej prowadzącej do śmierci. Krew zwierząt staje się ciemna, gęsta.

• Wywołuje wąglika rezerwuarem bakterii jest gleba, skąd zarazki dostają się do p. pokarmowego zwierząt roślinożernych wąglik jest antropozoonozą.

• Droga zakażenia: uszkodzona skóra, ukł. oddechowy i rzadziej pokarmowy. Zakażenie przez kontakt z chorym zwierzęciem lub pośrednio z produktami zakażonych zwierząt.
  Nie obserwuje się przenoszenia z człowieka na człowieka.

• Postacie choroby ^{J, V, M}

  • wąglik jelitowy (najrzadszy) po spożyciu skażonego mięsa, śmiertelność do 100%
    górna cz. układu: w miejscu wtargnięcia tworzy się owrzodzenie miejscowa limfadenopatia, obrzęk, posocznica
    inwazja śluzówki jelita ślepego i cienkiego: nudności, wymioty i biegunka, może powodować skrajne wyczerpanie i śmiertelny wstrząs

  • wąglik płucny (rzadki) inaczej choroba sortowaczy wełny; początkowe objawy przypominają grypę, ale szybko dochodzi do rozwoju ciężkiego zapalenia płuc (rzadko¹), natomiast prawie zawsze prowadzi do wstrząsu i śmierci
    zakażenie drogą wziewną – może też prowadzić do nosicielstwa

  • wąglik skórny (najczęstszy) prowadzi do wytworzenia w miejscu zakażenia „czarnej krosty”, Mechanizm powstawania „czarnej krosty”

• powikłania: bakteriemia i wtórne zakażenia, a także zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Diagnostyka

• materiał: ropa, plwocina, kał, krew

• preparaty mikroskopowe barwione metodą Grama na granatowo lub błękitem Löfflera , laseczki układają się w krótkie łańcuchy we wspólnej otoczce; brak hemolizy

• posiew na agar zwykły lub agar z krwią po uprzednim ogrzaniu badanego materiału (70-80^oC)
  w celu zabicia drobnoustrojów niezarodnikujących (p.wyżej)

• próba biologiczna z myszą lub świnką morską; zakażone zwierzę szybko umiera

• liza bakterii przez faga gamma

• odczyn termoprecypitacji Ascoliego – służy do wykrywania antygenów B.artracis;
  wyciąg z zakażonej tkanki, po podgrzaniu, miesza się z surowicą przeciwwąglikową na drodze nawarstwienia przy dodatniej reakcji na granicy obu płynów po 15 min. pojawia się pierścień strątu
  Odczyn może wypaść nieswoiście, gdyż antygeny B. anthracis i niektórych laseczek saprofitycznych są podobne

• hodowla na podłożu z penicyliną (powstają sferoplasty w formie „sznura pereł”)

Leczenie

B. anthracis jest wrażliwy na podstawowe antybiotyki (lekiem z wyboru jest penicylina
i ciprofloksacyna).

Profilaktyka

• likwidowanie zakażeń u zwierząt

• odkażanie produktów zwierzęcych

• spalanie zwłok zwierząt zakażonych wąglikiem

• stosowanie odzieży ochronnej i szczepienia w określonych zawodach

Rodzaj Clostridium

• laseczki beztlenowe

• produkują silne egzotoksyny

• rozwój tylko w warunkach beztlenowych brak cytochromów ani oksydazy cytochromowej

• brak katalazy i peroksydazy

• tworzą przetrwalniki

• większość ma rzęski

• niektóre posiadają otoczki

Clostridium tetani (laseczka tężca)

• G+, a później labilnie lub G-

• w hodowli najczęściej pojedynczo, trudna hodowla – wrażliwe na tlen

• większość posiada rzęski (zdolność ruchu)

• przetrwalniki na biegunie komórki (kształt pałeczki dobosza)

• formy wegetatywne wrażliwe na działanie czynników fizykochemicznych, przetrwalniki oporne

