Ściąga Bo

Gruźlica

-Choroba zwalczana z urzędu (załącznik 1)

-Pierwsza wzmianka już za czasów Hipokratesa

-U ludzi problem rozpoczął się wraz z rewolucją przemysłową, na początku XIX w.

-Najpierw w Anglii przybrała epidemiczny charakter

-„Piwniczna choroba”  piwniczna izba (zimno, wilgotno, zła wentylacja, ciężka praca i niedożywienie) – wtedy nie było leczenia.

Elementy zwalczania gruźlicy ludzi w XX wieku

-Leczenie klimatyczne

-Pasteryzacja mleka (zakażenie od bydła przez mleko)

-Masowe prześwietlenia (RTG)

-Masowe tuberkulinizacje

-Szczepienia BCG (atenuowany prątek)

-Chemioterapia (na początku streptomycyna, potem specjalne antybiotyki p/gruźlicze). Spowodowało to dramatyczny spadek liczby zachorowań ludzi

Gruźlica w skali globalnej jest nadal jednym z ważniejszych problemów tzw. zdrowia publicznego (kraje „trzeciego świata”; w USA 20-30 tyś. zachorowań w tym 10% śmiertelnych  większość ludzie starsi z emigracji).

WHO szacuje, że 10-20 mln/rok przypadków nowych zachorowań na gruźlicę na świcie, w tym 1-2 mln śmiertelnych. Do tego doszedł jeszcze AIDS  „śmiertelny duet” (jeśli jest się zakażonym wirusem HIV to łatwo „łapie” się, w stosunku do ludzi zdrowych, gruźlicę. A gruźlica sprzyja przejściu bezobjawowego zakażenia HIV w objawowe).

Kolejnym problemem jest narastająca lekooporność prątków, bo np. leczenie trwa zbyt krótko  powstają szczepy oporne, głównie tak jest w krajach za naszą wschodnią granicą.

Zwalczanie gruźlicy bydła w Polsce

-Po wojnie na początku lat 50-tych ¼ bydła w Polsce była zakażona (wschód 9%, zachód 50%)

-W 1959 r. – podjęcie urzędowego zwalczania (postępowało sprawnie)

-W 1974 r. – poniżej 0,5% bydła zakażonego  kraj uznany za wolny od gruźlicy

-Od 01.12.1975 r. – KRAJ WOLNY OD GRUŹLICY

Etiologia

-Prątki gruźlicy – 40 gatunków

---Prątki typowe

*Mycobacterium tuberculosis

*M. bovis (bydło, inne gatunki)

*M. avium subsp. paratuberculosis (choroba Johnego)

*Mycobacterium leprae (trąd u człowieka)

---Prątki nietypowe

*Mycobacterium avium (HIV) i ok. 40 gatunków mało ch-t lub saprofitycznych (przyczyna uczuleń utrudniających badanie metodą tuberkulinizacji)

Zakażenia swoiste

-Dla bydła M. bovis

-Dla człowieka M. tuberculosis

-Dla ptaków M. avium

Zakażenia nieswoiste

-Bydło – M. tuberculosis

Prątki nie wytwarzają przetrwalników, są kwasooporne, na zasadowe też

Przeżywalność M. bovis w środowisku

-Gnojówka, ścieki – do 1 roku

-Nawóz, gleba – 2-5 m-cy (zacienione pastwiska!)

-Zwłoki – 6 m-cy

-Pasteryzacja 65ºC – 15 min

-Pasteryzacja 85ºC – 1 min

Dezynfekcja po skażeniu prątkami

-Słońce

-Pochodne fenolu

-Wapno chlorowane (1h 5% Cl w temp. pokojowej)

-3% chloramina

-Wapno gaszone (3x nanoszone)

-Kwas nadoctowy (STERIDIAL W, KN-10)

-Aldehydy (ALDEKOL, AGROSTERIL, DESFORMIN, LISOFORMIN 3000)

-Łóg sodowy  mało skuteczne

-Vircon  mało skuteczne

Źródła i drogi szerzenia się u bydła

-30% zakażeń aerogennie

-U cieląt pijących mleko – alimentarnie

-Wyjątkowo – śródmacicznie i przez kopulację

-Wydalany – przez drogi oddechowe (kaszel, kichanie, parskanie, śluz)

-Często w kale (gdy zmiany w p.pok; po odkrztuszeniu do p.pok)

-W moczu (gdy gruźlica nerek), nasienie, mleko

Gruźlica otwarta – gdy prątki są wydalane różnymi drogami

Gruźlica zamknięta – gdy prątki nie są wydalane (nie ma prątkowania)

Świnie, drób  zarazek przede wszystkim wydalany z kałem!

Małe zwierzęta (psy, koty) w zależności od umiejscowienia zmian (U kotów zdarza się gruźlica skóry  na skórze guzy i tu wydalane prątki przez przetoki)

Źródła

-M. bovis – rezerwuarem bydło

-M. tuberculosis – rezerwuarem człowiek

M. bovis ma wielu ubocznych żywicieli, zarówno domowych, jak i dzikich, np. żubry.

Irlandia – borsuki

Fermowy chów jeleni

W Nowej Zelandii – torbacz, lis workowaty

Patogeneza

-Zarazek wnika do organizmu, fagocytowany przez fagocyty, ale przeżywają atak

-Namnażają się w fagocycie i ich niszczenie

-Rozwija się miejscowy stan zapalny (błona śluzowa dróg oddechowych)  ognisko pierwotne

-Prątki z fagocytami do węzłów chłonnych  zespół pierwotny

-Dalej zależy od zjadliwości zarazka i odporności właściciela

-Charakterystyczny naciek komórek zapalnych – proliferacja limfocytów i naciek makrofagów

-Ta reakcja prowadzi do zmian ziarniniakowych (komórki olbrzymie typu Langhansa)

-To zmiany przewlekłe i wytwórcze

-Przy korzystnym przebiegu pozostaje gruzełek gruźliczy – serowacieje, wapnieje (organizm silny)

-Mniej korzystny proces wysiękowy, powstają rozległe zserowacenia, „galopujące suchoty” - (organizm słaby)

-Możliwe uogólnienia – prosówka

-Nie musi to dawać objawów klinicznych przez długi czas lub objawy się cofają, ale zarazek nie jest wyeliminowany, to dożywotni siewca, może być stałe, okresowe, bezobjawowe

Zjawiska odpornościowe

-Znaczenie ochronne ma odporność komórkowa

-Mało Ab, trudno wykonalne, powstają późno i nie zawsze u wszystkich zwierząt  stąd BRAK diagnostyki serologicznej i próbuje się ELISA

-Po 2-3 tygodniach od zakażenia pojawia się stan nadwrażliwości typu późnego na produkty prątków

-TUBERKULINA (ekstrakt z produktów przemiany prątków)  podaje się ją zwierzęciu  zwierze ma nadwrażliwość  miejscowa r-cja komórkowa  naciek limfocytów, głównie T

Diagnostyka (możliwości u bydła)

-Wywiad

-Badanie kliniczne

-Test tuberkulinowy

-Potwierdzenie pośmiertne

Test tuberkulinowy

-Alergiczny

-Duża swoistość (98,9%), ale czułość tylko ok. 70%

-Więc czasem wyniki fałszywe

----Ujemne (anergia)  brak r-cji

---Dodatnie (odczyn nieswoisty)  gdy mamy krowę zakażoną M. avium i podajemy tuberkulinę z M. bovis, i jest r-cja. Podać obie tuberkuliny. Gdy krowa jest zakażona M. avium, to r-cja ta jest silniejsza

-Przy zakażeniu M. tuberculosis zanika nadwrażliwość

-Przy robieniu tuberkulinizacji porównawczej eliminuje się fałszywie dodatnie

-W okresie okołoporodowym mogą być niespecyficzne reakcje immunologiczne

-Przypadki wątpliwe – ubój i badanie bakteriologiczne + PCR

Pod koniec uwalniania trzeba metod bardzo czułych i swoistych

Więc szuka się nowych metod:

-Badania serologiczne (ELISA)

-Test interferonowy („Tuberkulinizacja in vitro”) – duża czułość, swoistość, szybko wynik. Pobrać krew, wyizolować limfocyty, dodać do nich tuberkulinę – gdy krowa jest wrażliwa (zakażona) to limfocyty zaczynają produkować interferon

Przebieg

-Przewlekły u wszystkich gatunków

-Wyniszczenie, zmienny apetyt, nawrotowe stany gorączkowe

-Czasem powiększenie ww. chłonnych, kaszel, biegunka

-Bydło

---Najczęściej płuca (90%)

---Potem perlica – gruźlica błon surowiczych

---Wymienia

---Inne (wątroba, jelita, narządy rozrodcze, kości, stawy, OUN)

---Owce, kozy – j.w.

