Gruźlica-Choroba zwalczana z urzędu (załącznik 1) -Pierwsza wzmianka już za czasów Hipokratesa -U ludzi problem rozpoczął się wraz z rewolucją przemysłową, na początku XIX w. -Najpierw w Anglii przybrała epidemiczny charakter -„Piwniczna choroba” piwniczna izba (zimno, wilgotno, zła wentylacja, ciężka praca i niedożywienie) – wtedy nie było leczenia. Elementy zwalczania gruźlicy ludzi w XX wieku -Leczenie klimatyczne -Pasteryzacja mleka (zakażenie od bydła przez mleko) -Masowe prześwietlenia (RTG) -Masowe tuberkulinizacje -Szczepienia BCG (atenuowany prątek) -Chemioterapia (na początku streptomycyna, potem specjalne antybiotyki p/gruźlicze). Spowodowało to dramatyczny spadek liczby zachorowań ludzi Gruźlica w skali globalnej jest nadal jednym z ważniejszych problemów tzw. zdrowia publicznego (kraje „trzeciego świata”; w USA 20-30 tyś. zachorowań w tym 10% śmiertelnych większość ludzie starsi z emigracji). WHO szacuje, że 10-20 mln/rok przypadków nowych zachorowań na gruźlicę na świcie, w tym 1-2 mln śmiertelnych. Do tego doszedł jeszcze AIDS „śmiertelny duet” (jeśli jest się zakażonym wirusem HIV to łatwo „łapie” się, w stosunku do ludzi zdrowych, gruźlicę. A gruźlica sprzyja przejściu bezobjawowego zakażenia HIV w objawowe). Kolejnym problemem jest narastająca lekooporność prątków, bo np. leczenie trwa zbyt krótko powstają szczepy oporne, głównie tak jest w krajach za naszą wschodnią granicą. Zwalczanie gruźlicy bydła w Polsce -Po wojnie na początku lat 50-tych ¼ bydła w Polsce była zakażona (wschód 9%, zachód 50%) -W 1959 r. – podjęcie urzędowego zwalczania (postępowało sprawnie) -W 1974 r. – poniżej 0,5% bydła zakażonego kraj uznany za wolny od gruźlicy -Od 01.12.1975 r. – KRAJ WOLNY OD GRUŹLICY Etiologia -Prątki gruźlicy – 40 gatunków ---Prątki typowe *Mycobacterium tuberculosis *M. bovis (bydło, inne gatunki) *M. avium subsp. paratuberculosis (choroba Johnego) *Mycobacterium leprae (trąd u człowieka) ---Prątki nietypowe *Mycobacterium avium (HIV) i ok. 40 gatunków mało ch-t lub saprofitycznych (przyczyna uczuleń utrudniających badanie metodą tuberkulinizacji) Zakażenia swoiste -Dla bydła M. bovis -Dla człowieka M. tuberculosis -Dla ptaków M. avium Zakażenia nieswoiste -Bydło – M. tuberculosis Prątki nie wytwarzają przetrwalników, są kwasooporne, na zasadowe też Przeżywalność M. bovis w środowisku -Gnojówka, ścieki – do 1 roku -Nawóz, gleba – 2-5 m-cy (zacienione pastwiska!) -Zwłoki – 6 m-cy -Pasteryzacja 65ºC – 15 min -Pasteryzacja 85ºC – 1 min Dezynfekcja po skażeniu prątkami -Słońce -Pochodne fenolu -Wapno chlorowane (1h 5% Cl w temp. pokojowej) -3% chloramina -Wapno gaszone (3x nanoszone) -Kwas nadoctowy (STERIDIAL W, KN-10) -Aldehydy (ALDEKOL, AGROSTERIL, DESFORMIN, LISOFORMIN 3000) -Łóg sodowy mało skuteczne -Vircon mało skuteczne Źródła i drogi szerzenia się u bydła -30% zakażeń aerogennie -U cieląt pijących mleko – alimentarnie -Wyjątkowo – śródmacicznie i przez kopulację -Wydalany – przez drogi oddechowe (kaszel, kichanie, parskanie, śluz) -Często w kale (gdy zmiany w p.pok; po odkrztuszeniu do p.pok) -W moczu (gdy gruźlica nerek), nasienie, mleko Gruźlica otwarta – gdy prątki są wydalane różnymi drogami Gruźlica zamknięta – gdy prątki nie są wydalane (nie ma prątkowania) Świnie, drób zarazek przede wszystkim wydalany z kałem! Małe zwierzęta (psy, koty) w zależności od umiejscowienia zmian (U kotów zdarza się gruźlica skóry na skórze guzy i tu wydalane prątki przez przetoki) Źródła -M. bovis – rezerwuarem bydło -M. tuberculosis – rezerwuarem człowiek M. bovis ma wielu ubocznych żywicieli, zarówno domowych, jak i dzikich, np. żubry. Irlandia – borsuki Fermowy chów jeleni W Nowej Zelandii – torbacz, lis workowaty Patogeneza -Zarazek wnika do organizmu, fagocytowany przez fagocyty, ale przeżywają atak -Namnażają się w fagocycie i ich niszczenie -Rozwija się miejscowy stan zapalny (błona śluzowa dróg oddechowych) ognisko pierwotne -Prątki z fagocytami do węzłów chłonnych zespół pierwotny -Dalej zależy od zjadliwości zarazka i odporności właściciela -Charakterystyczny naciek komórek zapalnych – proliferacja limfocytów i naciek makrofagów -Ta reakcja prowadzi do zmian ziarniniakowych (komórki olbrzymie typu Langhansa) -To zmiany przewlekłe i wytwórcze -Przy korzystnym przebiegu pozostaje gruzełek gruźliczy – serowacieje, wapnieje (organizm silny) -Mniej korzystny proces wysiękowy, powstają rozległe zserowacenia, „galopujące suchoty” - (organizm słaby) -Możliwe uogólnienia – prosówka -Nie musi to dawać objawów klinicznych przez długi czas lub objawy się cofają, ale zarazek nie jest wyeliminowany, to dożywotni siewca, może być stałe, okresowe, bezobjawowe |
Zjawiska odpornościowe -Znaczenie ochronne ma odporność komórkowa -Mało Ab, trudno wykonalne, powstają późno i nie zawsze u wszystkich zwierząt stąd BRAK diagnostyki serologicznej i próbuje się ELISA -Po 2-3 tygodniach od zakażenia pojawia się stan nadwrażliwości typu późnego na produkty prątków -TUBERKULINA (ekstrakt z produktów przemiany prątków) podaje się ją zwierzęciu zwierze ma nadwrażliwość miejscowa r-cja komórkowa naciek limfocytów, głównie T Diagnostyka (możliwości u bydła) -Wywiad -Badanie kliniczne -Test tuberkulinowy -Potwierdzenie pośmiertne Test tuberkulinowy-Alergiczny -Duża swoistość (98,9%), ale czułość tylko ok. 70% -Więc czasem wyniki fałszywe ----Ujemne (anergia) brak r-cji ---Dodatnie (odczyn nieswoisty) gdy mamy krowę zakażoną M. avium i podajemy tuberkulinę z M. bovis, i jest r-cja. Podać obie tuberkuliny. Gdy krowa jest zakażona M. avium, to r-cja ta jest silniejsza -Przy zakażeniu M. tuberculosis zanika nadwrażliwość -Przy robieniu tuberkulinizacji porównawczej eliminuje się fałszywie dodatnie -W okresie okołoporodowym mogą być niespecyficzne reakcje immunologiczne -Przypadki wątpliwe – ubój i badanie bakteriologiczne + PCR Pod koniec uwalniania trzeba metod bardzo czułych i swoistych Więc szuka się nowych metod: -Badania serologiczne (ELISA) -Test interferonowy („Tuberkulinizacja in vitro”) – duża czułość, swoistość, szybko wynik. Pobrać krew, wyizolować limfocyty, dodać do nich tuberkulinę – gdy krowa jest wrażliwa (zakażona) to limfocyty zaczynają produkować interferon Przebieg -Przewlekły u wszystkich gatunków -Wyniszczenie, zmienny apetyt, nawrotowe stany gorączkowe -Czasem powiększenie ww. chłonnych, kaszel, biegunka -Bydło ---Najczęściej płuca (90%) ---Potem perlica – gruźlica błon surowiczych ---Wymienia ---Inne (wątroba, jelita, narządy rozrodcze, kości, stawy, OUN) ---Owce, kozy – j.w. ---Świnie – dominują zmiany w p.pok – ww. chłonne krezkowe, zagardłowe; tuberkulinizacja (dobre efekty!) Choroba nienaturalnych warunków ZOO! (Często w podostrym przebiegu) Zasady zwalczania -Dobra diagnostyka – tuberkulinizacja robiona częściej niż raz w roku, gdy gruźlica -Natychmiastowe wykupienie zwierzęcia i ubój -Nadzór nad obrotem bydła -Dezynfekcja w oborach z gruźlicą -Tam gdzie gruźlica zwalczana z urzędu leczenie chorych zwierząt zakazane Szczepienia -Ludzie szczepieni (duże kłopoty) -Od lat 20-tych XX wieku szczepienia niecelowe, a nawet zakazane mało skuteczne, nawet szkodliwe (u zakażonych zaostrzają przebieg), uniemożliwiają diagnostykę -Potrzeba szczepionek w specjalnych sytuacjach np. dla borsuków, ludzi ze „śniętą krową |