• bakteria beztlenowa

  • agar Zeisslera – nieduże szarawe kolonie, nieregularne brzegi, delikatne wypustki. Po kilku dniach mała strefa hemolizy tyou α, potem β

  • bulion: powolny wzrost, jednolity męt

  • pożywka Tarozziego-Wrzoska – przykry zapach

Chorobotwórczość:

• komórka bakteryjna nie jest inwazyjna, bakteria działa chorobotwórczo przez egzotoksynę

• okres inkubacji – kilka-kilkanaście dni

• przetrwalniki pozostające w miejscu wniknięcia mogą dawać zakażenia drzemiące

• główny rezerwuar bakterii to przewód pokarmowy zwierząt trawożernych –zarazki w nawożonej ziemi, zarazki dostają się do org. człowieka przez zanieczyszczone rany

• toksyna tężcowa

  • tetanospazmina

    • termolabilna - inaktywowana w 65^OC po 5min

    • rozkładana w jelitach przez enzymy proteolityczne – niechorobotwórcza
      w jelitach

    • dawka śmiertelna – 0,01mg

    • prowadzi do skurczu mięśni przez nagromadzenie acetylocholiny
      na zakończeniach nerwów motorycznych, blokuje uwalnianie inhibitorów neuroprzekaźnikowych^M – porażenie spastyczne

  • tetanolizyna

    • hemolizuje krwinki czerwone

    • wrażliwa na tlen

• tężec

  • bakteria znajduje się w martwej tkance, produkuje egzotoksynę

  • najbardziej niebezpieczne są rany kłute i szarpane

  • może wystąpić tężec pooperacyjny (źle wyjałowione narzędzia chirurgiczne), położnic
    i noworodków (przez pępowinę)

  • toksyna powoduje toniczne (w ciężkich przypadkach także kloniczne), bolesne skurcze mięśni – mogą być wyzwalane przez dźwięk, światło, ruch ^V,^M

    • tężec miejscowy - objawy w okolicy zranienia, może przejeść samoistnie, albo poprzedzać tężec uogólniony (rozprzestrzenia się drogą krwi lub wzdłuż pni nerwowych)

    • tężec głowowy - pierwotna rana zlokalizowana jest na głowie, sparaliżowanie nerwów czaszkowych (najczęściej nerwu VII) i mięśni, a nie jedynie skurcz. Rokowania w tej postaci tężca są złe. Może przechodzić w tężec uogólniony.

    • tężec uogólniony - szczękościsk, uśmiech sardoniczny, skłonność do irytacji, ślinotok, skurcz mięśni tułowia, karku, łukowate wygięcie kręgosłupa, deskowaty brzuch, wzmożone pocenie się. W ciężkiej postaci dodatkowo występują objawy ze strony autonomicznego układu nerwowego: arytmia serca, zmiany ciśnienia krwi, zlewne poty i odwodnienie

    • tężec noworodków – w wyniku zakażenia kikuta pępowiny, może prowadzić do postaci uogólnionej. U osobników, które przeżyją (ok.10%) upośledzenie rozwoju. Dot. krajów rozwijających się.

  • prowadzi do zgonu w wyniku porażenia przełyku i mięśni oddechowych

Diagnostyka

• rozpoznanie objawów klinicznych

• wykazanie obecności toksyny krążącej we krwi

• hodowla

  • z materiału pobranego z rany

  • przed wysianiem na pożywkę należy zabić inne drobnoustroje
    nie wytwarzające przetrwalników – 80^OC przez 20-30min

  • bulion z tioglikolanem sodowym, podłoże Tarozziego-Wrzoska,
    następnie przesianie na pożywkę stałą

  • C.tetani mogą pełzać po pożywce stałej (tak jak Proteus)

• próba biologiczna

  • zakażenie 2 myszy i podanie jednej 1500 JA surowicy przeciwtężcowej; mysz bez antytoksyny ginie w wyniku porażenia mięśni