---Świnie – dominują zmiany w p.pok – ww. chłonne krezkowe, zagardłowe; tuberkulinizacja (dobre efekty!)

Choroba nienaturalnych warunków  ZOO! (Często w podostrym przebiegu)

Zasady zwalczania

-Dobra diagnostyka – tuberkulinizacja robiona częściej niż raz w roku, gdy gruźlica

-Natychmiastowe wykupienie zwierzęcia i ubój

-Nadzór nad obrotem bydła

-Dezynfekcja w oborach z gruźlicą

-Tam gdzie gruźlica zwalczana z urzędu leczenie chorych zwierząt zakazane

Szczepienia

-Ludzie szczepieni (duże kłopoty)

-Od lat 20-tych XX wieku szczepienia niecelowe, a nawet zakazane  mało skuteczne, nawet szkodliwe (u zakażonych zaostrzają przebieg), uniemożliwiają diagnostykę

-Potrzeba szczepionek w specjalnych sytuacjach np. dla borsuków, ludzi ze „śniętą krową

Herpeswirusowe zakażenia u bydła

-Herpeswirus bydła – 1 (Bovine Herpesvirus 1  BHV-1)

--Zakaźne zapalenie krtani i tchawicy (IBR)

--Otręt (IPV – Infectious Pustular Vulvovaginitis)

--Ronienia

-Herpeswirus bydła – 2 (BHV-2)

--Zapalenie strzyków

--Pseudoguzowata choroba skóry bydła

--Herpeswirus bydła – 5 (BHV-5)

-Sporadyczne zapalenia mózgu cieląt (drgawki, 100% śmiertelność)

-Herpeswirus owiec typ 2  głowica „amerykańska”

-Herpeswirus bawolcowatych 1 (alcelaphine herpesvirus – 1)  głowica „afrykańska”

Epidemiologia i znaczenie zakażenia BHV-1

-Wirus znany od pół wieku (ale otręt dużo wcześniej)

-Bardzo powszechny u bydła na całym świecie, też w Polsce

-Źródło: bydło chore i bezobjawowo zakażone

-Dożywotnie zakażenie latentne (zwoje nerwu trójdzielnego)

-Okresowe siewstwo (stres, GKS)

-To wielki problem u buhajów na całym świecie

-Wydalanie: drogi oddechowe, drogi płciowe, spojówki

-Szerzy się bardzo łatwo

--Aerogennie (kaszel, obwąchiwanie)

--Krycie, inseminacja (Mrożenie konserwuje wirus!)

--Psy (same niewrażliwe na zachorowanie, ale gdy powącha i poliże krowę, która ma otręt, może przenieść zakażenie na inną krowę)

--Buhaje – sprzęt i manipulacje przy pobieraniu nasienia

-Jeden z ważniejszych zarazków bydła: upadki, wybrakowania i charłactwo do zapaleń płuc włącznie, koszty badań, koszty leczenia i szczepień, ronienia, ograniczenie handlu bydłem, nasieniem, zarodkami

Patogeneza zakażeń BHV-1 i odporność

-Replikacja w komórkach nabłonka

-Częste zakażenia subkliniczne i latentne

-Lub ogniskowa martwica nabłonka dróg oddechowych, płciowych, też w narządach płodów (tam ciałka wtrętowe)

-Potem na błony śluzowe, często wtórnie wikłane przez bakterie

-W stadzie – albo postać oddechowa, albo otręt, albo ronienia – NIE WYSTĘPUJĄ W STADZIE JEDNOCZEŚNIE

-Po przebyciu infekcji jest odporność humoralna i komórkowa

-Względna i niezbyt długa (reaktywacja zakażenia latentnego)

-Jest tez odporność siarowa, ale różna jest długość jej trwania

Przebieg

BHV-1 – postać oddechowa

-Łagodne lub ciężkie zapalenie dróg oddechowych (opasów)

-Gorączka, posmutnienie, brak apetytu, wypływ z nosa, przekrwienie śluzówek. Ślinienie, nadżerki i owrzodzenia w jamie nosowej (białe naloty z nabłonka uległego martwicy), duszność, zapalenie spojówek (też białe punkciki), czasem zmętnienie rogówki, czasem biegunka, czasem ronienia

-Śmiertelność różna zależna od powikłań i warunków zoohigienicznych

-W dobrych warunkach wiele zdrowieje po 5-10 dniach

BHV-1 – postać płciowa (otręt)

-Też często łagodny, subkliniczny przebieg

-Lub głównie u krów mlecznych – gorączka, posmutnienie, odłączanie się od stada, ogon odstawiony, częste i bolesne oddawanie moczu, obrzęk sromu, lekki wypływ śluzowo-ropny, zaczerwienienie śluzówki przedsionka pochwy, krostki, białe złogi na ścianach pochwy

-Po 2 tygodniach powrót do zdrowia (bardzo rzadko ronienia)

-Buhaje – krostkowe zmiany na żołędziu i napletku, niechęć do krycia, wirus w nasieniu, grożą zrosty eliminujące go z krycia (załupek, stulejka)

BHV-1 – ronienia

-Gdy wrażliwa krowa zostanie zakażona w ciąży (więc bardzo rzadko występuje)

-Po subklinicznej infekcji lub po postaci oddechowej (rzadko po otręcie)

-Po okresie 8 dni do wielu miesięcy może wystąpić poronienie

-Ronienie zwykle ma miejsce pod koniec ciąży i często płód ulega autolizie

-AP – ogniska martwicowe w narządach i ciałka wtrętowe w jądrach komórkowych

Zakażenia BHV-1 – diagnostyka laboratoryjna

-Podstawą jest serologia (ELISA), ale wynik „-„ może oznaczać też zakażony! (latencja)

-Też możliwość badania testem ELISA próbek zbiorczych mleka

-Dla buhajów serologia nie wystarczy – decydujące jest wykrycie wirusa w nasieniu

-Nawet nieraz trzeba było robić próbę biologiczną na krowach

-Dziś PCR zdecydowanie poprawił czułość badania nasienia i wykrywa też zakażenia latentne

-Poronienia  AP, IF lub PCR

Zwalczanie

-Tylko Dania i Szwajcaria uwolniły się (badanie – eliminacja, zakaz szczepień, nadzór nad obrotem), ale było mało zachorowań i zakażeń

-Finlandia, Austria, Szwecja – prawie wolne, też było niewiele

-Inne kraje – higiena, izolacja i nadzór nad obrotem i tylko częściowe wybijanie w niektórych państwach (u nas nie)

-Ale to niewiele daje, więc często dodatkowo szczepienia

-Szczepionki od dawna różne:

---Z inaktywowanym wirusem

---Lub atenuowanym żywym wirusem (i.m. lub donosowo)

---Podjednostkowe

---Pojedyncze lub mieszane

---Rekombinowane

---Temperaturo zależne

-Dla jałówek przed pierwszym kryciem

-Dla buhajów przed odsadzeniem i wywiezieniem na opas

-Ewentualnie żywe atenuowane i.m. na początku zachorowań w stadzie (interferon) – szczepić zdrowe!

-Podczas uwalniania: szczepienie  sero „+”  ubój

-Szczepienia zmniejszają straty i stopień zakażenia stada, ale nie wypierają zakażenia, nie zapobiegają ani nie likwidują latencji

-A niektóre z żywym wirusem powodowały ronienia

-Niedawno pojawiły się na rynku szczepionki delecyjne (gE-)

-Niemcy, Belgia, Holandia już je stosują

-A więc program „szczepienie-badanie-eliminacja gE(+)”

Problemy BHV-1 na stacjach unasienniania

-Buhaje bardzo narażone na zakażenie

-I odwrotnie – bardzo łatwe szerzenie, masowe zagrożenie

-Od lat dyskusje hodowców, lekarzy, ekspertów, importerów

-Wynik sero(-) pojedynczego zwierzęcia – niepewny

-Problematyczne szczepienie buhajów (sero(+) = zakażony?)