Herpeswirusowe zakażenia u bydła-Herpeswirus bydła – 1 (Bovine Herpesvirus 1 BHV-1) --Zakaźne zapalenie krtani i tchawicy (IBR) --Otręt (IPV – Infectious Pustular Vulvovaginitis) --Ronienia -Herpeswirus bydła – 2 (BHV-2) --Zapalenie strzyków --Pseudoguzowata choroba skóry bydła --Herpeswirus bydła – 5 (BHV-5) -Sporadyczne zapalenia mózgu cieląt (drgawki, 100% śmiertelność) -Herpeswirus owiec typ 2 głowica „amerykańska” -Herpeswirus bawolcowatych 1 (alcelaphine herpesvirus – 1) głowica „afrykańska” Epidemiologia i znaczenie zakażenia BHV-1 -Wirus znany od pół wieku (ale otręt dużo wcześniej) -Bardzo powszechny u bydła na całym świecie, też w Polsce -Źródło: bydło chore i bezobjawowo zakażone -Dożywotnie zakażenie latentne (zwoje nerwu trójdzielnego) -Okresowe siewstwo (stres, GKS) -To wielki problem u buhajów na całym świecie -Wydalanie: drogi oddechowe, drogi płciowe, spojówki -Szerzy się bardzo łatwo --Aerogennie (kaszel, obwąchiwanie) --Krycie, inseminacja (Mrożenie konserwuje wirus!) --Psy (same niewrażliwe na zachorowanie, ale gdy powącha i poliże krowę, która ma otręt, może przenieść zakażenie na inną krowę) --Buhaje – sprzęt i manipulacje przy pobieraniu nasienia -Jeden z ważniejszych zarazków bydła: upadki, wybrakowania i charłactwo do zapaleń płuc włącznie, koszty badań, koszty leczenia i szczepień, ronienia, ograniczenie handlu bydłem, nasieniem, zarodkami Patogeneza zakażeń BHV-1 i odporność -Replikacja w komórkach nabłonka -Częste zakażenia subkliniczne i latentne -Lub ogniskowa martwica nabłonka dróg oddechowych, płciowych, też w narządach płodów (tam ciałka wtrętowe) -Potem na błony śluzowe, często wtórnie wikłane przez bakterie -W stadzie – albo postać oddechowa, albo otręt, albo ronienia – NIE WYSTĘPUJĄ W STADZIE JEDNOCZEŚNIE -Po przebyciu infekcji jest odporność humoralna i komórkowa -Względna i niezbyt długa (reaktywacja zakażenia latentnego) -Jest tez odporność siarowa, ale różna jest długość jej trwania Przebieg BHV-1 – postać oddechowa -Łagodne lub ciężkie zapalenie dróg oddechowych (opasów) -Gorączka, posmutnienie, brak apetytu, wypływ z nosa, przekrwienie śluzówek. Ślinienie, nadżerki i owrzodzenia w jamie nosowej (białe naloty z nabłonka uległego martwicy), duszność, zapalenie spojówek (też białe punkciki), czasem zmętnienie rogówki, czasem biegunka, czasem ronienia -Śmiertelność różna zależna od powikłań i warunków zoohigienicznych -W dobrych warunkach wiele zdrowieje po 5-10 dniach BHV-1 – postać płciowa (otręt) -Też często łagodny, subkliniczny przebieg -Lub głównie u krów mlecznych – gorączka, posmutnienie, odłączanie się od stada, ogon odstawiony, częste i bolesne oddawanie moczu, obrzęk sromu, lekki wypływ śluzowo-ropny, zaczerwienienie śluzówki przedsionka pochwy, krostki, białe złogi na ścianach pochwy -Po 2 tygodniach powrót do zdrowia (bardzo rzadko ronienia) -Buhaje – krostkowe zmiany na żołędziu i napletku, niechęć do krycia, wirus w nasieniu, grożą zrosty eliminujące go z krycia (załupek, stulejka) BHV-1 – ronienia-Gdy wrażliwa krowa zostanie zakażona w ciąży (więc bardzo rzadko występuje) -Po subklinicznej infekcji lub po postaci oddechowej (rzadko po otręcie) -Po okresie 8 dni do wielu miesięcy może wystąpić poronienie -Ronienie zwykle ma miejsce pod koniec ciąży i często płód ulega autolizie -AP – ogniska martwicowe w narządach i ciałka wtrętowe w jądrach komórkowych |
Zakażenia BHV-1 – diagnostyka laboratoryjna -Podstawą jest serologia (ELISA), ale wynik „-„ może oznaczać też zakażony! (latencja) -Też możliwość badania testem ELISA próbek zbiorczych mleka -Dla buhajów serologia nie wystarczy – decydujące jest wykrycie wirusa w nasieniu -Nawet nieraz trzeba było robić próbę biologiczną na krowach -Dziś PCR zdecydowanie poprawił czułość badania nasienia i wykrywa też zakażenia latentne -Poronienia AP, IF lub PCR Zwalczanie -Tylko Dania i Szwajcaria uwolniły się (badanie – eliminacja, zakaz szczepień, nadzór nad obrotem), ale było mało zachorowań i zakażeń -Finlandia, Austria, Szwecja – prawie wolne, też było niewiele -Inne kraje – higiena, izolacja i nadzór nad obrotem i tylko częściowe wybijanie w niektórych państwach (u nas nie) -Ale to niewiele daje, więc często dodatkowo szczepienia -Szczepionki od dawna różne: ---Z inaktywowanym wirusem ---Lub atenuowanym żywym wirusem (i.m. lub donosowo) ---Podjednostkowe ---Pojedyncze lub mieszane ---Rekombinowane ---Temperaturo zależne -Dla jałówek przed pierwszym kryciem -Dla buhajów przed odsadzeniem i wywiezieniem na opas -Ewentualnie żywe atenuowane i.m. na początku zachorowań w stadzie (interferon) – szczepić zdrowe! -Podczas uwalniania: szczepienie sero „+” ubój -Szczepienia zmniejszają straty i stopień zakażenia stada, ale nie wypierają zakażenia, nie zapobiegają ani nie likwidują latencji -A niektóre z żywym wirusem powodowały ronienia -Niedawno pojawiły się na rynku szczepionki delecyjne (gE-) -Niemcy, Belgia, Holandia już je stosują -A więc program „szczepienie-badanie-eliminacja gE(+)” Problemy BHV-1 na stacjach unasienniania -Buhaje bardzo narażone na zakażenie -I odwrotnie – bardzo łatwe szerzenie, masowe zagrożenie -Od lat dyskusje hodowców, lekarzy, ekspertów, importerów -Wynik sero(-) pojedynczego zwierzęcia – niepewny -Problematyczne szczepienie buhajów (sero(+) = zakażony?) -Więc dąży się by uzyskać stada buhajów wolne od BHV-1 -To możliwe, ale po dużych stratach materiału genetycznego -I trudno to kontrolować i utrzymać na dłuższą metę -Więc w sumie koszty ogromne -W Polsce od 1988 r. SH i UZ-y wolne od BHV-1 -I dozwolony jest obrót nasieniem tylko od wolnych od zakażenia buhajów Herpeswirus bydła typ 2 Herpeswirusowe zapalenie strzyków (mamillitis) bydła Powoduje -Zazwyczaj zakażenia bezobjawowe (cały świat) -Czasem owrzodzenia strzyków (rzadziej skóry wymienia czy wtórne mastitis), bolesne, ale ustępują -Oraz w Afryce pseudo-guzowatą chorobę skóry bydła Epidemiologia -Zakażenia latentne -Szerzy się przez udój, może owady -Ale wrażliwy na środki dezynfekcyjne (jodofory zwłaszcza) -Więc zwalczanie – higiena |
BVD-MD Bovine Viral Diarrhea – Mucosal Disease-Najczęściej infekcje subkliniczne -Łagodne zachorowania (immunosupresja!) -Średnio ciężkie choroby ---Biegunki ---Infekcje dróg oddechowych ---Zespół pneumoenteritis ---Trombocytopenia -Ciężkie, śmiertelne choroby ---Choroba błon śluzowych ---Ronienia ---Embriopatie ---Słabe cielęta Rodzina Flaviviridae Rodzaj Pestivirus Wirus BVD-MD Wirus pomoru klasycznego świń Wirus choroby granicznej owiec Epidemiologia zakażenia wirusem BVD-MD -Wirus dość wrażliwy w środowisku i na dezynfekcję -Mimo to bardzo powszechny u bydła na całym świecie -Bardzo wrażliwy czynnik obniżający efekty produkcyjne (10-40 mln dolarów na 1 mln wycieleń) -W Polsce około 80% bydła serododatniego -Też infekcje bezobjawowe (?) innych gatunków (świnie!, przeżuwacze, też dzikie) -Stale, dożywotnio wydalany w dużych ilościach w moczu, wycieku z nosa, jamy ustnej, kale itp. trwałych nosicieli -Małe znaczenie ma wydalanie przez chore bydło (mniej wirusa i krótko) -Bardzo łatwo się szerzy w stadzie i między stadami -Stado dawno zakażone (wiele odpornych zwierząt): „Szczep stadny” wprowadzenie wrażliwych = sporadyczne straty choć długo -Wprowadzenie trwałego nosiciela do stada wolnego = często dramatyczne straty -Wirusy niecytopatogenne poważnym problemem w produkcji szczepionek przeciw innym chorobom wirusowym Skutki kliniczne zakażenia wirusem BVD-MD Zakażenie nieciężarnego, nieodpornego bydła -Wirus wydalany 3-10 dni, ale mało i okresowo -Najczęściej subklinicznie (= odporność i potem ciąże chronione) -Niektóre szczepy: gorączka, nadżerki, kaszel, biegunka Zakażenie ciężarnego, nieodpornego bydła -100% płodów ulega zakażeniu, skutki zależą od stadium ciąży: bezpłodność, cielę trwale zakażone, wady rozwojowe, mumifikacje, ronienia, słabe cielęta Cielęta trwale zakażone -Od infekcji w I trymestrze ciąży = tolerancja na „własny” wirus -Stała wiremia: wydalają zarazek stale, dużo i wszelkimi płynami -To kluczowe znaczenie w szerzeniu, choć ich 3% i słabe, ale -Jałówki, które donoszą - ich całe potomstwo trwale zakażone Choroba błon śluzowych -Skutek przemiany niecytopatogennych do cytopatogennych po mutacji lub rekombinacji (np. ze szczepionką) -Jeśli ten nowy wirus pozostaje homologiczny, trwale zakażone zwierzęta są bezbronne -I u nich ostra choroba: gorączka, liczne nadżerki na wszelkich śluzówkach, biegunka, śmierć po 2 dniach do 3 tygodni -Rzadziej przewlekła forma – podobnie, ale dłużej -Więc choroba błon śluzowych sporadycznie -Ale jeśli mutacji ulegnie „szczep stada”, zachorują nagle wszyscy trwali nosiciele – liczniejszy wybuch Możliwości i trudności diagnozowania zakażenia BVD-MD -Wywiad (analiza rozrodu i odchowu cieląt!), badanie kliniczne, sekcja (nadżerki na śluzówkach) -Serologia: --ELISA – tanie, szybkie handlowe zestawy --SN – drogie, ale lepiej wychwytuje niuanse zmienności antygenowej -Ale trwali nosiciele seroujemni (nie „własny” szczep!!!) -Wykrywanie wirusa (krew, wypływ z nosa, kał, poronione płody i materiał sekcyjny) --Izolacja wirusa na hodowli komórkowej --IF --Handlowe zestawy ELISA --RT-PCR i inne techniki biologii molekularnej Problemy zwalczania BVD-MD -Wykrycie i usunięcie trwałych nosicieli (koszty!!!) ---Badanie serologiczne całego stada ---Zbadanie wirusologiczne seroujemnych ---Wiremiczne ponownie zbadać po około 3 tygodniach wirusologicznie -Potem wprowadzenie tylko niezakażonych (skąd je brać?) ---Alternatywa jest wprowadzenie tylko bydła serododatniego -Więc wielu hodowców ogranicza się tylko do szczepienia (po 6 m-cach życia i potem jałówki przed rozrodem) ---Ale szczepionki z inaktywowanym wirusem – mało skuteczne ---Skuteczniejsze z żywym, atenuowanym zarazkiem, ale one mogą niekiedy spowodować immunosupresję, ronienie lub MD i zaciemniają diagnostykę, też zmienność wirusa ---Więc problem daleki do rozwiązania (USA – 160 szczepionek zarejestrowanych) ---Tu potrzeba BIOSECURITY |