Leczenie

• podanie surowicy antytężcowej domięśniowo – 50tys.-100tys. JA i dokanałowo

• antybiotyki hamujące rozwój laseczek w ranie - metronidazol²

• środki przeciwskurczowe – kurara

• opracowanie chirurgiczne rany

Profilaktyka

• szczepionka Di-Te-Per (Di - maczugowiec błonicy, Per – pałeczka krztuśca, Te – tężec),
  kalendarz szczepień w Polsce:

  • szczepienie w 2-6 miesiąc życia – Di-Per-Te, trzy dawki

  • w wieku 16-18 miesiąc – IV dawka

  • w 6. roku życia

  • w 14. roku życia – szczepionka Di-Te,

  • w 19. roku życia lub ostatnim roku nauki w szkole – Di- Te

Zranienie u osób szczepionych - postępowanie

• w okresie 1-8 lat od szczepienia – dawka przypominająca anatoksyny – odpowiedź czynna (reakcja anamnestyczna)

• po 8 latach od szczepienia – 1ml anatoksyny śródskórnie, po 20min 3000 JA anatoksyny zwierzęcej lub 500 JA ludzkiej – odpowiedź czynno-bierna - anatoksyna+antytoksyna

antytoksyna – preparat zawierający swoiste Ig przeciwko egzotoksynom wytwarzanym przez drobnoustoje
anatoksyna – toksyna bakteryjna pozbawiona na drodze obróbki chemicznej swojej zjadliwości, pobudza ukł. immunologiczny do produkcji Ig przeciwko danej egzotoksynie, jest wykorzystywana jako szczepionka

Clostridium perfringens – laseczka zgorzeli gazowej i obrzęku złośliwego

• do grupy laseczek zgorzeli gazowej i obrzęku złośliwego zaliczamy

  • Clostridium perfringens, Cl.novyi, Cl.septicum, Cl.sordelli, Cl.hystolyticum

  • najczęstsze zakażenia ludzi - Clostridium perfringens, Cl.novyi, Cl.septicum

  • Cl.novyi, Cl.septicum, Cl.sordelli, Cl.hystolyticum – obrzęk złośliwy

• charakterystyka Cl. perfringens

  • laseczki Gram +

  • duża zmienność morfologiczna

  • wytwarza otoczkę

  • rzadki tworzy spory (w pH poniżej 6,8 nie przechodzi w formę zarodnikową)

  • nie mają zdolności ruchu, ale w hodowli charakterystycznie szybko rozpełzają się na podłożach

  • budowa antygenowa

  • wielocukrowy antygen otoczkowy wspólny dla wszystkich szczepów

  • antygeny somatyczne

  • antygeny zarodnikowe

  • antygeny egzotoksyczne^M

    • co najmniej 12 egzotoksyn – z tego α, β, ε i ι to toksyny letalne,
      na ich podstawie wyróżnia się 5 typów tej bakterii A- E

    • toksyna alfa to inaczej lecytynaza (fosfolipaza C) – rozkłada lecytynę i sfingomielinę, uszkadza fosfolipidy błony komórkowej i mitochondrialnej, lizuje erytrocyty, płytki krwi, leukocyty i komórki śródbłonka. Odpowiada za masową hemolizę, wzrost przepuszczalności naczyń krwionośnych i krwawienia, destrukcję tkanek (nekroza mięśni), toksyczne uszkodzenie wątroby i mięśnia sercowego (bradykardia, hipotensja)

    • toksyna beta – odpowiada za martwicze zapalenie jelit (nekrotyzujące zapalenie jelita, tzw. świński brzuch)

    • toksyna epsilon – zwiększa przepuszczalność naczyń krwionośnych ścian przewodu pokarmowego