-Więc dąży się by uzyskać stada buhajów wolne od BHV-1

-To możliwe, ale po dużych stratach materiału genetycznego

-I trudno to kontrolować i utrzymać na dłuższą metę

-Więc w sumie koszty ogromne

-W Polsce od 1988 r. SH i UZ-y wolne od BHV-1

-I dozwolony jest obrót nasieniem tylko od wolnych od zakażenia buhajów

Herpeswirus bydła typ 2

Herpeswirusowe zapalenie strzyków (mamillitis) bydła

Powoduje

-Zazwyczaj zakażenia bezobjawowe (cały świat)

-Czasem owrzodzenia strzyków (rzadziej skóry wymienia czy wtórne mastitis), bolesne, ale ustępują

-Oraz w Afryce pseudo-guzowatą chorobę skóry bydła

Epidemiologia

-Zakażenia latentne

-Szerzy się przez udój, może owady

-Ale wrażliwy na środki dezynfekcyjne (jodofory zwłaszcza)

-Więc zwalczanie – higiena

BVD-MD Bovine Viral Diarrhea – Mucosal Disease

-Najczęściej infekcje subkliniczne

-Łagodne zachorowania (immunosupresja!)

-Średnio ciężkie choroby

---Biegunki

---Infekcje dróg oddechowych

---Zespół pneumoenteritis

---Trombocytopenia

-Ciężkie, śmiertelne choroby

---Choroba błon śluzowych

---Ronienia

---Embriopatie

---Słabe cielęta

Rodzina Flaviviridae

Rodzaj Pestivirus

Wirus BVD-MD

Wirus pomoru klasycznego świń

Wirus choroby granicznej owiec

Epidemiologia zakażenia wirusem BVD-MD

-Wirus dość wrażliwy w środowisku i na dezynfekcję

-Mimo to bardzo powszechny u bydła na całym świecie

-Bardzo wrażliwy czynnik obniżający efekty produkcyjne (10-40 mln dolarów na 1 mln wycieleń)

-W Polsce około 80% bydła serododatniego

-Też infekcje bezobjawowe (?) innych gatunków (świnie!, przeżuwacze, też dzikie)

-Stale, dożywotnio wydalany w dużych ilościach w moczu, wycieku z nosa, jamy ustnej, kale itp. trwałych nosicieli

-Małe znaczenie ma wydalanie przez chore bydło (mniej wirusa i krótko)

-Bardzo łatwo się szerzy w stadzie i między stadami

-Stado dawno zakażone (wiele odpornych zwierząt): „Szczep stadny” wprowadzenie wrażliwych = sporadyczne straty choć długo

-Wprowadzenie trwałego nosiciela do stada wolnego = często dramatyczne straty

-Wirusy niecytopatogenne poważnym problemem w produkcji szczepionek przeciw innym chorobom wirusowym

Skutki kliniczne zakażenia wirusem BVD-MD

Zakażenie nieciężarnego, nieodpornego bydła

-Wirus wydalany 3-10 dni, ale mało i okresowo

-Najczęściej subklinicznie (= odporność i potem ciąże chronione)

-Niektóre szczepy: gorączka, nadżerki, kaszel, biegunka

Zakażenie ciężarnego, nieodpornego bydła

-100% płodów ulega zakażeniu, skutki zależą od stadium ciąży: bezpłodność, cielę trwale zakażone, wady rozwojowe, mumifikacje, ronienia, słabe cielęta

Cielęta trwale zakażone

-Od infekcji w I trymestrze ciąży = tolerancja na „własny” wirus

-Stała wiremia: wydalają zarazek stale, dużo i wszelkimi płynami

-To kluczowe znaczenie w szerzeniu, choć ich 3% i słabe, ale

-Jałówki, które donoszą - ich całe potomstwo trwale zakażone

Choroba błon śluzowych

-Skutek przemiany niecytopatogennych do cytopatogennych po mutacji lub rekombinacji (np. ze szczepionką)

-Jeśli ten nowy wirus pozostaje homologiczny, trwale zakażone zwierzęta są bezbronne

-I u nich ostra choroba: gorączka, liczne nadżerki na wszelkich śluzówkach, biegunka, śmierć po 2 dniach do 3 tygodni

-Rzadziej przewlekła forma – podobnie, ale dłużej

-Więc choroba błon śluzowych sporadycznie

-Ale jeśli mutacji ulegnie „szczep stada”, zachorują nagle wszyscy trwali nosiciele – liczniejszy wybuch

Możliwości i trudności diagnozowania zakażenia BVD-MD

-Wywiad (analiza rozrodu i odchowu cieląt!), badanie kliniczne, sekcja (nadżerki na śluzówkach)

-Serologia:

--ELISA – tanie, szybkie handlowe zestawy

--SN – drogie, ale lepiej wychwytuje niuanse zmienności antygenowej

-Ale trwali nosiciele seroujemni (nie „własny” szczep!!!)

-Wykrywanie wirusa (krew, wypływ z nosa, kał, poronione płody i materiał sekcyjny)

--Izolacja wirusa na hodowli komórkowej

--IF

--Handlowe zestawy ELISA

--RT-PCR i inne techniki biologii molekularnej

Problemy zwalczania BVD-MD

-Wykrycie i usunięcie trwałych nosicieli (koszty!!!)

---Badanie serologiczne całego stada

---Zbadanie wirusologiczne seroujemnych

---Wiremiczne ponownie zbadać po około 3 tygodniach wirusologicznie

-Potem wprowadzenie tylko niezakażonych (skąd je brać?)

---Alternatywa jest wprowadzenie tylko bydła serododatniego

-Więc wielu hodowców ogranicza się tylko do szczepienia (po 6 m-cach życia i potem jałówki przed rozrodem)

---Ale szczepionki z inaktywowanym wirusem – mało skuteczne

---Skuteczniejsze z żywym, atenuowanym zarazkiem, ale one mogą niekiedy spowodować immunosupresję, ronienie lub MD i zaciemniają diagnostykę, też zmienność wirusa

---Więc problem daleki do rozwiązania (USA – 160 szczepionek zarejestrowanych)

---Tu potrzeba BIOSECURITY

Enzootyczne zapalenie płuc bydła PIS BRSV Pastereloza

Znaczenie

-Zespół odoskrzelowych zapaleń płuc

-Jedna z głównych przyczyn strat młodego bydła na świcie

-Ok. 30-50% ogólnych strat bydła

-Głównie w dużych stadach o intensywnej produkcji (zwłaszcza opas)

-W Polsce w latach 80-tych chorowało 90% cieląt w gospodarstwach uspołecznionych, a prawie 10% padało lub było brakowanych z tego powodu

-Problem dotyczy głównie cieląt i młodego bydła opasowego (do około 1 roku życia),

-Dziś straty u nas zapewne mniejsze, bo lepsze są warunki zoohigieniczne chowu, ale nadal enzootyczna bronchopneumonia jest bardzo ważnym problemem w produkcji bydła

-Problem bronchopneumonii jest narastający wraz z intensyfikacją i specjalizacją produkcji  tam zachorowalność do 100%, śmiertelność do 20%

Etiologia

-Typowa choroba środowiskowa – etiologia bardzo złożona

-Zespół infekcji pojedynczych lub mieszanych (głównie wirusowo-bakteryjnych) o bardzo dużej roli czynników środowiskowych, ale też i osobniczych, np. mięsne bydło jest wrażliwsze na zachorowania, gdyż ma mniejszą powierzchnię oddechową płuc w stosunku do masy ciała; wrażliwsze są również młode zwierzęta – immunosupresja

-Przyczyną zachorowań na EB są 3 wzajemnie na siebie oddziałujące elementy:

Środowisko + Wirus + Bakterie

Czynniki zakaźne:

-Wirusy

---Wirus parainfluenzy – 3 (PI-3)

---Herpeswirus bydła – 1 (BHV-1; IBR/IPV)

---Wirus syncytialny układu oddechowego bydła (BRSV)

---Wirus biegunki bydła i choroby błon śluzowych (BVD-MD)

---Inne wirusy: adenowirus bydła, rinowirusy bydła, reowirusy bydła, enterowirusy bydła, koronawirus bydła…

-Bakterie

---Mannheimia haemolytica

---Pasteurella multocida

---Mykoplazmy (m. dispar, M. bovis, inne)

---Haemophilus somnus

---Chlamydophila pecorum

---Inne

Wszystkie w/w wirusy same w sobie są mało zjadliwe (choć różne szczepy i pasaże nasilają zjadliwość), ale są bardzo rozpowszechnione i uszkadzając błony śluzowe i wywołując immunosupresję sprzyjają zakażeniom bakteryjnym.

