Blok przedsionkowo-komorowy.

Etiologia.
Blok przedsionkowo-komorowy oznacza częściowe (blok I lub II stopnia) lub całkowite (blok III stopnia) zablokowanie przewodzenia impulsu elektrycznego w sercu. Impuls elektryczny powstaje w wyspecjalizowanej strukturze serca, która nazywa się rozrusznikiem (inna nazwa to węzeł zatokowy lub zatokowo-przedsionkowy) i stamtąd jest przewodzony wiązkami włókien do mięśni przedsionków i komór serca powodując ich skurcz. Różne przeszkody na drodze przewodzenia tego impulsu elektrycznego mogą spowodować powstanie bloku. Zaburzenie to można rozpoznać jedynie na podstawie badania EKG lub badania holterowskiego (24 godzinna, ciągła rejestracja zapisu EKG). Zaawansowanie bloku przedsionkowo-komorowego oceniane jest w 3 stopniowej skali (blok I, II i III stopnia).

Przyczyny:
- choroba niedokrwienna serca i zawał serca
- przedawkowanie niektórych leków
- zapalenie mięśnia sercowego
- interwencje chirurgiczne na sercu
- zaburzenia elektrolitowe (hypo, hiperkalcemia)
- zaburzenia metaboliczne (kwasica)

Objawy:
Blok przedsionkowo-komorowy częściowy (I i II stopnia) może przebiegać zupełnie bezobjawowo. Uważa się, że okresowo występujący podczas snu blok nawet II stopnia jest odmianą normy. Objawy bloku przedsionkowo-komorowego wynikają ze zbyt wolnej pracy serca.
- osłabienie,
- zasłabnięcia
- w przypadkach zaawansowanego bloku (blok II i III stopnia) utraty przytomności.
- tętno bardzo wolne i może być nierówne.
- duszność
- ból wieńcowy
- zawroty głowy

Powikłania:
- urazy będące nastepstwem zasłabnięć i utrat przytomności
- niewydolność krążenia
- zatrzymanie krążenia (zatrzymanie akcji serca mogące prowadzić do zgonu pacjenta)

Rokowanie:
Zależy od stopnia bloku, na ogół jest dobre.

Bradykardia - postępowanie ratownicze.

W pomocy przedlekarskiej zaleca się utrzymywanie drożności dróg oddechowych, zapewnienie pacjentowi dostępu świeżego powietrza  oraz ewentualnej sztucznej wentylacji znanymi metodami oraz wezwanie zespołu ratownictwa medycznego.

Bradykardię dokładnie definiuje się jako czynność serca < 60/min, jakkolwiek bardziej pomocne jest klasyfikowanie bradykardii jako bezwzględnej < 40/min lub względnej, gdy czynność serca jest relatywnie zbyt wolna dla aktualnego stanu hemodynamicznego pacjenta. Pierwszym krokiem w leczeniu bradykardii jest ocena czy pacjent jest stabilny. Poniższe objawy niepożądane mogą świadczyć o niestabilności:
- skurczowe ciśnienie krwi < 90 mm Hg,
- czynność serca < 40/min,
- komorowe zaburzenia rytmu wymagające leczenia,
- niewydolność serca.
W przypadku obecności objawów niepożądanych należy podać atropinę 500 μg dożylnie i, jeżeli to konieczne, powtarzać tę dawkę co 3–5 minut do całkowitej dawki 3 mg. Dawki atropiny poniżej 500 μg paradoksalnie mogą jeszcze zwolnić rytm serca. W przypadku ostrego niedokrwienia lub zawału mięśnia sercowego należy rozważnie używać atropiny, gdyż przyspieszenie czynności serca może nasilić niedokrwienie i zwiększyć obszar zawału. Kolejnym krokiem, po osiągnięciu zadowalającego skutku lub u stabilnego pacjenta, jest ocena ryzyka wystąpienia asystolii. Wskazują na to:
- niedawno przebyty epizod asystolii,
- blok przedsionkowo-komorowy typu Möbitz II,
- całkowity (III stopnia) blok serca (zwłaszcza gdy obecne są szerokie zespoły QRS lub wyjściowo czynność serca < 40/min),
- pauzy między zespołami QRS dłuższe niż 3 sekundy.
W przypadku ryzyka asystolii często wymagana jest stymulacja. To samo dotyczy wolnych rytmów opornych na działanie atropiny gdy stan pacjenta jest niestabilny. W tych okolicznościach docelowym leczeniem jest założenie elektrody endokawitarnej. By poprawić stan pacjenta, podczas oczekiwania na wykonanie tej procedury, można wykonać co najmniej jedną z poniższych interwencji:
- stymulacja przezskórna,
- wlew adrenaliny w przepływie 2–10 μg/min miareczkowany do uzyskania poprawy stanu pacjenta.

W objawowej bradykardii mogą być stosowane inne leki, włączając w to dopaminę, isoprenalinę lub teofilinę. Jeżeli potencjalną przyczyną bradykardii są b-blokery lub inhibitory kanału wapniowego, wskazane jest podanie dożylne glukagonu. Nie należy podawać atropiny u pacjentów po przeszczepie serca, gdyż paradoksalnie może to wywołać zaawansowany blok serca lub nawet zatrzymanie zatokowe. Całkowity blok serca z wąskimi zespołami QRS nie jest bezwzględnym wskazaniem do stymulacji, ponieważ ektopowy rozrusznik z węzła przedsionkowo-komorowego (wąskie zespoły QRS) może zapewnić stabilny rytm zastępczy.

Stymulacja przezskórna
Jeżeli nie ma odpowiedzi na leczenie atropiną lub jest mało prawdopodobne, że atropina będzie skuteczna oraz u pacjentów z poważnymi objawami klinicznymi, a także w zaawansowanym bloku serca (blok typu Möbitz II lub blok III stopnia) należy natychmiast wdrożyć stymulację przezskórną. Stymulacja przezskórna może powodować ból, a przechwycenie mechaniczne może nie zostać osiągnięte. Należy potwierdzić przechwycenie mechaniczne i ponownie ocenić stan pacjenta. Korzystne jest użycie sadacji i analgezji do kontroli bólu, jak również wskazana jest identyfikacja przyczyny bradyarytmii.

Stymulacja mechaniczna
W przypadku braku reakcji po podaniu atropiny i gdy niedostępna jest stymulacja przezskórna można, oczekując na sprzęt do stymulacji elektrycznej, zastosować stymulację mechaniczną. Należy rytmicznie uderzać w dolną, lewą okolice mostka pięścią, starając się uzyskać fizjologiczną częstość uderzeń 50–70/min. 

Chorzy z powinni zostać przyjęci na oddział intensywnej opieki kardiologicznej.