    • toksyna jota – wzmaga przepuszczalność naczyń krwionośnych i nekrozę

    • wydziela też hemaglutyninę posiadającą cechy antygenu

    • termolabilna enterotoksyna – odpowiada za zatrucia pokarmowe, wytwarzana tylko podczas sporulacji, środowisko zasadowe w jelicie cienkim stymuluje ten proces, wiąże się z rec. w nabłonku jelita krętego i czczego, powoduje utratę białek i uszkadza nabłonek jelitowy, aktywność superantygenu – stymuluje lim.T

• Cl. novyi – 4 typy toksyczne: A, B, C, D
  każdy z nich posiada różną kombinację 8 komponentów α, β, γ, δ, ε, ζ, η, θ – odmienne działanie toksyczne

• Cl. histolyticum – 3 komponenty: α, β, γ

• wzrost

  • środowisko beztlenowe

  • temperatura 37^oC, pH 7,0-7,5

  • na pożywkach stałych – kolonie okrągłe, płaskie

    • gładkie S

    • szorstkie R

    • śluzowe M

  • w obecności penicyliny – formy L

  • w bulionie z glukozą wzrost szybki, obfity, „gazujący”

  • ścina mleko do konsystencji gąbczastej

  • nie wytwarza indolu, produkuje NH₃ i CO₂

  • fermentuje wiele cukrów – silne właściwości sacharolityczne

  • aparat enzymatyczny

    • lecytynaza (toksyna alfa), lipaza, prokolagenaza, hialuronidaza, hemolizyna

Chorobotwórczość

• źródła zakażenia – gleba, woda, przewód pokarmowy zwierząt trawożernych i człowieka

• wrota zakażenia:

• rana zanieczyszczona ziemią lub fekaliami, rzadko przewód pokarmowy – przebieg w postaci zatrucia pokarmowego

• skażenie endogenne – Cl. perfringens jest składnikiem flory fizjologicznej przewodu pokarmowego i żeńskich dróg rodnych, zakażenie jest wynikiem zabiegów chirurgicznych i urazów jamy brzusznej

• zgorzel gazowa - Clostridium perfringens

  • rozwój najczęściej w mięśniach, rzadziej w przewodzie pokarmowym, także posocznica (gorączka połogowa), czasem ropnie w różnych narządach

  • zakażenia przyranne

    • krótki okres inkubacji 1-3 dni

    • w tkance podskórnej, mięśniowej – rozległa zgorzel, posokowata wydzielina, gromadzenie wodoru – trzeszczenie przy uciskaniu tkanki

    • bardzo szybko martwica, ciężki stan ogólny, gorączka

    • w dalszym rozwoju – szok toksemiczny, niedomoga nerek

    • najczęściej kończyny dolne > górne > głowa

• zakażenie ropne i ropienie – w pęcherzyku żółciowym, macicy, jajowodach i jamie brzusznej

• miejscowe zapalenie skóry i tkanki podskórnej

• martwicze zapalenie jelit – spowodowane przez β-toksynę typu C; bóle brzucha, wymioty, krwawa biegunka, owrzodzenia i perforacja jelita cienkiego, które prowadzą do zapalenia otrzewnej i wstrząsu

• zatrucia pokarmowe – uwalnianie ciepłochwiejnej enterotoksyny przy sporulacji głównie w jelicie krętym i grubym; choroba ustępuje sama, charakteryzuje się biegunką w 18 godzin po spożyciu zanieczyszczonego pokarmu

• Cl. septicum, Cl. novyi, Cl. histolyticum, Cl. sordellii – objawy obrzęku złośliwego” przekrwienie, obrzęk, rozpad tkanek bez typowego dla Cl. welchii podminowania gazowego

Diagnostyka

• obraz kliniczny

• badanie mikrobiologiczne

  • materiał do badań – wycinek tkanki, ropa, krew, kał

  • preparaty barwione metodą Grama

  • posiew (Cl.perfringens)