Wszystkie w/w bakterie też same w sobie są mało patogenne, ale też bardzo rozpowszechnione w środowisku i też jest różna zjadliwość szczepów, lokalnie może dojść do kumulacji zjadliwszych szczepów.

Chwiejna równowaga między zarazkami a odpornością stada, kiedy równowaga  zakażenia bezobjawowe. Kiedy zachwianie równowagi (stres)  rozwój choroby.

Przyczyny ze strony środowiska -Zły mikroklimat pomieszczeń ( temp, przeciągi,  wilgotność; słaba wentylacja  skażenie chemiczne, bo nadmiar gazów; skażenie biologiczne powietrza, bo nadmiar zarazków w pomieszczeniu)-Nadmierne zagęszczenie – zły stosunek powietrza/zwierząt i objętości powietrza/zwierzę (Crowding disease – „choroba z nadmiernego zagęszczenia”)-Czynniki produkcyjne – skup, grupowanie (gł. opasów) z różnych źródeł; bazy zbiorcze; transport; zmiana środowiska oraz żywienia (głodzenie, przegrzanie) = Immunosupresja („shipping fever” – gorączka transportowa)-Za słaba odporność siarowa-Czynniki klimatyczne (wiosna, jesień, też upały)Optymalne warunki mikroklimatyczne dla bydła

-Temperatura

---Cielęta do 3 m-ca życia 12-20ºC

---Cielęta do 6 m-ca życia 12-16ºC

---Starsze 8 - 16ºC (8ºC przy dobrej wilgotności)

-Wilgotność względna 70%

-Zawartość gazów

---CO2 3000 ppm

---NH3 26 ppm

---H2S 10 ppm

Wirus parainfluenzy – 3 (PI-3)

-Rodzina paramyxoviridae, rodzaj respirovirus

-Dawniej zwany „Shipping fever virus”

-Bardzo rozpowszechniony na świecie u bydła, też w Polsce

-Inne jego szczepy  u owiec i innych gatunków (też ludzi)

-Szerzy się aerogennie, wydalany z wydzieliną z nosa

-Antygenowo dość stabilny

-Powszechnie zakażenia subkliniczne

-Sam prawie niepatogenny, ale namnażając się w nabłonku dróg oddechowych i działając trochę immunosupresyjnie sprzyja infekcjom bakteryjnym – Enzootyczna bronchopneumonia bydła (i owiec)

-Po jej przebyciu odporność humoralna, ale krótkotrwała

-Są na świecie szczepionki z atenuowanym PI-3 do iniekcyjnego lub donosowego stosowania, zwykle mieszana

-Ale odporność poszczepienna krótkotrwała i efekty dyskusyjne

Bovine respiratory syncytial virus BRSV

-Rodzaj Pneumovirus, rodzina Paramyxoviridae

-Na całym świecie powszechny, także u owiec, kóz i innych

-Zwykle zakażenia bezobjawowe, ale zwłaszcza u cieląt i młodego bydła w sezonie alkierzowym

-Zapalenie płuc, obrzęki przestrzeni międzyzrazikowych i rozedma + powikłania bakteryjne

-H-P: syncytia komórek (ale PI-3 też)

-Duża zachorowalność, mała śmiertelność (zależne od warunków środowiskowych i powikłań bakteryjnych)

-Odporność słaba – możliwe reinfekcje

-Są szczepionki, ale skuteczność dyskusyjna

Pasteurella multocida

-Gram(-) kokopałeczki, bez przetrwalników, dość wrażliwe

-5 serotypów otoczkowych A, B, D, E, F i 16 somatycznych

Powszechne nosicielstwo w drogach oddechowych wielu gatunków

-Różne choroby różnych gatunków

-Różna zjadliwość szczepów – pewne szczepy wywołują daną chorobę

-Czynniki zjadliwości: otoczka (antyfagocytarnie działa), endotoksyna (gorączka, wstrząs), niektóre szczepy egzotoksyna

-Pierwotne zakażenie (zaraza bydła i dziczyzny; zaraza świń; cholera drobiu) – u nas praktycznie zwalczone!

-Lub wtórne (zespół enzootycznego zapalenia płuc bydła, świń, owiec i kóz; pastereloza królików; może zakaźne zanikowe zapalenie nosa świń) – coraz większe znaczenie, bo zmasowanie chowu, stres intensywnego chowu, zimno, wilgoć

ZARAZA BYDŁA I DZICZYZNY Wyw przez P. multocida ostra, zaraź posocz bydła, baw i innych dużych przeż. Epizootie występ gł. w tropikach, tam gdzie jest niska kult prod i opieki wet, dużo stresorów, wilgoci, upałów. Także rola transportu żywca.

Zwalczanie enzootycznego zapalenia płuc bydła

Diagnostyka

-Wykrycie zarazka lub przeciwciał

-Ale ich powszechność utrudnia interpretację wyników

-Tez trudno odróżnić szczepy ch-t od nie ch-t

Zwalczanie

-Leczenie

-Szczepienia

-HIGIENA

Rotawirusy – korona

-Rodzaj Rotavirus, rodzina Reoviridae

-Bardzo rozpowszechnione na całym świecie

-90-100% loch ma Ab, podobnie u innych gatunków

-Oporne na  pH (HCl) i działanie soli (żółci)

-Przeżywają kilka miesięcy w kale

-Dezynfekcja: formalina, lizol, chloramina

-Przyczyna biegunek cieląt, jagniąt, prosiąt, źrebiąt, szczeniąt, kociąt, królików, innych ssaków, też ptaków oraz niemowląt

-Ważne zwłaszcza w chowie masowym (dawka zarazka!)

-Wiele szczepów, serotypów i grup się wyróżnia

-Raczej nie przenoszą się na inne gatunki ani na ludzi-

-Ale doświadczalnie można przenieść (i choroby u innych)

-Rezerwuar – dorosłe osobniki (mogą być trwałe infekcje)

-Ogromne ilości zarazka w kale (1011/g), zwłaszcza 3-4 dzień po infekcji

-Wnikają alimentarnie (skażona woda i pasza, żłoby, itp.)

Patogeneza

-Okres inkubacji bardzo krótki (12h – 3 dni)

-Wirus zakaża nabłonek wierzchołków kosmków

-Powoduje ich skrócenie, bez wiremii

-Niedojrzałe komórki nasuwają się z krypt, wydzielają mniej laktozy i gorzej wchłaniają glukozę, Na i K itp.

-Co sprzyja biegunce osmotycznej

-Niestrawiona laktoza sprzyja bakteriom (E. coli)

-Skutki tego są zależne od wieku, zjadliwości szczepu, oraz inwazji

-Od infekcji subklinicznych, przez lekkie biegunki do śmiertelnych, więc straty przyrostów + upadki

-Choroba zwykle u prosiąt ssących

-Odporność miejscowa dość krótkotrwała

-Ogólna dłuższa, ale zależna od serotypu

Rozpoznawanie i zwalczanie

-Nagła, silna biegunka zwłaszcza w 1-10 dniu życia

-Wykazanie wirusa w kale (ME, ELISA, PCR) lub tkankach (IF, ELISA, PCR i inne)

-Serologia – trudna interpretacja, bo one powszechne

-Leczenie: nawadnianie, głodówka, dobre warunki

-Ewentualnie osłona antybiotykowa (koszty!)

-Są szczepionki dla z żywym, atenuowanym wirusem

-Do szczepienia doustnego (!) loch prośnych

-Bo istotna jest odporność miejscowa (też bierna: siara, mleko)

-Lub doustnie dwudniowe prosięta się szczepi

-Ale różnice antygenowe szczepów osłabiają skuteczność

-Higiena!