Enzootyczne zapalenie płuc bydła PIS BRSV PasterelozaZnaczenie-Zespół odoskrzelowych zapaleń płuc -Jedna z głównych przyczyn strat młodego bydła na świcie -Ok. 30-50% ogólnych strat bydła -Głównie w dużych stadach o intensywnej produkcji (zwłaszcza opas) -W Polsce w latach 80-tych chorowało 90% cieląt w gospodarstwach uspołecznionych, a prawie 10% padało lub było brakowanych z tego powodu -Problem dotyczy głównie cieląt i młodego bydła opasowego (do około 1 roku życia), -Dziś straty u nas zapewne mniejsze, bo lepsze są warunki zoohigieniczne chowu, ale nadal enzootyczna bronchopneumonia jest bardzo ważnym problemem w produkcji bydła -Problem bronchopneumonii jest narastający wraz z intensyfikacją i specjalizacją produkcji tam zachorowalność do 100%, śmiertelność do 20% Etiologia -Typowa choroba środowiskowa – etiologia bardzo złożona -Zespół infekcji pojedynczych lub mieszanych (głównie wirusowo-bakteryjnych) o bardzo dużej roli czynników środowiskowych, ale też i osobniczych, np. mięsne bydło jest wrażliwsze na zachorowania, gdyż ma mniejszą powierzchnię oddechową płuc w stosunku do masy ciała; wrażliwsze są również młode zwierzęta – immunosupresja -Przyczyną zachorowań na EB są 3 wzajemnie na siebie oddziałujące elementy: Środowisko + Wirus + Bakterie Czynniki zakaźne: -Wirusy ---Wirus parainfluenzy – 3 (PI-3) ---Herpeswirus bydła – 1 (BHV-1; IBR/IPV) ---Wirus syncytialny układu oddechowego bydła (BRSV) ---Wirus biegunki bydła i choroby błon śluzowych (BVD-MD) ---Inne wirusy: adenowirus bydła, rinowirusy bydła, reowirusy bydła, enterowirusy bydła, koronawirus bydła… -Bakterie ---Mannheimia haemolytica ---Pasteurella multocida ---Mykoplazmy (m. dispar, M. bovis, inne) ---Haemophilus somnus ---Chlamydophila pecorum ---Inne Wszystkie w/w wirusy same w sobie są mało zjadliwe (choć różne szczepy i pasaże nasilają zjadliwość), ale są bardzo rozpowszechnione i uszkadzając błony śluzowe i wywołując immunosupresję sprzyjają zakażeniom bakteryjnym. Wszystkie w/w bakterie też same w sobie są mało patogenne, ale też bardzo rozpowszechnione w środowisku i też jest różna zjadliwość szczepów, lokalnie może dojść do kumulacji zjadliwszych szczepów. Chwiejna równowaga między zarazkami a odpornością stada, kiedy równowaga zakażenia bezobjawowe. Kiedy zachwianie równowagi (stres) rozwój choroby. Przyczyny ze strony środowiska -Zły mikroklimat pomieszczeń ( temp, przeciągi, wilgotność; słaba wentylacja skażenie chemiczne, bo nadmiar gazów; skażenie biologiczne powietrza, bo nadmiar zarazków w pomieszczeniu)-Nadmierne zagęszczenie – zły stosunek powietrza/zwierząt i objętości powietrza/zwierzę (Crowding disease – „choroba z nadmiernego zagęszczenia”)-Czynniki produkcyjne – skup, grupowanie (gł. opasów) z różnych źródeł; bazy zbiorcze; transport; zmiana środowiska oraz żywienia (głodzenie, przegrzanie) = Immunosupresja („shipping fever” – gorączka transportowa)-Za słaba odporność siarowa-Czynniki klimatyczne (wiosna, jesień, też upały)Optymalne warunki mikroklimatyczne dla bydła -Temperatura ---Cielęta do 3 m-ca życia 12-20ºC ---Cielęta do 6 m-ca życia 12-16ºC ---Starsze 8 - 16ºC (8ºC przy dobrej wilgotności) -Wilgotność względna 70% -Zawartość gazów ---CO2 3000 ppm ---NH3 26 ppm ---H2S 10 ppm |
Wirus parainfluenzy – 3 (PI-3)-Rodzina paramyxoviridae, rodzaj respirovirus -Dawniej zwany „Shipping fever virus” -Bardzo rozpowszechniony na świecie u bydła, też w Polsce -Inne jego szczepy u owiec i innych gatunków (też ludzi) -Szerzy się aerogennie, wydalany z wydzieliną z nosa -Antygenowo dość stabilny -Powszechnie zakażenia subkliniczne -Sam prawie niepatogenny, ale namnażając się w nabłonku dróg oddechowych i działając trochę immunosupresyjnie sprzyja infekcjom bakteryjnym – Enzootyczna bronchopneumonia bydła (i owiec) -Po jej przebyciu odporność humoralna, ale krótkotrwała -Są na świecie szczepionki z atenuowanym PI-3 do iniekcyjnego lub donosowego stosowania, zwykle mieszana -Ale odporność poszczepienna krótkotrwała i efekty dyskusyjne Bovine respiratory syncytial virus BRSV -Rodzaj Pneumovirus, rodzina Paramyxoviridae -Na całym świecie powszechny, także u owiec, kóz i innych -Zwykle zakażenia bezobjawowe, ale zwłaszcza u cieląt i młodego bydła w sezonie alkierzowym -Zapalenie płuc, obrzęki przestrzeni międzyzrazikowych i rozedma + powikłania bakteryjne -H-P: syncytia komórek (ale PI-3 też) -Duża zachorowalność, mała śmiertelność (zależne od warunków środowiskowych i powikłań bakteryjnych) -Odporność słaba – możliwe reinfekcje -Są szczepionki, ale skuteczność dyskusyjna Pasteurella multocida -Gram(-) kokopałeczki, bez przetrwalników, dość wrażliwe -5 serotypów otoczkowych A, B, D, E, F i 16 somatycznych Powszechne nosicielstwo w drogach oddechowych wielu gatunków -Różne choroby różnych gatunków -Różna zjadliwość szczepów – pewne szczepy wywołują daną chorobę -Czynniki zjadliwości: otoczka (antyfagocytarnie działa), endotoksyna (gorączka, wstrząs), niektóre szczepy egzotoksyna -Pierwotne zakażenie (zaraza bydła i dziczyzny; zaraza świń; cholera drobiu) – u nas praktycznie zwalczone! -Lub wtórne (zespół enzootycznego zapalenia płuc bydła, świń, owiec i kóz; pastereloza królików; może zakaźne zanikowe zapalenie nosa świń) – coraz większe znaczenie, bo zmasowanie chowu, stres intensywnego chowu, zimno, wilgoć ZARAZA BYDŁA I DZICZYZNY Wyw przez P. multocida ostra, zaraź posocz bydła, baw i innych dużych przeż. Epizootie występ gł. w tropikach, tam gdzie jest niska kult prod i opieki wet, dużo stresorów, wilgoci, upałów. Także rola transportu żywca. Zwalczanie enzootycznego zapalenia płuc bydłaDiagnostyka-Wykrycie zarazka lub przeciwciał -Ale ich powszechność utrudnia interpretację wyników -Tez trudno odróżnić szczepy ch-t od nie ch-t Zwalczanie-Leczenie -Szczepienia -HIGIENA |
Rotawirusy – korona-Rodzaj Rotavirus, rodzina Reoviridae -Bardzo rozpowszechnione na całym świecie -90-100% loch ma Ab, podobnie u innych gatunków -Oporne na pH (HCl) i działanie soli (żółci) -Przeżywają kilka miesięcy w kale -Dezynfekcja: formalina, lizol, chloramina -Przyczyna biegunek cieląt, jagniąt, prosiąt, źrebiąt, szczeniąt, kociąt, królików, innych ssaków, też ptaków oraz niemowląt -Ważne zwłaszcza w chowie masowym (dawka zarazka!) -Wiele szczepów, serotypów i grup się wyróżnia -Raczej nie przenoszą się na inne gatunki ani na ludzi- -Ale doświadczalnie można przenieść (i choroby u innych) -Rezerwuar – dorosłe osobniki (mogą być trwałe infekcje) -Ogromne ilości zarazka w kale (1011/g), zwłaszcza 3-4 dzień po infekcji -Wnikają alimentarnie (skażona woda i pasza, żłoby, itp.) Patogeneza -Okres inkubacji bardzo krótki (12h – 3 dni) -Wirus zakaża nabłonek wierzchołków kosmków -Powoduje ich skrócenie, bez wiremii -Niedojrzałe komórki nasuwają się z krypt, wydzielają mniej laktozy i gorzej wchłaniają glukozę, Na i K itp. -Co sprzyja biegunce osmotycznej -Niestrawiona laktoza sprzyja bakteriom (E. coli) -Skutki tego są zależne od wieku, zjadliwości szczepu, oraz inwazji -Od infekcji subklinicznych, przez lekkie biegunki do śmiertelnych, więc straty przyrostów + upadki -Choroba zwykle u prosiąt ssących -Odporność miejscowa dość krótkotrwała -Ogólna dłuższa, ale zależna od serotypu Rozpoznawanie i zwalczanie -Nagła, silna biegunka zwłaszcza w 1-10 dniu życia -Wykazanie wirusa w kale (ME, ELISA, PCR) lub tkankach (IF, ELISA, PCR i inne) -Serologia – trudna interpretacja, bo one powszechne -Leczenie: nawadnianie, głodówka, dobre warunki -Ewentualnie osłona antybiotykowa (koszty!) -Są szczepionki dla z żywym, atenuowanym wirusem -Do szczepienia doustnego (!) loch prośnych -Bo istotna jest odporność miejscowa (też bierna: siara, mleko) -Lub doustnie dwudniowe prosięta się szczepi -Ale różnice antygenowe szczepów osłabiają skuteczność -Higiena! Koronawirusy bydła -Bardzo rozpowszechnione -Nie przenoszą się na inne gatunki -Wytrzymują pH 3.0, ale temperatura szybko go niszczy -U dorosłego bydła wiele infekcji subklinicznych -Wydalanie z kałem i zakażenie alimentarne -Biegunki u cieląt w wieku 1 dzień – 3 tygodnie -Okres inkubacji około 24 godzin -Patogeneza, odporność, diagnostyka jak rotawirusy -Podobne też problemy z immunoprofilaktyką -„Zimowa biegunka bydła” (dorosłego) – koronawirusy? -Koronawirus układu oddechowego bydła – rola niejasna |