    • pożywka Tarozziego-Wrzoska

      • pojawienie się gazu

    • pożywka Wilsona-Blaira

      • zaczernienie – redukcja siarczynu sodowego do siarczku

    • mleko

      • ścięcie

    • pożywka Zeisslera (agar z krwią i glukozą)

      • kolonie początkowo zabarwione na poziomkowo, następnie brązowe, szare, zielone, otoczone wyraźną strefą hemolizy, wygląd kolonii zależy od gatunku

    • agar z tioglikolanem sodowym

    • pożywka z żółtkiem jaja kurzego

      • próba na lecytynazę

      • wokół kolonii powstaje pierścień strątu (lecytyna → fosfocholina + diglicerol = zjadliwość Cl.perfringens)

• wstrzyknięcie wyhodowanych laseczek śwince morskiej:

  • Cl. welchii – obrzęk wypełniony pęcherzykami gazu

  • Cl. novyi – obrzęk bez gazu

  • Cl. histolyticum – rozpuszczenie tkanki

Leczenie

• lekiem z wyboru jest penicylina podawana w wysokich dawkach

• szybkie oczyszczenie rany i usunięcie martwej tkanki

• tlen hiperbaryczny

• amputacja

• zatrucia pokarmowe – leczenie objawowe, nie podaje się antybiotyków, ustępuje samoistnie

Profilaktyka

• zapobieganie rozwojowi laseczek beztlenowych w zanieczyszczonej ranie – oczyszczenie, wczesne podanie penicyliny, w niektórych przypadkach podanie surowicy antytoksycznej – 30 000 JA

Clostridium botulinum (laseczka jadu kiełbasianego)

• bakterie Gram+ (w starych hodowlach G-)

• bezotoczkowe

• urzęsione

• wytwarza przetrwalniki, które układają się centralnie lub podbiegunowo

• ścisły beztlenowiec

• temperatura 24^oC-33^oC

• pH lekko zasadowe (w kwaśnym nie wytwarza zarodników)

• wzrasta na podłożach zwykłych, ale najlepiej na wzbogaconych białkiem, cukrem, żółtkiem jaja, pożywkach syntetycznych z aminokwasami

• kolonie

  • typu TOX – powierzchnia mozaikowa, silne toksyny

  • typu TP – nieprzejrzyste, brak toksyn, silnie proteolityczne, wytwarzają zarodniki

• fermentują glukozę, maltozę, glicerol, wytwarzają H₂S, nie wytwarzają indolu

• budowa antygenowa:

typy antygenowe toksyny kiełbasianej – A, B, C_a, C_b, D, E, F, G

• A, B, E - najczęstsze zatrucia u ludzi

• A, B, D – właściwości hemaglutynacyjne

• typ A – trzy grupy serologiczne

• typ B – cztery grupy serologiczne

• A-F – neurotoksyny, G – brak związku z objawami chorobowymi

• dany szczep może wydzielać tylko 1 typ egzotoksyny ( w wyniku autolizy kom., pomimo iż jest to egzotoksyna)

• botulina jest wrażliwa na ciepło, ale do inaktywacji jest potrzebne gotowanie przez 20 min.

Chorobotwórczość

• źródła zakażenia – zanieczyszczony ziemią pokarm, nieodpowiednio przechowywany, konserwy jarzynowe, mięsne, rybne, mięso wędzone i peklowane – pokarm ma zapach zjełczałego tłuszczu, zawiera dużo gazu – wydymanie puszek, miód – dotyczy niemowląt

• do rozwoju choroby dochodzi tylko pod wpływem toksyny wytworzonej poza org. człowieka

• botulizm ^{J, V, M}

  • botulizm klasyczny - silne, często śmiertelne zatrucia pokarmowe

  • objawy po 18-96h po spożyciu pokarmu

    • zaburzenia wzroku (podwójne widzenie, wzmożone odruchy na światło),

    • opadanie powiek,

    • trudności w przełykaniu, mowie,

    • ślinotok,

    • porażenie ruchów robaczkowych, zaparcie stolca,

    • bóle brzucha,

    • suchość języka,

    • wymioty

    • brak gorączki,

    • chory przytomny

    • śmierć wskutek uduszenia lub zatrzymania akcji serca

• w dolnych odcinkach przewodu pokarmowego jako komensal– bez objawów chorobowych