Koronawirusy bydła

-Bardzo rozpowszechnione

-Nie przenoszą się na inne gatunki

-Wytrzymują pH 3.0, ale  temperatura szybko go niszczy

-U dorosłego bydła wiele infekcji subklinicznych

-Wydalanie z kałem i zakażenie alimentarne

-Biegunki u cieląt w wieku 1 dzień – 3 tygodnie

-Okres inkubacji około 24 godzin

-Patogeneza, odporność, diagnostyka jak rotawirusy

-Podobne też problemy z immunoprofilaktyką

-„Zimowa biegunka bydła” (dorosłego) – koronawirusy?

-Koronawirus układu oddechowego bydła – rola niejasna

Księgosusz = Pomór bydła

-Bardzo zaraźliwa, zwykle śmiertelna choroba bydła (tez owiec, kóz i większości innych przeżuwaczy domowych i dzikich)

-Zwalczana z urzędu w Polsce i na świecie

-Endemicznie: Indie, środkowy wschód, część Afryki

-Dla Europy, Australii i obu Ameryk – choroba egzotyczna

-Morbiliwirus bardzo podobny do wirusa nosówki i odry

-Oraz do wirusa pomoru małych przeżuwaczy (ale on nie jest ch-t dla bydła)

-Kontakt bezpośredni z wydalinami i wydzielinami

-Tez pośredni (owady), choć wirus dość wrażliwy

-Rola obrotu bydłem i czynników społecznych (wojny…)

-Po przechorowaniu trwała odporność

-Są skuteczne szczepionki z żywym wirusem (przechowywanie)

-I zwalczanie metodami administracyjnymi (ubój, kwarantanna, nadzór nad obrotem itp.)

Przebieg

-Choruje bydło w każdym wieku, gwałtownie się szerzy

-Inkubacja 3-15 dni, wiremia

-Nagłe, ostre zachorowania, silne objawy gorączki

-Wypływ z nosa i worków spojówkowych

-Nadżerki i wynaczynienia w jamie ustnej i dalszych odcinkach przewodu pokarmowego

-Biegunka (czasem z krwią), odwodnienie i śmierć

-Więc jakby drastyczna choroba błon śluzowych (BVD-MD)

-Może być przebieg nadostry, nietypowy

FAO realizuje program zwalczania zmierzając do uwolnienia Ziemi od księgosuszu do 2010 roku.

Wrota zakażenia:

 Droga aerogenna na odległość do 100m

 Poprzez spojówki

 Brak zakażenia alimentarnego

 Na terenach endemicznych rozprzestrzenia się powoli, głownie u młodych zwierząt z przerwami 3-4

miesięcznymi

Etiologia: Morbiliwirus

Z rodziny Paramyxoviridae

Spokrewniony z:

 CVD

 Wirusem nosówki fok

 EMP – Morbiliwirus pneumonii koni – bardzo niebezpieczny dla ludzi

 PPPV – wirus pomoru małych przeżuwaczy

Cechy czynnika zakaźnego:

 RNA

 120 – 300nm

 Namnaża się na zarodkach kurzych oraz komórkach nerki bydlęcej wywołuje CPE

 Indukuje ciałka wtrętowe typu B Cowdry

 Łatwo ulega atentacji poprzez wielokrotne pasaże przez sztuczne hodowle – produkcja szczepionki

 Mało oporny na czynniki środowiskowe

 W pomieszczeniach, w warunkach Afryki zakaźny jest przez 3 dni

 Wrażliwy na gnicie

 Stabilny w pH 7,2-7,9

 Ginie natychmiast w temp. 56oC i pod wpływem klasycznych środków dezynfekcyjnych zawierających

rozpuszczalniki tłuszczowe

 Niskie temperatury oraz zamrażanie konserwują go przez 2-3 lata

Dochodzenie epizootyczne:

1. Wywiad epizootyczny: ustalenie źródła zakażenia co dotyczy głównie przemieszczeń zwierząt z terenów

zapowietrzonych

2. Badanie kliniczne:

a. Okres inkubacji 2-6 dni lub dłużej

b. Nagły wzrost temp. Do 41oC, niepokój, zaparcie i suchość śluzawicy

c. 1-2 dzień – wypływ z nosa i worków spojówkowych, brak przezywania, światłowstręt, pragnienie,

nastroszenie włosa

d. 2-3 dzień – zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej i innych naturalnych otworów ciała

e. 3-4 dzień – szczyt gorączki – spada po pojawieniu się biegunki – silna krwawa lub z domieszką bł.

Rzekomych, objawy kolkowe, przyspieszone tętno, oddechy i kaszel

3. Zmiany AP:

a. Zwłoki zwierząt bardzo wychudzone i odwodnione, włos nastroszony, bł. Śluzowe silnie

zaczerwienione z ogniskami martwicy powierzchownej w postaci złogów koloru szaro-żółtego, po

odsłonięciu owrzodzenia złogi włóknika

b. W księgach wybroczyny i ogniska dyfteroidalno-martwicowe, jelito cienkie – zapalenie krwotoczne z

ogniskami martwicy, podobnie w jelicie grubym

c. Obraz histopatologiczny – meningoencephalitis lymphocytaria non purulenta

4. Badania laboratoryjne:

a. Izolacja wirusa na komórkach nerki cielęcia, śledziony lub węzłów chłonnych z leukocytów

pochodzących z odwirowania pełnej krwi

b. Identyfikacja antygenu – IF, ID, IPMA, PCR pochodzącego ze śledziony lub węzłów chłonnych po

około 10 dniach od gorączkowania lub zmian nekrotycznych pyska

c. Badanie serologiczne – SNT (1-4 tyg.), IF, ELISA

d. Badanie histopatologiczne – wewnątrzplazmatyczne i wewnątrzjądrowe ciałka wielojądrowe (?)

obecne w komórkach nabłonka

5. Rozpoznanie różnicowe:

a. BVD-MD

b. BHV-1 i BHV-5

c. FMD

d. Choroba Jembrana

e. Ostra kokcydioza

f. Ostre robaczyce

g. Zatrucia arsenem

Postępowanie przeciwepizootyczne

Leczenie zabronione. Chore zwierzęta należy poddać bezkrwawemu ubojowi i utylizacji.

Profilaktyka ogólna:

 Przestrzeganie rygorów sanitarnych:

o Zakaz importu zwierząt

o Zakaz importu mięsa mrożonego i innych produktów z krajów zapowietrzonych (12 m-cy)

 Szczepienia kordonowe w pasie 30-50km Izolacja od dzikich przeżuwaczy

Profilaktyka swoista:

 Jedynie w krajach z enzootycznie występującą chorobą

 Szczepionka atentowana – oparta na 90 pasażach na komórkach nerki cielęcia

 Odporność siarowa 5-6 m-cy

 Szczepienia dwukrotnie w odstępie 6-12 m-cy

 Odporność poszczepienna utrzymuje się przez okres do 8 lat

Enzootyczna białaczka bydła (EBB)

-Przewlekłe, dożywotnie zakażenie wirusowe bydła

-Zazwyczaj subkliniczne (dopasowanie ewolucyjne)

-Rzadko nowotworowe

-Szeroko rozpowszechnione na całym świecie (też Polska)

-Zwalczone tylko w niektórych krajach (bariera handlu!)

-W Polsce zwalczana z urzędu od lat 80-tych

-Też w UE (OIE – lista B)

Występowanie

-W Danii, Wielkiej Brytanii, Niemczech, Czechach – zwalczone

-Dużo w krajach tropikalnych (owady?)

-W USA 20% bydła mlecznego i 10% mięsnego zakażonego

-Zwykle w kraju – do kilku % bydła zakażonego

-Ale w pewnych stadach do kilkudziesięciu % (jatrogennie?