Księgosusz = Pomór bydła-Bardzo zaraźliwa, zwykle śmiertelna choroba bydła (tez owiec, kóz i większości innych przeżuwaczy domowych i dzikich) -Zwalczana z urzędu w Polsce i na świecie -Endemicznie: Indie, środkowy wschód, część Afryki -Dla Europy, Australii i obu Ameryk – choroba egzotyczna -Morbiliwirus bardzo podobny do wirusa nosówki i odry -Oraz do wirusa pomoru małych przeżuwaczy (ale on nie jest ch-t dla bydła) -Kontakt bezpośredni z wydalinami i wydzielinami -Tez pośredni (owady), choć wirus dość wrażliwy -Rola obrotu bydłem i czynników społecznych (wojny…) -Po przechorowaniu trwała odporność -Są skuteczne szczepionki z żywym wirusem (przechowywanie) -I zwalczanie metodami administracyjnymi (ubój, kwarantanna, nadzór nad obrotem itp.) Przebieg -Choruje bydło w każdym wieku, gwałtownie się szerzy -Inkubacja 3-15 dni, wiremia -Nagłe, ostre zachorowania, silne objawy gorączki -Wypływ z nosa i worków spojówkowych -Nadżerki i wynaczynienia w jamie ustnej i dalszych odcinkach przewodu pokarmowego -Biegunka (czasem z krwią), odwodnienie i śmierć -Więc jakby drastyczna choroba błon śluzowych (BVD-MD) -Może być przebieg nadostry, nietypowy FAO realizuje program zwalczania zmierzając do uwolnienia Ziemi od księgosuszu do 2010 roku. Wrota zakażenia: Droga aerogenna na odległość do 100m Poprzez spojówki Brak zakażenia alimentarnego Na terenach endemicznych rozprzestrzenia się powoli, głownie u młodych zwierząt z przerwami 3-4 miesięcznymi Etiologia: Morbiliwirus Z rodziny Paramyxoviridae Spokrewniony z: CVD Wirusem nosówki fok EMP – Morbiliwirus pneumonii koni – bardzo niebezpieczny dla ludzi PPPV – wirus pomoru małych przeżuwaczy Cechy czynnika zakaźnego: RNA 120 – 300nm Namnaża się na zarodkach kurzych oraz komórkach nerki bydlęcej wywołuje CPE Indukuje ciałka wtrętowe typu B Cowdry Łatwo ulega atentacji poprzez wielokrotne pasaże przez sztuczne hodowle – produkcja szczepionki Mało oporny na czynniki środowiskowe W pomieszczeniach, w warunkach Afryki zakaźny jest przez 3 dni Wrażliwy na gnicie Stabilny w pH 7,2-7,9 Ginie natychmiast w temp. 56oC i pod wpływem klasycznych środków dezynfekcyjnych zawierających rozpuszczalniki tłuszczowe Niskie temperatury oraz zamrażanie konserwują go przez 2-3 lata Dochodzenie epizootyczne: 1. Wywiad epizootyczny: ustalenie źródła zakażenia co dotyczy głównie przemieszczeń zwierząt z terenów zapowietrzonych 2. Badanie kliniczne: a. Okres inkubacji 2-6 dni lub dłużej b. Nagły wzrost temp. Do 41oC, niepokój, zaparcie i suchość śluzawicy c. 1-2 dzień – wypływ z nosa i worków spojówkowych, brak przezywania, światłowstręt, pragnienie, nastroszenie włosa d. 2-3 dzień – zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej i innych naturalnych otworów ciała e. 3-4 dzień – szczyt gorączki – spada po pojawieniu się biegunki – silna krwawa lub z domieszką bł. Rzekomych, objawy kolkowe, przyspieszone tętno, oddechy i kaszel 3. Zmiany AP: a. Zwłoki zwierząt bardzo wychudzone i odwodnione, włos nastroszony, bł. Śluzowe silnie zaczerwienione z ogniskami martwicy powierzchownej w postaci złogów koloru szaro-żółtego, po odsłonięciu owrzodzenia złogi włóknika b. W księgach wybroczyny i ogniska dyfteroidalno-martwicowe, jelito cienkie – zapalenie krwotoczne z ogniskami martwicy, podobnie w jelicie grubym c. Obraz histopatologiczny – meningoencephalitis lymphocytaria non purulenta 4. Badania laboratoryjne: a. Izolacja wirusa na komórkach nerki cielęcia, śledziony lub węzłów chłonnych z leukocytów pochodzących z odwirowania pełnej krwi b. Identyfikacja antygenu – IF, ID, IPMA, PCR pochodzącego ze śledziony lub węzłów chłonnych po około 10 dniach od gorączkowania lub zmian nekrotycznych pyska c. Badanie serologiczne – SNT (1-4 tyg.), IF, ELISA d. Badanie histopatologiczne – wewnątrzplazmatyczne i wewnątrzjądrowe ciałka wielojądrowe (?) obecne w komórkach nabłonka 5. Rozpoznanie różnicowe: a. BVD-MD b. BHV-1 i BHV-5 c. FMD d. Choroba Jembrana e. Ostra kokcydioza f. Ostre robaczyce g. Zatrucia arsenem Postępowanie przeciwepizootyczne Leczenie zabronione. Chore zwierzęta należy poddać bezkrwawemu ubojowi i utylizacji. Profilaktyka ogólna: Przestrzeganie rygorów sanitarnych: o Zakaz importu zwierząt o Zakaz importu mięsa mrożonego i innych produktów z krajów zapowietrzonych (12 m-cy) Szczepienia kordonowe w pasie 30-50km Izolacja od dzikich przeżuwaczy Profilaktyka swoista: Jedynie w krajach z enzootycznie występującą chorobą Szczepionka atentowana – oparta na 90 pasażach na komórkach nerki cielęcia Odporność siarowa 5-6 m-cy Szczepienia dwukrotnie w odstępie 6-12 m-cy Odporność poszczepienna utrzymuje się przez okres do 8 lat |
Enzootyczna białaczka bydła (EBB)-Przewlekłe, dożywotnie zakażenie wirusowe bydła -Zazwyczaj subkliniczne (dopasowanie ewolucyjne) -Rzadko nowotworowe -Szeroko rozpowszechnione na całym świecie (też Polska) -Zwalczone tylko w niektórych krajach (bariera handlu!) -W Polsce zwalczana z urzędu od lat 80-tych -Też w UE (OIE – lista B) Występowanie -W Danii, Wielkiej Brytanii, Niemczech, Czechach – zwalczone -Dużo w krajach tropikalnych (owady?) -W USA 20% bydła mlecznego i 10% mięsnego zakażonego -Zwykle w kraju – do kilku % bydła zakażonego -Ale w pewnych stadach do kilkudziesięciu % (jatrogennie? Znaczenie -Restrykcje importowe bydła zakażonego i pewnych produktów -Utrudnienie obrotu w kraju -Obniżona mleczność i płodność niektórych stad zakażonych -Sporadycznie guzy = upadki i brakowanie (i straty mięsa) -Natomiast nie ma znaczenia u innych gatunków niż bydło Właściwości wirusa (Bovine Leukemia Virus – BLV) -Rodzaj Deltaretrovirus, rodzina Reoviridae -Szybko inaktywowany przez rozpuszczalniki organiczne, środki dezynfekcyjne, ciepło, też pasteryzację -Dość szybko ginie poza organizmem (56°C – 30 min) -Białko p24 rdzenia – niezmienne (diagnostyka serologiczna) -gp51 otoczki stymuluje odporność, ale mutacje punktowe -Podobny biochemicznie, biofizycznie, genetycznie i częściowo antygenowo do innych wirusów białaczki ssaków typu C -Słaby potencjał onkogenny (brak własnego onkogenu) -Namnaża się w hodowlach komórkowych bydła i owiec -Zakaża bydło (sporadycznie owce, kozy – też guzy u nich) -Niegroźny dla innych gatunków i ludzi -Nie stwierdzono u ludzi ani wirusa, ani przeciwciał, a krwią ludzi z białaczką nie udało się zakazić cieląt Drogi szerzenia -Rezerwuar – bydło (owce i kozy nie mają znaczenia) -Ale ono wolnego wirusa uwalnia niewiele -Gros jego (uwalniania) to prowirus w limfocytach -Więc przeniesienie limfocytów s.c., i.m., i.v., p.o., i.p., donosowo, domacicznie – wszelakie -Wystarczy 2500 limfocytów (1/100 kropli krwi!!) -Więc najczęściej krew – transfuzje, rektalnie, igły, narzędzia, dekornuacje, kolczykowanie, tatuaż, korekcja racic, owady itp. -Śródmacicznie rzadko (do kilka-kilkanaście % płodów) -Dużo limfocytów w siarze, ale przeciwciała więc małe znaczenie -Nasienie, mleko, ślina itp. – małe znaczenie (chyba, że z krwią!) -Szerzy się dość wolno w stadzie -Wymaga długiego i ścisłego kontaktu, więc różny % zakażeń Patogeneza i odporność -Namnaża się i dożywotnio bytuje głównie w limfocytach B -Wbudowany jako prowirus w genomie -Przeciwciała po 1-3 m-ach -I są dożywotnio (choć ich spadek np. okołoporodowy) -Ale one nie mogą uwolnić od zakażenia -Jednak hamują proces chorobowy, więc bezobjawowo lub: -30-50% długotrwała limfocytoza bez innych objawów -Sporadycznie chłoniakomięsaki u starszych niż 3-5 lat (śledziona, wątroba, nerki, przewód pokarmowy, serce, rdzeń): powiększenie węzłów chłonnych (węzłowica), objawy zależne od lokalizacji – brak apetytu, niestrawność, wzdęcia, zaburzenia ruchu itp. -To = brakowanie lub sporadyczne nagłe upadki (pęknięcie śledzion) -Lub częściej przypadkowe rozpoznania (rzeźnia, jałowość) -U bydła zdarzają się chłoniakomięsaki niezakaźne, zwłaszcza u cieląt (ewentualnie do 3 lat) w grasicy i skórze lub rozsiane Możliwości diagnostyki przyżyciowej -Klinicznie tylko „węzłowica” (też rektalnie – śledziona) -Hematologia zawodna (dominują postacie aleukemiczne) -Wykrycie wirusa (IF, PCR, test syncytialny) rzadko potrzebne -Bo serologia jest bardzo wiarygodna: ---Immunodyfuzja w żelu, ELISA, inne ---Ale to u starszych niż 6 m-cy ---Nie okres okołoporodowy (4-3 tyg. przed i 3-5 dni po) ---Wykrywanie przeciwciał w mleku – tańsze pobieranie, tańsze badanie, brak zakażeń jatrogennych, brak strat mleczności od stresu, ale problem krów zasuszonych Strategie zwalczania -Infekcja dożywotnia -Nie do wyleczenia -Więc uwalnianie stad metodami ---„Badanie (co 2-3 m-ce) – ubój” ---„Badanie – segregacja” ---„Badanie – odchowywanie (-) cieląt od (+) krów” ---I potem okresowe kontrole serologiczne (co 3 lata) ---I nadzór nad bydłem wprowadzanym ---I higiena zabiegów krwawych --I zwalczanie owadów -Profilaktyka ---Brak szczepionek ---Więc higiena obrotu i zabiegów |