• toksyna – jad kiełbasiany

  • rozkład w 100^oC przez 10 minut

  • najsilniejsza znana toksyna – neurotoksyna – blokuje funkcje neuronów motorycznych wskutek zaburzenia uwalniania acetylocholiny na zakończeniach neuronów - porażenie wiotkie

  • dawka śmiertelna – mniej niż 1μg/kg doustnie

• najczęściej: botulizm niemowląt - początkowo nieswoiste objawy; zmiany neurologiczne mogą postępować prowadzą do porażenia wiotkiego („zwiotczałe dziecko”) i zatrzymania oddechu.

• botulizm przyranny – spowodowany przez toksynę uwalnianą z zakażonej rany, objawy jak przy zatruciu pokarmowym, bardzo rzadki

• botulizm aerogenny – w przypadku użycia skoncentrowanego aerozolu botuliny jako broni biologicznej, ma przebieg gwałtowny i wysoką śmiertelność

Diagnostyka ^{J, M}

• objawy kliniczne

• badanie biologiczne – pokarmu, kału (botulizm niemowląt), surowicy lub materiału z rany (botulizm przyranny)

  • zakażenie zwierząt laboratoryjnych dootrzewnowo przesączem pokarmu lub wymiocin, zwierzę kontrolne otrzymuje surowicę antytoksyczną lub toksynę ogrzaną

• wykrycie toksyny w surowicy chorego – metoda podwójnej dyfuzji w żelu agarowym – surowicę chorego z toksyną nawarstwia się na antytoksynę zawierająca Ig powstaje linia precypitacyjna

Leczenie ^J,V,M

• leczenie objawowe np. sztuczne podtrzymywanie oddechu

• połykanie żołądka

• lekiem z wyboru jest penicylina, ale jej skuteczność jest ograniczona, także metronidazol

• antytoksyna botulinowa A, B, E - domieśniowo lub dożylnie

Profilaktyka

• sterylizacja i kontrola konserw

• prawidłowe przechowywanie żywności

• właściwe przygotowywanie posiłków

Clostridium difficile

• czynniki warunkujące chorobotwórczość: enterotoksyny A (działa chemotaktycznie na neutrofile i stymuluje je do uwalniania cytokin prozapalnych) i cytotoksyna B (powoduje wzrost przepuszczalności bariery nabłonka biegunka) uszkadzają śluzówkę jelit

• często zakażenia szpitalne

Chorobotwórczość

• biegunka po antybiotykoterapii – obfita, wodnista, czasami krwawa, z leukocytozą, gorączką
  i kolkowymi bólami brzucha

• rzekomobłoniaste zapalenie jelit – w ciężkich przypadkach – tworzą się wysięki zawierające mucynę, włóknik i leukocyty, w obrazie kolonoskopowym przypominają błony, w badaniu kolonoskoppowym wysięk przypomina błony – zagrożenie życia!

Diagnostyka

• kolonoskopia – celem uwidocznienia błon rzekomych

• hodowla i izolacja z identyfikacją cytotoksyny – najlepsza metoda, ale pracochłonne

• immunoenzymatyczne wykrywanie toksyn w kale – czuła, swoista i szybka metoda

Leczenie :

• odstawienie antybiotyku

• metronidazol lub wankomycyna doustnie

---

1. Rzadko wg Murraya. Wg Virrellego szybko dochodzi do ciężkiego zapalenia płuc kończącego się śmiercią.↩

2. Wg Murraya nie należy stosować penicyliny, gdyż podobnie jak tetanospazmina hamuje aktywność GABA.↩