Znaczenie

-Restrykcje importowe bydła zakażonego i pewnych produktów

-Utrudnienie obrotu w kraju

-Obniżona mleczność i płodność niektórych stad zakażonych

-Sporadycznie guzy = upadki i brakowanie (i straty mięsa)

-Natomiast nie ma znaczenia u innych gatunków niż bydło

Właściwości wirusa (Bovine Leukemia Virus – BLV)

-Rodzaj Deltaretrovirus, rodzina Reoviridae

-Szybko inaktywowany przez rozpuszczalniki organiczne, środki dezynfekcyjne, ciepło, też pasteryzację

-Dość szybko ginie poza organizmem (56°C – 30 min)

-Białko p24 rdzenia – niezmienne (diagnostyka serologiczna)

-gp51 otoczki stymuluje odporność, ale mutacje punktowe

-Podobny biochemicznie, biofizycznie, genetycznie i częściowo antygenowo do innych wirusów białaczki ssaków typu C

-Słaby potencjał onkogenny (brak własnego onkogenu)

-Namnaża się w hodowlach komórkowych bydła i owiec

-Zakaża bydło (sporadycznie owce, kozy – też guzy u nich)

-Niegroźny dla innych gatunków i ludzi

-Nie stwierdzono u ludzi ani wirusa, ani przeciwciał, a krwią ludzi z białaczką nie udało się zakazić cieląt

Drogi szerzenia

-Rezerwuar – bydło (owce i kozy nie mają znaczenia)

-Ale ono wolnego wirusa uwalnia niewiele

-Gros jego (uwalniania) to prowirus w limfocytach

-Więc przeniesienie limfocytów s.c., i.m., i.v., p.o., i.p., donosowo, domacicznie – wszelakie

-Wystarczy 2500 limfocytów (1/100 kropli krwi!!)

-Więc najczęściej krew – transfuzje, rektalnie, igły, narzędzia, dekornuacje, kolczykowanie, tatuaż, korekcja racic, owady itp.

-Śródmacicznie rzadko (do kilka-kilkanaście % płodów)

-Dużo limfocytów w siarze, ale przeciwciała więc małe znaczenie

-Nasienie, mleko, ślina itp. – małe znaczenie (chyba, że z krwią!)

-Szerzy się dość wolno w stadzie

-Wymaga długiego i ścisłego kontaktu, więc różny % zakażeń

Patogeneza i odporność

-Namnaża się i dożywotnio bytuje głównie w limfocytach B

-Wbudowany jako prowirus w genomie

-Przeciwciała po 1-3 m-ach

-I są dożywotnio (choć ich spadek np. okołoporodowy)

-Ale one nie mogą uwolnić od zakażenia

-Jednak hamują proces chorobowy, więc bezobjawowo lub:

-30-50% długotrwała limfocytoza bez innych objawów

-Sporadycznie chłoniakomięsaki u starszych niż 3-5 lat (śledziona, wątroba, nerki, przewód pokarmowy, serce, rdzeń): powiększenie węzłów chłonnych (węzłowica), objawy zależne od lokalizacji – brak apetytu, niestrawność, wzdęcia, zaburzenia ruchu itp.

-To = brakowanie lub sporadyczne nagłe upadki (pęknięcie śledzion)

-Lub częściej przypadkowe rozpoznania (rzeźnia, jałowość)

-U bydła zdarzają się chłoniakomięsaki niezakaźne, zwłaszcza u cieląt (ewentualnie do 3 lat) w grasicy i skórze lub rozsiane

Możliwości diagnostyki przyżyciowej

-Klinicznie tylko „węzłowica” (też rektalnie – śledziona)

-Hematologia zawodna (dominują postacie aleukemiczne)

-Wykrycie wirusa (IF, PCR, test syncytialny) rzadko potrzebne

-Bo serologia jest bardzo wiarygodna:

---Immunodyfuzja w żelu, ELISA, inne

---Ale to u starszych niż 6 m-cy

---Nie okres okołoporodowy (4-3 tyg. przed i 3-5 dni po)

---Wykrywanie przeciwciał w mleku – tańsze pobieranie, tańsze badanie, brak zakażeń jatrogennych, brak strat mleczności od stresu, ale problem krów zasuszonych

Strategie zwalczania

-Infekcja dożywotnia

-Nie do wyleczenia

-Więc uwalnianie stad metodami

---„Badanie (co 2-3 m-ce) – ubój”

---„Badanie – segregacja”

---„Badanie – odchowywanie (-) cieląt od (+) krów”

---I potem okresowe kontrole serologiczne (co 3 lata)

---I nadzór nad bydłem wprowadzanym

---I higiena zabiegów krwawych

--I zwalczanie owadów

-Profilaktyka

---Brak szczepionek

---Więc higiena obrotu i zabiegów

Pryszczyca

Rola owiec w epidemii w 2001 roku

-Wielka Brytania ponad 20 mln owiec

-U owiec dość skryta postać

-Tylko 50% zakażonego stada miało objawy kliniczne

-Objawy głównie w jamie ustnej, kulawizny

Etiologia

-Rodzina Picornaviridae

-Ponad 230 zarazków w 5 rodzajach:

---Enterovirus

---Hepatovirus

---Rhinovirus

---Cordiavirus

---Aphtovirus

-Brak osłonki, wirus ma 23 µm średnicy

-Dwudziestościenne kapsydy zbudowane z 60 jednostek

-Każda: 4 główne białka strukturalne (VP1, VP2, VP3, VP4)

-VP1 odpowiada za adhezję, stymuluje odpowiedź immunologiczną i wiąże Ab neutralizujące

-Jednopasmowy + spolaryzowany RNA (=mRNA)

-Zwykle 1 gospodarz lub niewielu

Wytrzymałość wirusa pryszczycy

-Inaktywuje go temp 50ºC i pH <6.5 lub >9

-W niskich temp, w obojętnym pH może przeżyć wiele tygodni, a nawet m-cy (do 3 m-cy w temp > 20ºC, a może też w temp 4-20ºC)

-Aerozol z dróg oddechowych może być przy dużej wilgotności i braku nasłonecznienie przez kilka godzin zakażony

-Dojrzewanie tuszy niszczy go, ale tylko (48h) w mięśniach

-W 4ºC do 4 m-cy w ww. chł., szpiku i tłuszczu może przetrwać

Dezynfekcja przy pryszczycy

-1-2% NaOH

-Mniej żrący jest 4% Na2CO3

-0.2-2% kwas cytrynowy, mlekowy, roztwór octu

-Kwas azotowy (gnojowica do pH<5)

-Mniej skuteczne fenole i zasady amoniowe

-Na rynku np. Agrosteril, Aldekol, Virkon

Struktura antygenowa wirusa pryszczycy

-7 Serotypów (A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3, ASIA1)

-Po infekcji pozostaje odporność, ale tylko na dany typ

-Ponadto Ag powierzchniowe wirusa bardzo zmienne („dryf antygenowy”)

-W obrębie powyższych typów ponad 60 podtypów

-One indukują do pewnego stopnia odporność krzyżową na inne podtypy

-To bardzo utrudnia immunoprofilaktykę

Chorobotwórczość

-Setki gatunków wrażliwych

-Bydło, owce, kozy, inne przeżuwacze, też dzikie

-Świnie domowe i dzikie

-Szczury, nutrie, słonie, grizlly

-Też wiele zwierząt laboratoryjnych (świnki morskie, myszy, szczury, króliki, chomiki)

-Sporadycznie człowiek, ale to zupełnie wyjątkowo

-Pryszczyca chyba mylona u człowieka z Hand-Foot and Mouth Disease czyli zakażeniem enterowirusem Coxsackie A

-Koń nie wrażliwy na wirus pryszczycy

Epidemiologia

Najbardziej zaraźliwa choroba bo:

-Wiele dróg wydalania wirusa

-Wydalanie już zaczyna się podczas inkubacji

-Ogromne ilości wirusa wydalane

-Wiele bram wniknięcia

-Minimalna dawka wystarcza do zakażenia

-Może przetrwać w środowisku

-Może szerzyć się z wiatrem

-Atakuje wiele gatunków

-Skryty przebieg np. u owiec

-Nosicielstwo bezobjawowe wirusa

Wydalanie wirusa pryszczycy

(Dni od 1-szych objawów)

-Ślina (od 10 dni przed pierwszymi objawami do 9 dni po)

-Mleko (-4  +4)

-Nasienie (-4  +7)

-Wydychane powietrze (-1  +4)

-Mocz, kał (-1  +6)

-Miejsca zmienione (0  +11)

-Wydzielina z pochwy, poroniony płód, złuszczona skóra, części tuszy

Nosicielstwo wirusa

(≥28 dni od zakażenia)

-Świnie nie

-Bydło, owce, kozy: około 15% nosicieli po chorobie. Mechanizm tego „nielitycznego” zakażenia

-Wirus bytuje w przełyku, na podniebieniu i okresowo z wydzieliną z nosa i gardła wydalany

-Po kilku miesiącach to się kończy, ale u bydła rekordziści do 3 lat

Bramy wniknięcia wirusa

-Aerogennie (bydło – wystarczy 25 wirionów)

-Alimentarnie (bydło – wystarczy 3 mln wirionów)

-Otarta skóra

-Jatrogennie (zastrzyki, badanie)

Szerzenie się pryszczycy

-Ruch zakażonych zwierząt

-Obrót produktami zakażonymi (mięso z kością z Płd. Am., odpadki kuchenne dla świń!, inne!)