PryszczycaRola owiec w epidemii w 2001 roku-Wielka Brytania ponad 20 mln owiec -U owiec dość skryta postać -Tylko 50% zakażonego stada miało objawy kliniczne -Objawy głównie w jamie ustnej, kulawizny Etiologia -Rodzina Picornaviridae -Ponad 230 zarazków w 5 rodzajach: ---Enterovirus ---Hepatovirus ---Rhinovirus ---Cordiavirus ---Aphtovirus -Brak osłonki, wirus ma 23 µm średnicy -Dwudziestościenne kapsydy zbudowane z 60 jednostek -Każda: 4 główne białka strukturalne (VP1, VP2, VP3, VP4) -VP1 odpowiada za adhezję, stymuluje odpowiedź immunologiczną i wiąże Ab neutralizujące -Jednopasmowy + spolaryzowany RNA (=mRNA) -Zwykle 1 gospodarz lub niewielu Wytrzymałość wirusa pryszczycy -Inaktywuje go temp 50ºC i pH <6.5 lub >9 -W niskich temp, w obojętnym pH może przeżyć wiele tygodni, a nawet m-cy (do 3 m-cy w temp > 20ºC, a może też w temp 4-20ºC) -Aerozol z dróg oddechowych może być przy dużej wilgotności i braku nasłonecznienie przez kilka godzin zakażony -Dojrzewanie tuszy niszczy go, ale tylko (48h) w mięśniach -W 4ºC do 4 m-cy w ww. chł., szpiku i tłuszczu może przetrwać Dezynfekcja przy pryszczycy -1-2% NaOH -Mniej żrący jest 4% Na2CO3 -0.2-2% kwas cytrynowy, mlekowy, roztwór octu -Kwas azotowy (gnojowica do pH<5) -Mniej skuteczne fenole i zasady amoniowe -Na rynku np. Agrosteril, Aldekol, Virkon Struktura antygenowa wirusa pryszczycy -7 Serotypów (A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3, ASIA1) -Po infekcji pozostaje odporność, ale tylko na dany typ -Ponadto Ag powierzchniowe wirusa bardzo zmienne („dryf antygenowy”) -W obrębie powyższych typów ponad 60 podtypów -One indukują do pewnego stopnia odporność krzyżową na inne podtypy -To bardzo utrudnia immunoprofilaktykę Chorobotwórczość -Setki gatunków wrażliwych -Bydło, owce, kozy, inne przeżuwacze, też dzikie -Świnie domowe i dzikie -Szczury, nutrie, słonie, grizlly -Też wiele zwierząt laboratoryjnych (świnki morskie, myszy, szczury, króliki, chomiki) -Sporadycznie człowiek, ale to zupełnie wyjątkowo -Pryszczyca chyba mylona u człowieka z Hand-Foot and Mouth Disease czyli zakażeniem enterowirusem Coxsackie A -Koń nie wrażliwy na wirus pryszczycy EpidemiologiaNajbardziej zaraźliwa choroba bo:-Wiele dróg wydalania wirusa -Wydalanie już zaczyna się podczas inkubacji -Ogromne ilości wirusa wydalane -Wiele bram wniknięcia -Minimalna dawka wystarcza do zakażenia -Może przetrwać w środowisku -Może szerzyć się z wiatrem -Atakuje wiele gatunków -Skryty przebieg np. u owiec -Nosicielstwo bezobjawowe wirusa Wydalanie wirusa pryszczycy (Dni od 1-szych objawów) -Ślina (od 10 dni przed pierwszymi objawami do 9 dni po) -Mleko (-4 +4) -Nasienie (-4 +7) -Wydychane powietrze (-1 +4) -Mocz, kał (-1 +6) -Miejsca zmienione (0 +11) -Wydzielina z pochwy, poroniony płód, złuszczona skóra, części tuszy Nosicielstwo wirusa (≥28 dni od zakażenia) -Świnie nie -Bydło, owce, kozy: około 15% nosicieli po chorobie. Mechanizm tego „nielitycznego” zakażenia -Wirus bytuje w przełyku, na podniebieniu i okresowo z wydzieliną z nosa i gardła wydalany -Po kilku miesiącach to się kończy, ale u bydła rekordziści do 3 lat |
Bramy wniknięcia wirusa -Aerogennie (bydło – wystarczy 25 wirionów) -Alimentarnie (bydło – wystarczy 3 mln wirionów) -Otarta skóra -Jatrogennie (zastrzyki, badanie) Szerzenie się pryszczycy -Ruch zakażonych zwierząt -Obrót produktami zakażonymi (mięso z kością z Płd. Am., odpadki kuchenne dla świń!, inne!) -Ruch skażonego powietrza -Ruch skażonych ludzi -Ruch skażonego sprzętu Rola wiatru w szerzeniu się pryszczycy -Świnie wydychają 3000 razy więcej wirusa niż bydło i to główne źródło skażenia powietrza -Z bydła czy owiec wiatr groźny do 1-2 km, bo wirus się rozprasza, ale od świń dużo dalej -Ważna wilgotność powietrza: jeżeli ponad 60% to aerozol długo utrzymuje się w powietrzu -Ważna pogoda: gdy pochmurnie i wiatr o stałym kierunku to „smugi” wirusa jak dym z ogniska; groźne do 10 km, dalej tylko nad morzem do 250 km -7.03 i 10.03.1981 rok – udokumentowane przeniesienie wirusa z Wielkiej Brytanii do Isla of Wight -Zagrożone głównie bydło, bo „zużywają” dużo powietrza -Źródłem skażenia może być też aerozol powstający w cysternie przy nalewaniu mleka Patogeneza -Wirus wnika aerogennie (najłatwiej) -Inkubacja 2-14 dni -Replikacja wirusa na podniebieniu, języku i tam białe pęcherze pierwotne z klarownym płynem (lub np. na kończynach), gorączka, spada mleczność itp. -Krótka wiremia (2-4 dni) i od niej wtórne pęcherze (kończyny i wymię) i wirus w sercu mięśniach szkieletowych -Zdarcie pęcherzy – nadżerki, ból, ale dobrze się goi chyba za bakterie (kończyny!) -Myocarditis u młodych głównie duża śmiertelność (śmierć sercowa) -Po wyzdrowieniu jeszcze jakiś czas wydalanie wirusa Straty z powodu pryszczycyBezpośrednie-Śmiertelność dorosłych parzystokopytnych do 2-3 % (serce, powikłania przy racicach, wymieniu itp.) -U młodych większa, a u noworodków masowa -Ronienia -Masowa śmiertelność np. żubrów Pośrednie (u pozostałych 100%) - Masy ciała o około 20%-Zatrzymanie mleka i innej produkcyjności -A więc tygodniami (miesiącami) są nieproduktywne, w dodatku wrażliwe na inne typy zarazka -Wstrzymanie obrotu zwierząt (eksportu latami!) -W efekcie katastrofalne skutki gospodarcze Problemy diagnostyki -Objawy u świń identyczne z chorobą pęcherzykową (też ze Stomatitis Vesicularis, ale to tylko USA) -U owiec, kóz słabe objawy w jamie ustnej, brak ogólnych ewentualnie kulawizna podobna do kulawki czy choroby niebieskiego języka -U bydła podobne zmiany na języku i racicach przy BVD-MD -Więc laboratoryjnie: ---Dawniej OWD, SN, ELISA, próba biologiczna na myszach, ale to „typowo” swoiste ---Dziś też PCR (Primer dla wszystkich typów) -Brak szybkich testów (by w 24 h zabić) -Brak doświadczenia lekarzy i laborantów Odporność -Po przechorowaniu są Ab SN latami -Korelacja między mianem a niewrażliwością -Odporność tylko na dany typ (częściowo podtyp) -Do 2-3 m-cy odporność siarowa -Dla bydła są w miarę skuteczne szczepionki Szczepionki przeciwko pryszczycy -Były na świecie od dziesięcioleci z inaktywowanym wirusem (lub żywym atenuowanym niekiedy) -Wiele krajów bydło profilaktycznie szczepiło -U bydła uchodziły za dość skuteczne (na dany typ) -U świń nie -Więc u świń nie szczepiono, co poważną luką -Z czasem okazało się, że u bydła słaba odporność -Nie chroniły bydła przed egzotycznymi typami -A ogromne koszty -Często pryszczyca od szczepień – np. w RFN większość wybuchów po 1970 roku od tego, w innych krajach też, bo nie ma metod gwarantujących, że partia szczepionki jest wolna W Europie w latach 1954-1990 około 75% ognisk pryszczycy była związana z produkcją lub stosowaniem szczepionki! Strategie zwalczania pryszczycy -Zwalczana z urzędu -Jak najszybszy ubój źródeł zakażenia -Czasem też zwierząt wokół -Unieszkodliwienie zwłok -Izolacja ognisk choroby -Dezynfekcja Szczepienia Bez szczepie |