-Ruch skażonego powietrza

-Ruch skażonych ludzi

-Ruch skażonego sprzętu

Rola wiatru w szerzeniu się pryszczycy

-Świnie wydychają 3000 razy więcej wirusa niż bydło i to główne źródło skażenia powietrza

-Z bydła czy owiec wiatr groźny do 1-2 km, bo wirus się rozprasza, ale od świń dużo dalej

-Ważna wilgotność powietrza: jeżeli ponad 60% to aerozol długo utrzymuje się w powietrzu

-Ważna pogoda: gdy pochmurnie i wiatr o stałym kierunku to „smugi” wirusa jak dym z ogniska; groźne do 10 km, dalej tylko nad morzem do 250 km

-7.03 i 10.03.1981 rok – udokumentowane przeniesienie wirusa z Wielkiej Brytanii do Isla of Wight

-Zagrożone głównie bydło, bo „zużywają” dużo powietrza

-Źródłem skażenia może być też aerozol powstający w cysternie przy nalewaniu mleka

Patogeneza

-Wirus wnika aerogennie (najłatwiej)

-Inkubacja 2-14 dni

-Replikacja wirusa na podniebieniu, języku i tam białe pęcherze pierwotne z klarownym płynem (lub np. na kończynach), gorączka, spada mleczność itp.

-Krótka wiremia (2-4 dni) i od niej wtórne pęcherze (kończyny i wymię) i wirus w sercu mięśniach szkieletowych

-Zdarcie pęcherzy – nadżerki, ból, ale dobrze się goi chyba za bakterie (kończyny!)

-Myocarditis u młodych głównie duża śmiertelność (śmierć sercowa)

-Po wyzdrowieniu jeszcze jakiś czas wydalanie wirusa

Straty z powodu pryszczycy

Bezpośrednie

-Śmiertelność dorosłych parzystokopytnych do 2-3 % (serce, powikłania przy racicach, wymieniu itp.)

-U młodych większa, a u noworodków masowa

-Ronienia

-Masowa śmiertelność np. żubrów

Pośrednie (u pozostałych 100%)

- Masy ciała o około 20%-Zatrzymanie mleka i innej produkcyjności

-A więc tygodniami (miesiącami) są nieproduktywne, w dodatku wrażliwe na inne typy zarazka

-Wstrzymanie obrotu zwierząt (eksportu latami!)

-W efekcie katastrofalne skutki gospodarcze

Problemy diagnostyki

-Objawy u świń identyczne z chorobą pęcherzykową (też ze Stomatitis Vesicularis, ale to tylko USA)

-U owiec, kóz słabe objawy w jamie ustnej, brak ogólnych ewentualnie kulawizna podobna do kulawki czy choroby niebieskiego języka

-U bydła podobne zmiany na języku i racicach przy BVD-MD

-Więc laboratoryjnie:

---Dawniej OWD, SN, ELISA, próba biologiczna na myszach, ale to „typowo” swoiste

---Dziś też PCR (Primer dla wszystkich typów)

-Brak szybkich testów (by w 24 h zabić)

-Brak doświadczenia lekarzy i laborantów

Odporność

-Po przechorowaniu są Ab SN latami

-Korelacja między mianem a niewrażliwością

-Odporność tylko na dany typ (częściowo podtyp)

-Do 2-3 m-cy odporność siarowa

-Dla bydła są w miarę skuteczne szczepionki

Szczepionki przeciwko pryszczycy

-Były na świecie od dziesięcioleci z inaktywowanym wirusem (lub żywym atenuowanym niekiedy)

-Wiele krajów bydło profilaktycznie szczepiło

-U bydła uchodziły za dość skuteczne (na dany typ)

-U świń nie

-Więc u świń nie szczepiono, co poważną luką

-Z czasem okazało się, że u bydła słaba odporność

-Nie chroniły bydła przed egzotycznymi typami

-A ogromne koszty

-Często pryszczyca od szczepień – np. w RFN większość wybuchów po 1970 roku od tego, w innych krajach też, bo nie ma metod gwarantujących, że partia szczepionki jest wolna

W Europie w latach 1954-1990 około 75% ognisk pryszczycy była związana z produkcją lub stosowaniem szczepionki!

Strategie zwalczania pryszczycy

-Zwalczana z urzędu

-Jak najszybszy ubój źródeł zakażenia

-Czasem też zwierząt wokół

-Unieszkodliwienie zwłok

-Izolacja ognisk choroby

-Dezynfekcja

Szczepienia Bez szczepie

BSE

-Zakażenie naturalne per os

-Kępki Peyera – naczynia limfatyczne – śledziona?

-Ze śledziony neuronami do rdzenia i mózgu?

-W neuronach normalne białko pionowe (PrPc) zmienia się w nienormalne oporne na proteolizę (PrPsc)

-To zmiana jego konfiguracji

-Stopniowo złogi tego białka gromadzą się w neuronach

-Postępująca wakuolizacja i apoptoza neuronów

Geneza BSE

-W G.B. dużo trzęsawki od ponad 200 lat

-Tam też tradycja mączki w żywieniu cieląt zwłaszcza mlecznych

-Na początku lat 80-tych wzrost pogłowia owiec (30 mln na 4 mln krów)

-Zmiana technologii produkcji mączek mięsno-kostnych

-Centralizacja utylizacji

-Wzrost ekspozycji bydła na priony „owce  pasza  bydło”

-I od połowy lat 80-tych pojawia się BSE

Epizootiologia BSE

-Najpierw zakażenia „owce  pasza  bydło”

-Potem zakażenia „bydło  pasza  bydło”

-Wyselekcjonował się szczep BSE różny od szczepów Scrapie

-Aby zniszczyć priony = 133°C, 3 atm, 20 min, cząstki mniejsze niż 5 cm

-Źródło zakażenia: priony w paszy (1g mózgu można zakazić krowę!)

-Drogi zakażenia: tylko alimentarna

-Okres inkubacji: średnio 5 lat

-Przewlekłe, śmiertelne zachorowania krów dorosłych

-Głównie mlecznych, pojedyncze w stadzie!!!

-Priony BSE są w OUN (mózgowie, rdzeń, siatkówka)

-Są też w jelicie

-Są w układzie limfatycznym? (Przy trzęsawce tak!)

Drogi szerzenia się BSE

-Karma zakażona prionami (mączki)

Diagnostyka BSE

-Przyżyciowa

--Tylko klinicznie

--Brak odpowiedzi immunologicznej ani zmian biochemicznych krwi

-Pośmiertna

---Histopatologia mózgu

---Obraz w ME („Fibryle” białka pionowego)

---Western Blot i testy ELISA

---Próba biologiczna na myszach (300 dni!!)