BSE-Zakażenie naturalne per os -Kępki Peyera – naczynia limfatyczne – śledziona? -Ze śledziony neuronami do rdzenia i mózgu? -W neuronach normalne białko pionowe (PrPc) zmienia się w nienormalne oporne na proteolizę (PrPsc) -To zmiana jego konfiguracji -Stopniowo złogi tego białka gromadzą się w neuronach -Postępująca wakuolizacja i apoptoza neuronów Geneza BSE -W G.B. dużo trzęsawki od ponad 200 lat -Tam też tradycja mączki w żywieniu cieląt zwłaszcza mlecznych -Na początku lat 80-tych wzrost pogłowia owiec (30 mln na 4 mln krów) -Zmiana technologii produkcji mączek mięsno-kostnych -Centralizacja utylizacji -Wzrost ekspozycji bydła na priony „owce pasza bydło” -I od połowy lat 80-tych pojawia się BSE Epizootiologia BSE -Najpierw zakażenia „owce pasza bydło” -Potem zakażenia „bydło pasza bydło” -Wyselekcjonował się szczep BSE różny od szczepów Scrapie -Aby zniszczyć priony = 133°C, 3 atm, 20 min, cząstki mniejsze niż 5 cm -Źródło zakażenia: priony w paszy (1g mózgu można zakazić krowę!) -Drogi zakażenia: tylko alimentarna -Okres inkubacji: średnio 5 lat -Przewlekłe, śmiertelne zachorowania krów dorosłych -Głównie mlecznych, pojedyncze w stadzie!!! -Priony BSE są w OUN (mózgowie, rdzeń, siatkówka) -Są też w jelicie -Są w układzie limfatycznym? (Przy trzęsawce tak!) Drogi szerzenia się BSE -Karma zakażona prionami (mączki) Diagnostyka BSE -Przyżyciowa --Tylko klinicznie --Brak odpowiedzi immunologicznej ani zmian biochemicznych krwi -Pośmiertna ---Histopatologia mózgu ---Obraz w ME („Fibryle” białka pionowego) ---Western Blot i testy ELISA ---Próba biologiczna na myszach (300 dni!!) Obraz kliniczny BSE Zmiany w zachowaniu się-Lękliwość, nerwowość, wzmożona czujność -Agresywność, zwłaszcza potężne kopnięcia ludzi i zwierząt -Częste oblizywanie śluzawicy -Zgrzytanie zębami -Drżenia mięśni warg, śluzawicy, uszu, szyi, przedpiersia, boków lub całego ciała Zaburzenia motoryczne-Chód coraz sztywniejszy, niezborność, hipermetria -Potykanie się o przeszkody -Ślizganie i przewracanie się na twardym podłożu -W końcowym stadium zaleganie Zaburzenia reakcji na bodźce-Przejawy paniki lub nawet przewrócenia się w wyniku najlżejszych bodźców ze środowiska -Przeczulica zwłaszcza głowy i szyi, dotknięcie tych okolic wywołuje rzucanie głową, wykrzywianie śluzawicy, ślinienie się, parskanie Wyniszczenie-Mimo zachowanego apetytu postępujące chudnięcie, spadek mleczności Zwalczanie BSE w Wielkiej Brytanii -1988 r. zakaz żywienia przeżuwaczy białkiem przeżuwaczy -I od 1993 roku liczba przypadków BSE zaczęła spadać -Ale przypadkowe zakażenia bydła paszą dla innych zwierząt -1996 r. zakaż żywienia zwierząt jadalnych (też koni, ryb) białkiem ssaków -Wybijanie bydła starszego niż 30 m-cy -Nadzieja na zlikwidowanie BSE do 2010 roku -Inne kraje? Zasady zwalczania BSE w Polsce -Choroba zwalczana z urzędu -Zakaz importu mączek, zwierząt, żywności i innych produktów niosących ryzyko BSE -Monitoring BSE: badanie mózgów bydła rzeźnego ---Wszystkie w wieku powyżej 30 m-cy ---A w grupie największego ryzyka (z importu, z objawami neurologicznymi, padłe, ubite z konieczności) – od 24 miesięcy ---Też owiec i kóz starszych niż 18 m-cy -System segregacji i postępowania z odpadami Odpady zwierzęce w Polsce -Odpady szczególnego ryzyka (m.in. czaszka z mózgiem, kręgosłup z rdzeniem i zwojami, migdałki, jelito bydła >1 roku, a owiec młodszych) – spalenie -Odpady wysokiego ryzyka (np. zwłoki z wyjątkiem powyższych) po inaktywacji (133°) mogą być np. nawozem czy opałem, ale nie paszą -Odpady niskiego ryzyka (nie stanowią zagrożenia dla zdrowia ludzi lub zwierząt, np. ryby morskie, skóra, sierść, racice i inne odpady rzeźniane od zwierząt uznanych za zdatne do spożycia przez ludzi) – po 133°C mogą być karmą dla nieprzeżuwaczy BSE – zoonozą? -Niezwykła oporność prionów -Ich przeniesienie się z bydła na norki i koty -A doświadczalnie (z pokarmem) także na naczelne -U ludzi znane były już wcześniej pionowe encefalopatie -Przenoszone drogą alimentarną (kuru) -Od 1994 roku nowy wariant choroby C-J w G.B. (v-CJD): młodsi pacjenci i dłużej trwa -Szczep v-CJD jest identyczny z BSE -A różny od „klasycznej” CJD czy trzęsawki -Szacuje się, że około 0,5 mln zakażonego BSE bydła w G.B. dopuszczono do konsumpcji zanim wprowadzono zakaz (2 mln?) -Mysz jest 1000x mniej wrażliwa na BSE niż bydła, a człowiek? v-CJD u ludzi -Do połowy 2003 roku około 140 zachorowań na świecie -Z tego 132 w G.B. -132 zachorowania przez prawie 9 lat na 60 mln ludzi -Czy to początek wielkiej epidemii? Gąbczaste encefalopatie zwierząt Trzęsawka (choroba kłusowa) owiec i kóz (Scrapie) Gąbczasta encefalopatia przeżuwaczy (Chronic Wasting Disease) Zakaźna encefalopatia norek Gąbczasta encefalopatia kotów Gąbczaste encefalopatie ludzi Choroba kuru Choroba Creutzfeldta-Jakoba Zespół Gerstmanna-Sträusslera Śmiertelna rodzinna bezsenność |
Zaraza płucna bydła (mykoplazmoza) Contagious bovine pleuropneumonia (CBPP) Peripneumonia Pleuropneumonia contagiosa novum Choroba zakaźna wywołana przez Mycoplasma mycoides var. mycoides, która przebiega wśród objawów krupowego zapalenia płuc i surowiczo-włóknikowego zapalenia opłucnej. Etiologia: Mycoplasma mycoides var. mycoides W 1898r. – Nocard i Roux uzyskali hodowlę na zwierzętach doświadczalnych, a potem na pożywkach bezkomórkowych z dodatkiem surowicy i 5% CO2 Wielkość 0,1-0,3 um Wywołuje hemolizę Występują w 2 antygenowo pokrewnych formach: o LC (patogenna dla owiec i kóz) o SC (izolowane ze stawów cieląt i wymion krów) Wrażliwy na „zwykłe” środki dezynfekcyjne Wrażliwy na czynniki środowiskowe W tkankach przeżywa do 10 dni W temp. 4-6oC do 3 miesięcy Źródła zakażenia 1. Wrażliwość gatunkowa a. Bydło, bizony, yaki b. Renifery, antylopy c. Rzadziej owce i kozy (tu przebieg z objawami polyarthritis, mastitis i pneumonii) 2. Pierwotne źródła zakażenia: a. Zwierzęta chore b. Nosiciele, ozdrowieńcy c. „Cartier animale” – obszary enzootyczne 3. Wtórne źródła zakażenia: a. Zanieczyszczona pasza b. Ściółka c. Sprzęt 4. Siewstwo a. W okresie bakteriemii b. Wydychane powietrze, wydzielina z nosa c. Mocz
Wrota : oddech kropelkowoPatogeneza: Początkowo zmiany zapalne w oskrzelikach -> tkanka międzypłatowa -> obrzęk, zakrzepica naczyń, ogniska martwicowe -> miąższ płuc -> krupowe zapalenie z ogniskami martwicy -> otorbienie tkanką łączną - sekwestry - > okresowe pękanie i wysiew Dochodzenie epizootyczne Okres inkubacji 2-4 do 6 tyg. Objawy kliniczne U wrażliwego bydła objawy już po 10-14 dniach Wzrost temperatury do 42 oC Kaszel początkowo suchy, bolesny i rzadki przechodzący w wilgotny i częsty Objawy ogólne- obrzęki Objawy zapalenia płuc i opłucnej (wypuk i wysłuch) Łokcie na boki Odgięta głowa Po wysiłku oddech utrudniony (chrząka, kaszle) Objawy kliniczne u cieląt Tropizm do płuc nie jest ogólną zasadą Zakażone cielęta uwidaczniają zakażenie zwykle jako obrzęki stawów Współistnienie objawów płucnych u dorosłych i stawów u młodych zwierząt powinno służyć do podejrzenie CBPP. Diagnostyka Wydzieliny, płyn wysiękowy. Pośmiertnie tk. Płucna Serologia, ELISA, PCR, OWD, ID, IFA, FA, immunoblotting Rokowanie Zachorowalność 100% Śmiertelność 30-50% (na terenach enzootii różna) Różnicowanie Pastereloza – zespół oddechowy Posocznica krwotoczna Nietypowe postacie pomoru bydła Traumatyczne zapalenie osierdzia Choroby przewlekłe: o Ropnie, torbiele wodne w jamie piersiowej o Actinobacillus o Gruźlica – tylczakPostępowanie Stamping uot – w krajach wolnych od CBPP Zakaz obrotu zwierząt z krajów enzootycznie zapowietrzonych Okres kwarantanny – 180 dni (długie nosicielstwo) Ujemne 2x badanie OWD w odstępie 3-4 tyg. W Polsce postępowanie reguluje rozporządzenie z września 2007: kwarantanna, ubój zwierząt zakażonych i narażonych, ograniczenia ruchu, nie leczymy W krajach enzootycznych - leczenie: tyrozyna, tiamulina, chloramfenikol oraz profilaktyka: czyszczenie, dezynfekcja, ograniczenie stresu, likwidacja nosicieli, szczepienie (szczep T1 żywe lub zabite) |
Leptospiroza Etiologia: Spirochaetes Spirochaetales – Leptospiraceae 17 gatunków- 26 serogrup- 200serowarów 13 gatunków patogennych, 4 genogatunki L.interrogans i L. Borgpetersenii Niepatogenne – środowisko wodne, saprofity Patogenne – brak zdolności wzrostu poza żywicielem, specyficzne gatunkowo Leptospira interrogans: w kanalikach nerkowych wydalana z moczem bezobjawowi nosiciele i chore zwierzęta Źródła: woda, gleba, zwierzęta,ludzie mocz, aerozol, mleko rejon geograficzny ( wilgotność, lasy, zwierzęta) gatunek serotyp Patogeneza: błony śluzowe/ nieuszkodzona(no nie do końca) skóra-> krew-> narządy wewnętrzne (wątroba, nerki, CUN, naczynia krwionośne)-> rozwija się odporność (zarazek i tak w nerkach) może do płodu przez śródbłonek naczyń hemoliza-> hemoglobinuria 34 zniszczenie naczyń włosowatych-> wybroczyny nephrosis ( hemoliza + uszkodzenie naczyń)- zaburzenia funkcji nerek (Hb i Mb mają silne właściwości nefrotoksyczne odporność czas siewstwa – bardzo różny nawet kilka lat Serowary "bydlęce" pomona canicola icterohaemorrhagie hardjo(!!!!) grippotyphosa szwajizak hardjobovis(USA) australis, hebdomadis(japonia) L.pomona i inne ronienia brak objawów inkubacja 3-9 dni głownie cielęta rzadziej dorosłe wysoka śmiertelność do 2 m-ca WYMIĘ!!! mleko żółte, atroficzne wymię ronienia (3 tyg) pastwisko, obora L.hardjo speyficzna gatunkowo epidemicznie i endemicznie ronienia 4-12 tydzień preferuje macice i wymię gł. stacjonarnie i bezobjawowo tyko nowe jałówki mają objawy |
Gorączka Q •Jest to choroba zakaźna i zaraźliwa, przebiegająca zazwyczaj w formie bezobjawowej. Jest antropozoonozą, minimalna liczba patogenów wymagana do zakażenia człowieka wynosi 1-10 mikroorganizmów!!! •Występuje ona głównie u bydła, owiec i kóz oraz u innych gatunków zwierząt domowych (świnie, konie, psy, wielbłądy, bawoły, gołębie, gęsi, kury). ETIOLOGIA Czynnikiem przyczynowym choroby jest Coxiella burnettii (Rząd: Rickettsiales;Rodzina: Rickettsiaceae; Rodzaj: Coxiella). Często określana jest jako drobnoustrój riketsjopodobny. Jest to wewnątzrkomórkowy pasożyt, pozbawiony możliwości ruchu, pleomorficzny. Opisano dwie formy morfologiczne, większą określaną jako większy wariant komórkowy – LCV (0,4-1,0 μm) oraz mniejszą określaną jako mniejszy wariant komórkowy – SCV (0,2-0,4 μm). Jest oporny na warunki środowiska zewnętrznego, w którym może przeżywać miesiącami. Dla przykładu należy nadmienić, że w kale ludzkim przeżywa do 2 lat (w kale kleszczy do 6 lat – wyschnięty kał w postaci aerozolu stanowi główne zagrożenie dla ludzi i zwierząt jeśli chodzi o kleszcze, NIE ukłucie!), w wodzie 2-3 lata, w sierści do 1 roku, w mięsie 1 miesiąc, natomiast w produktach mlecznych 1-2 miesiące W odróżnieniu od innych riketsji rodzaj Coxiella cechuje zjawisko zwanezmiennością faz, polegające na występowaniu tych drobnoustrojów w dwóch odmianach antygenowych. W warunkach naturalnych oraz po zakażeniach doświadczalnych patogen ten występuje w fazie I. Natomiast pasaż przez woreczek żółtkowy zarodka kurzego lub hodowlę tkankową prowadzi do utraty antygenów powierzchniowych i szczep fazy I przechodzi w mniej zjadliwy szczep fazy II. Ponowny pasaż przez zwierzęta prowadzi do zmiany szczepu fazy II w fazę I. Zjawisko to prawdopodobnie powodowane jest zmiennością powierzchniowych struktur antygenowych Zarazek namnaża się na hodowlach komórek lub 7-8 dniowych zarodkach kurzych. Na podstawie różnic genetycznych plazmidów wyróżniamy 6 grup o różnej patogenności: grupa I (szczep Hamilton), II (szczep Vacca), III (szczep Rasche) odpowiedzialne za ostrą postać gorączki Q u ludzi. Grupę IV (szczep Biotzere), wywołującą chroniczną postać choroby u ludzi oraz grupę V (szczep Corazon) odpowiedzialne są za wywoływanie chronicznych postaci zapalenia wsierdzia (endocarditis). Grupa VI (szczep Dod) izolowana od gryzoni i dotąd uważana za niepatogenną dla ludzi ŹRODŁA I DROGI ZAKAŻENIA Głównym rezerwuarem i źródłem zakażenia, zwłaszcza w ognisku przyrodniczym, jest ok. 30 gatunków kleszczy, przekazujących transowarialnie i transstadialnie zarazki z pokolenia na pokolenie. Do zakażenia kleszczy dochodzi po spożyciu krwi zakażonego ssaka, znajdującego się w okresie riketsemii. Źródłem zakażenia są również nosiciele i chore zwierzęta domowe oraz dzikie (np. susły, chomiki, dzikie króliki oraz dzikie ptaki). Zakażenie szerzy się drogą zarówno alimentarną, jak i inhalacyjną. Źródło stanowi łożysko, błony płodowe, wydzieliny z dróg rodnych, mleko, krew, mocz, kał, ślina. Np. psy pasterskie zjadające łożysko rozsiewają z moczem i kałem PATOGENEZA Coxielle po wtargnięciu do organizmu fagocytowane są przez komórki żerne gospodarza (gł. makrofagi). W fagolizosomach dochodzi do ich namnażania, po czym przepełnione komórki pękają, rozsiewając patogeny po całym organizmie Najczęściej usadawiają się one w płucach, gruczole mlekowym, jądrach, węzłach chłonnych, zwłaszcza w węzłach nadwymieniowych oraz macicy i łożysku. Proces chorobowy może przenosić się również na wątrobę i układ krążenia. Prawdopodobnie infekcja trwa przez cały okres życia zwierzęcia i w większości przypadków przebiega w formie utajonej. Do namnożenia większej liczby bakterii, a tym samym nasilenia objawów choroby, dochodzi podczas ciąży lub w wyniku działania czynników immunosupresyjnych OBJAWY KLINICZNE Gorączka Q przebiega najczęściej w formie utajonej, bez wyraźnych objawów klinicznych. Zakażone bydło, owce i kozy wykazują niekiedy nieznaczne podwyższenie wewnętrznej ciepłoty ciała (7-14 dni), ogólne osłabienie i apatię, spadek apetytu. Ponadto stwierdza się stan zapalny gałek ocznych, objawiający się większą ilością płynu surowiczo-śluzowego wypływającego z worka spojówkowego i nosa a także odoskrzelowe zapalenie płuc, obrzęki stawów, spadek masy ciała, mastitis Tylko u owiec i kóz występują ronienia w 2 połowie ciąży. W łożysku zakażonych zwierząt można wtedy stwierdzić obrzęki oraz lokalne wylewy krwawe U zakażonych naturalnie psów mogą wystąpić odoskrzelowe zapalenie płuc i obrzęki śledziony |
ZAKAŻENIA U LUDZI U ludzi gorączka Q występuje najczęściej u pracowników mających bezpośredni kontakt ze zwierzętami w rzeźniach, zakładach futrzarskich oraz u lekarzy weterynarii W ognisku epizootycznym podstawowy rezerwuar i źródło zakażenia człowieka stanowią zwierzęta domowe, najczęściej bydło, owce i kozy. Natomiast do zakażenia przez ukłucie kleszcza dochodzi niezmiernie rzadko Do infekcji dochodzi najczęściej drogą oddechową, poprzez wdychanie unoszących się z pyłem zarazków, rzadziej przez uszkodzoną skórę oraz przez przewód pokarmowy Inną drogą infekcji jest kontakt bezpośredni, np. w czasie udzielania pomocy przy porodzie, podczas dojenia, przy obróbce mięsa, podczas strzyży owiec oraz obróbki skór i wełny. Zakażenia horyzontalne z człowieka na człowieka występują bardzo rzadko (z plwociną) W zależności od skali zakażenia okres inkubacji choroby wynosi od 10 do 14-35 dni. Ze względu na przebieg kliniczny wyróżniamy postacie: •A) gorączkowa: dreszcze, silne poty, bóle głowy okolicy czołowej, temp. do 40°C, trwająca ok. 8-10 dni (ciągła) lub kilka miesięcy (falująca), bóle mięśni oraz stawów, a także stwierdzany jest kaszel. Rzadziej obserwuje się objawy neurologiczne: encefalopatię, halucynacje, afazję ruchową i bóle połowiczne twarzy •B) płucna: j.w. oraz: zapalenie płuc, kaszel, kłucie w klatce piersiowej. Postać ta występuje u 60% ludzi, trwa od kilku dni do kilku tygodni. Zmiany radiologiczne te mają charakter śródmiąższowych nacieków lub zagęszczeń, tzw. obraz szyby mlecznej (ground glass), zlokalizowanych u podstawy dolnego płata płuc •C) bezobjawowa (asymptomatyczna serokonwersja) •Kobiety, które przechorowały gorączkę Q, wydalają w okresie najbliższego porodu i po porodzie dużą ilość zarazków wraz z wodami płodowymi, łożyskiem i mlekiem. Śmiertelność u ludzi jest stosunkowo niska i wynosi 1-2%, z wyjątkiem krajów tropikalnych, gdzie dochodzi nawet do 9%. U 5-10% chorych stwierdzane jest zapalenie wątroby, przebiegające z żółtaczką o różnym obrazie histologicznym. Najgroźniejszym powikłaniem jest zapalenie wsierdzia, które może wystąpić nawet 10-20 lat po przechorowaniu (uszkodzenie zazwyczaj zastawek serca, co doprowadza do śmierci) DIAGNOSTYKA •Materiał do badań laboratoryjnych stanowią poronione płody, łożyska, wycieki z dróg rodnych, siara, mleko (badanie mikroskopowe) oraz krew do badań serologicznych •Początkowo, po zakażeniu szczepami zjadliwymi pojawiają się przeciwciała przeciwko fazie II (ok. 7-10 dnia po infekcji, niedawny kontakt z antygenem). Natomiast po ok. 20 dniach zaczynają być wykrywalne przeciwciała przeciwko antygenom fazy I (faza przewlekła). Dlatego też w diagnostyce serologicznej, pozwalającej na wykrycie wczesnego zakażenia, szczególnie przydatne są antygeny fazy II •Obecnie w weterynaryjnej diagnostyce laboratoryjnej gorączki Q stosowane są głównie metody serologiczne, a przede wszystkim odczyn wiązania dopełniacza (OWD) – badania monitoringowe. Ponadto w krajowym laboratorium referencyjnym PIWet-PIB w Puławach wykorzystuje się metodę Elisa, polimerazową reakcję łańcuchową (PCR) oraz metody hodowlane i immunohistochemiczne. •W wątpliwych przypadkach przeprowadzamy izolację na zarodkach kurzych lub hodowlach komórkowych POSTĘPOWANIE, PROFILAKTYKA, LECZENIE Gorączka Q jest choroba podlegającą obowiązkowi zgłaszania ale nie należy do listy A i B OIE. Profilaktyka gorączki Q polega przede wszystkim na ujawnianiu nosicieli i siewców drobnoustrojów z rodzaju C. burnetii zarówno u ludzi, jak i zwierząt. Udowodniono wysoką skuteczność szczepionki Q-Vax. Jedna dawka (30 μg) powoduje powstanie po ok. 2 tygodniach odporności utrzymującej się do 5 lat. Szczepienie powinno być poprzedzone śródskórnym testem uczuleniowym polegającym na podaniu 0,02 μg szczepionki. W leczeniu ludzi i zwierząt stosowana jest tetracyklina |
Zakaźne zapalenie rogówki i spojówek bydła „Pastwiskowe zapalenie rogówki”, „zakaźne zapalenie oczu”; Infectious bovine keratoconiunctivitis- IBK, „pink eye”, ”New Forest disease”, „blight”-ang. •IBK jest chorobą zakaźną i zaraźliwą, dotykającą głównie bydła przebywającego na pastwisku, przebiega zwykle z nasilonymi objawami chorobowymi •Choroba ta przy braku leczenia prowadzi do zapalenia tęczówki i ciałka rzęskowego, perforacji rogówki i zapalenia gałki ocznej WYSTĘPOWANIE •Po raz pierwszy została opisana w 1889r •Od tego czasu choroba jest opisywana na całym świecie, gdzie występuje stale lub sporadycznie •Występuje częściej u bydła opasowego niż mlecznego •Głównie w lecie i na jesieni – wypas •Cielęta i młodzież – pierwszy wypas •Przepełnione obory – dużo much ETIOLOGIA •Głównym czynnikiem wywołującym IBK jest Gram”-”, tlenowa, nieruchoma pałeczka Moraxella bovis •Występuje w wysokiej temperaturze, także u zdrowego bydła w okolicy nosa i oczu •Podział na 7 serotypów (A-G) na podstawie obecności antygenów rzęskowych i dalszy podział ze względu na patogenność (występowanie lub brak rzęsek, zdolność do produkcji toksyn: hemolizyny, cytotoksyny i leukocydyny; a także do hemo- i autoaglutynacji) •Wymazy z worka spojówkowego pacjentów z IBK zawierają oprócz M. bovis także: •Mykoplazmy •Chlamydie •Herpes- i adenowirusy •Listerie •Klebsielle •Pasteurelle •Neisseria spp. Czynniki predysponujące do wywołania IBK: •Wiek (młode zwierzęta) •Zmasowane utrzymanie •Plaga insektów •Silne nasłonecznienie (promieniowanie UV) •Zapylenie, występowanie pyłków roślinnych •Występowanie dużej liczby roślin drażniących dla oczu •Niedobór Wit. A •Brak pigmentacji powiek (częściej choroba występuje u bydła rasy hereford i charolaise) ETIOLOGIA Ov, Cap Zakaźne zapalenie oczu występuje również u owiec i kóz, jednak choroba ta różni się etiologią. I tak u owiec wywołuje ją najczęściej: •Chlamydophila pecorum •Mikroorganizmy rickettsjopodobne ( Colesiota conjunctivae ) •Mycoplasma spp •Bakterie tlenowe, najczęściej Neisseria ovis U kóz natomiast najczęstsze są zakażenia wywołane przez mykoplazmy, szczególnie Mycoplasma agalactiae u młodych kóz a także Mycoplasma conjunctivae i bakterie tlenowe |
PATOGENEZA Szerzenie odbywa się za pomocą zakażonej wydzieliny z oka poprzez: •Bezpośredni kontakt, •Styczność z zanieczyszczonymi przedmiotami, personel • Za pośrednictwem much Okres inkubacji: od kilku dni do 3 tygodni Szerzenie się w stadach narażonych: 2-8 tygodni Zachorowalność: 50-80% i więcej pogłowia Przechorowanie powoduje powstanie odporności (prawdopodobnie trwałej), która nie powoduje jednak zwalczenia obecności bakterii w błonie śluzowej nosa. Cielęta otrzymują prawdopodobnie krótkotrwałą odporność bierną przekazywaną za pośrednictwem siary OBJAWY KLINICZNE •Jednostronny ( u 10% stada obustronny) światłowstręt połączony z zaciśnięciem powiek i łzotokiem, obrzęk i zaczerwienienie spojówek, zwężenie źrenicy, ew. gorączka, apatia • Jednocześnie lub po 2-4 dniach pojawia się centralne, punktowe lub okrągłe zmętnienie rogówki koloru szarobiałego, otoczone szaroniebieską, połyskująca obwódką, które niekiedy ulega samowyleczeniu •W cięższych przypadkach zmętnienie staje się grubsze i większe oraz ulega owrzodzeniu •Nieleczone zapalne zmętnienie rogówki rozwija się dalej i niekiedy może objąć całą rogówkę, co ogranicza zdolność widzenia chorego oka •Typowe dla IBK jest również wnikanie naczyń krwionośnych od tęczówki do tylnej ściany rogówki- tworzy się czerwony wieniec zwany „pink eye” •Wypływ z oka jest najpierw śluzowy, a w ciężkich przypadkach – ropny •Dochodzi do powstania pogłębienia wrzodu rogówki i powstaniakeratocele (przepukliny błony Descementa) •Może dojść do zakażenia wnętrza oka i w konsekwencji do tworzenia się ropy w przedniej komorze oka (hypopyon), ropnego zapalenia gałki ocznej, wypadnięcia tęczówki •W końcowym stadium może dojść do perforacji keratocele •Oraz rozwoju ziarniny pokrywającej ubytek (łuszczka), z wnikaniem naczyń krwionośnych do rogówki, co prowadzi do zbliznowacenia rogówki, i małoocza •W przypadkach leczonych we wczesnych stadiach choroby nierzadko pozostają zmętnienia rogówki i/lub soczewki, zrosty przednie lub garbiak rogówki PRZEBIEG •Czas trwania choroby zależy od obrazu klinicznego i powikłań oraz prowadzonego leczenia •Wynosi od kilkunastu dni do kilku tygodni • Maksymalne nasilenie w stadzie występuje po 3-4 tyg. •Lżejsze przypadki mogą ulegać samowyleczeniu •Nieleczone IBK może prowadzić do zawleczenia infekcji wzdłuż n. wzrokowego i zapalenia opon mózgowy... |
BT Jest chorobą zakaźną, niezaraźliwą atakującą przeżuwacze domowe i dzikie Owce są najbardziej wrażliwe Bydło i kozy objawy słabsze lub przebieg subkliniczny Dzikie przeżuwacze przebieg ciężki do bezobjawowego Choroba nie atakuje ludzi, nie ma tez ryzyka w kontakcie z chorymi osobnikami czy rozprzestrzeniania poprzez mięso lub mleko CECHY CHARAKTERYSTYCZNE CHOROBY Gorączka Zmiany zapalne błon śluzowych Obrzęki okolic głowy i szyi Zmiany krwotoczne Zasinienie języka WIRUS o Rodzina Reoviridae (RNA) o Rodzaj Orbivirus o 24 serotypy (BTV1-BTV24) - różny stopień zjadliwości - brak odpowiedzi krzyżowej odporność na gnicie i wysuszanie (wiele m-cy)
ŹRÓDŁA ZAKAŻEŃ Główne źródło – zwierzęta chore i w okresie wiremii Rezerwuar bydło i dzikie przeżuwacze (sarny) Przenoszone przez kuczmany (Cullicoides sp.) - zwierzęta w fazie wiremii->zwierzęta zdrowe - BTV w krwi – owce 50 dni, bydło 100 dni lub dłużej WYSTĘPOWANIE BT Choroba występuje sezonowo (lato) lub cały rok Sprzyjają: - tereny wilgotne - dużo opadów
WEKTORY DLA BTV Główny – Culicoides imicola - typowy dla Afryki płd. Azji - od 1982r w europie (Portugalia, Hiszpania, Grecja, Turcja) Możliwe – C. obsolotus i C. pulicaris - charakterystyczne dla płn. Europy - Włochy – przenoszą BTV 2 C. pulicaris występuje w Polsce PATOGENEZA BT Zakażenie Culicoides (pobranie krwi od zwierzęcia w okresie wiremii 6 -8 dniowa replikacja BTV ->gr slinowy) - >ponowne ssanie (zakażenie zwierzęcia chorego) - >replikacja BTV w w.chłonnych, śledzionie, płucach i śródbłonku naczyń - >wiremia (trwa 50 – 100 i więcej dni, najwyższe miana BTV w krwi i śledzionie) OBJAWY KLINICZNE BT Inkubacja 3 – 10 dni Zmienne natężenie objawów i przebiegu choroby zależne od - serotypu BTV - warunków środowiskowych - gatunku zwierząt CHARAKTERYSTYCZNE ZMIANY W OKOLICY GŁOWY Przekrwienie błon śluzowych, jamy ustnej, nosowej i spojówek - obfite ślinienie - wypływ śluzowo – ropno –krwisty i strupy wokół nozdrzy i oczu - obrzęk warg i okolicy twarzowej - Obrzęk i sinica języka bluetongue! - ogniska dyfteroidalno – martwicowe i owrzodzenia (dziąsła, policzki, podniebienie, język, gardło, żwacz) INNE OBJAWY KLINICZNE Zmiany w okolicy racic - zapalenie koronki, tworzywa racic i mięśni kończyn – kulawizna, sztywny chód, exungulatio - powikłania bakteryjne – pogłębienie zmian Wypadanie wełny Poronienia lub deformacje płodów (wodogłowie) Zachorowalność do 100% Śmiertelność 50 – 70% (zwykle 10 – 20%) ŁAGODNA POSTAĆ BT Dotyczy bydła i kóz Objawy słabo nasilone lub brak - przekrwienie śluzawicy i warg - wypływ z otworów nosowych - ogniska martwicy na dziąsłach i płytce zębowej - nadżerki na strzykach - przeczulica skóry (reakcja alergiczne) DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA Często spotykane objawy u bydła Utrzymująca się przez 24 – 48 godz. w (c.c.?) do 41˚C Zapalenie spojówek Zmiany na śluzawicy Kulawizny Obrzęki często kończyn tylnyh Pneumonia Ronienia ZMIANY AP Przekrwienie, obrzęk, wybroczyny, sinica, ogniska martwicy, - jama ustna żwacz,jelita ,płuca, śledziona, serce, mięsnie szkieletowe Wybroczyny u podstawy tętnicy płucnej – bardzo charakterystyczne! Zapalenie tworzywa racicowego Nacieczenie tk. podskórnej okolicy twarzowej ROZPOZNAWANIE ZAKAŻEŃ BTV Sezonowośc i tereny enzootycznego wystepowania Charakterystyczne objawy i zmiany Badania laboratoryjne - krew na heparynę i surowicę - wycinki wątroby, śledziony, węzłów chłonnych Izolacja BTV – zarodki kurze lub HK (BHK 21, Vero) Identyfikacja BTV – IF, ELISA Serotypizacja – SN, RT –PCR - RT – PCR różnicowanie zwierząt naturalnie zakażonych od szczepionych Badania serologiczne - AGID,ELISA (zalecane przez O.I.E.)
ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE o FMD o Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej o Nadwrażliwość na światło o MCF o BVD o BoHV – 1 o PI – 3 ZWALCZANIE BT Podlega obowiązkowi zgłaszania i zwalczania z urzędu - lista A O.I.E. - notyfikacja w UE
|