Obraz kliniczny BSE

Zmiany w zachowaniu się

-Lękliwość, nerwowość, wzmożona czujność

-Agresywność, zwłaszcza potężne kopnięcia ludzi i zwierząt

-Częste oblizywanie śluzawicy

-Zgrzytanie zębami

-Drżenia mięśni warg, śluzawicy, uszu, szyi, przedpiersia, boków lub całego ciała

Zaburzenia motoryczne

-Chód coraz sztywniejszy, niezborność, hipermetria

-Potykanie się o przeszkody

-Ślizganie i przewracanie się na twardym podłożu

-W końcowym stadium zaleganie

Zaburzenia reakcji na bodźce

-Przejawy paniki lub nawet przewrócenia się w wyniku najlżejszych bodźców ze środowiska

-Przeczulica zwłaszcza głowy i szyi, dotknięcie tych okolic wywołuje rzucanie głową, wykrzywianie śluzawicy, ślinienie się, parskanie

Wyniszczenie

-Mimo zachowanego apetytu postępujące chudnięcie, spadek mleczności

Zwalczanie BSE w Wielkiej Brytanii

-1988 r. zakaz żywienia przeżuwaczy białkiem przeżuwaczy

-I od 1993 roku liczba przypadków BSE zaczęła spadać

-Ale przypadkowe zakażenia bydła paszą dla innych zwierząt

-1996 r. zakaż żywienia zwierząt jadalnych (też koni, ryb) białkiem ssaków

-Wybijanie bydła starszego niż 30 m-cy

-Nadzieja na zlikwidowanie BSE do 2010 roku

-Inne kraje?

Zasady zwalczania BSE w Polsce

-Choroba zwalczana z urzędu

-Zakaz importu mączek, zwierząt, żywności i innych produktów niosących ryzyko BSE

-Monitoring BSE: badanie mózgów bydła rzeźnego

---Wszystkie w wieku powyżej 30 m-cy

---A w grupie największego ryzyka (z importu, z objawami neurologicznymi, padłe, ubite z konieczności) – od 24 miesięcy

---Też owiec i kóz starszych niż 18 m-cy

-System segregacji i postępowania z odpadami

Odpady zwierzęce w Polsce

-Odpady szczególnego ryzyka (m.in. czaszka z mózgiem, kręgosłup z rdzeniem i zwojami, migdałki, jelito bydła >1 roku, a owiec młodszych) – spalenie

-Odpady wysokiego ryzyka (np. zwłoki z wyjątkiem powyższych) po inaktywacji (133°) mogą być np. nawozem czy opałem, ale nie paszą

-Odpady niskiego ryzyka (nie stanowią zagrożenia dla zdrowia ludzi lub zwierząt, np. ryby morskie, skóra, sierść, racice i inne odpady rzeźniane od zwierząt uznanych za zdatne do spożycia przez ludzi) – po 133°C mogą być karmą dla nieprzeżuwaczy

BSE – zoonozą?

-Niezwykła oporność prionów

-Ich przeniesienie się z bydła na norki i koty

-A doświadczalnie (z pokarmem) także na naczelne

-U ludzi znane były już wcześniej pionowe encefalopatie

-Przenoszone drogą alimentarną (kuru)

-Od 1994 roku nowy wariant choroby C-J w G.B. (v-CJD): młodsi pacjenci i dłużej trwa

-Szczep v-CJD jest identyczny z BSE

-A różny od „klasycznej” CJD czy trzęsawki

-Szacuje się, że około 0,5 mln zakażonego BSE bydła w G.B. dopuszczono do konsumpcji zanim wprowadzono zakaz (2 mln?)

-Mysz jest 1000x mniej wrażliwa na BSE niż bydła, a człowiek?

v-CJD u ludzi

-Do połowy 2003 roku około 140 zachorowań na świecie

-Z tego 132 w G.B.

-132 zachorowania przez prawie 9 lat na 60 mln ludzi

-Czy to początek wielkiej epidemii?

Gąbczaste encefalopatie zwierząt

 Trzęsawka (choroba kłusowa) owiec i kóz (Scrapie)

 Gąbczasta encefalopatia przeżuwaczy (Chronic Wasting Disease)

 Zakaźna encefalopatia norek

 Gąbczasta encefalopatia kotów

Gąbczaste encefalopatie ludzi

 Choroba kuru

 Choroba Creutzfeldta-Jakoba

 Zespół Gerstmanna-Sträusslera

 Śmiertelna rodzinna bezsenność

Zaraza płucna bydła (mykoplazmoza)

 Contagious bovine pleuropneumonia (CBPP)

 Peripneumonia

 Pleuropneumonia contagiosa novum

Choroba zakaźna wywołana przez Mycoplasma mycoides var. mycoides, która przebiega wśród objawów

krupowego zapalenia płuc i surowiczo-włóknikowego zapalenia opłucnej.

Etiologia:

Mycoplasma mycoides var. mycoides

 W 1898r. – Nocard i Roux uzyskali hodowlę na zwierzętach doświadczalnych, a potem na pożywkach

bezkomórkowych z dodatkiem surowicy i 5% CO2

 Wielkość 0,1-0,3 um

 Wywołuje hemolizę

 Występują w 2 antygenowo pokrewnych formach:

o LC (patogenna dla owiec i kóz)

o SC (izolowane ze stawów cieląt i wymion krów)

 Wrażliwy na „zwykłe” środki dezynfekcyjne

 Wrażliwy na czynniki środowiskowe

 W tkankach przeżywa do 10 dni

 W temp. 4-6oC do 3 miesięcy

Źródła zakażenia

1. Wrażliwość gatunkowa

a. Bydło, bizony, yaki

b. Renifery, antylopy

c. Rzadziej owce i kozy (tu przebieg z objawami polyarthritis, mastitis i pneumonii)

2. Pierwotne źródła zakażenia:

a. Zwierzęta chore

b. Nosiciele, ozdrowieńcy

c. „Cartier animale” – obszary enzootyczne

3. Wtórne źródła zakażenia:

a. Zanieczyszczona pasza

b. Ściółka

c. Sprzęt

4. Siewstwo

a. W okresie bakteriemii

b. Wydychane powietrze, wydzielina z nosa

c. Mocz

  1. Mleko

Wrota : oddech kropelkowoPatogeneza:

Początkowo zmiany zapalne w oskrzelikach -> tkanka międzypłatowa -> obrzęk, zakrzepica naczyń, ogniska

martwicowe -> miąższ płuc -> krupowe zapalenie z ogniskami martwicy -> otorbienie tkanką łączną - sekwestry -

> okresowe pękanie i wysiew

Dochodzenie epizootyczne

Okres inkubacji 2-4 do 6 tyg.

Objawy kliniczne

 U wrażliwego bydła objawy już po 10-14 dniach

 Wzrost temperatury do 42 oC

 Kaszel początkowo suchy, bolesny i rzadki przechodzący w wilgotny i częsty

 Objawy ogólne- obrzęki

 Objawy zapalenia płuc i opłucnej (wypuk i wysłuch)

 Łokcie na boki

 Odgięta głowa

 Po wysiłku oddech utrudniony (chrząka, kaszle)

Objawy kliniczne u cieląt

 Tropizm do płuc nie jest ogólną zasadą

 Zakażone cielęta uwidaczniają zakażenie zwykle jako obrzęki stawów

Współistnienie objawów płucnych u dorosłych i stawów u młodych zwierząt powinno służyć do podejrzenie CBPP.

Diagnostyka

 Wydzieliny, płyn wysiękowy. Pośmiertnie tk. Płucna

 Serologia, ELISA, PCR, OWD, ID, IFA, FA, immunoblotting

Rokowanie

Zachorowalność 100%

Śmiertelność 30-50% (na terenach enzootii różna)

Różnicowanie

 Pastereloza – zespół oddechowy

 Posocznica krwotoczna

 Nietypowe postacie pomoru bydła

 Traumatyczne zapalenie osierdzia

 Choroby przewlekłe:

o Ropnie, torbiele wodne w jamie piersiowej

o Actinobacillus

o Gruźlica – tylczakPostępowanie

 Stamping uot – w krajach wolnych od CBPP

 Zakaz obrotu zwierząt z krajów enzootycznie zapowietrzonych

 Okres kwarantanny – 180 dni (długie nosicielstwo)

 Ujemne 2x badanie OWD w odstępie 3-4 tyg.

 W Polsce postępowanie reguluje rozporządzenie z września 2007: kwarantanna, ubój zwierząt zakażonych i

narażonych, ograniczenia ruchu, nie leczymy

 W krajach enzootycznych - leczenie: tyrozyna, tiamulina, chloramfenikol oraz profilaktyka: czyszczenie,

dezynfekcja, ograniczenie stresu, likwidacja nosicieli, szczepienie (szczep T1 żywe lub zabite)

Leptospiroza

Etiologia:

 Spirochaetes Spirochaetales – Leptospiraceae

 17 gatunków- 26 serogrup- 200serowarów

 13 gatunków patogennych, 4 genogatunki

L.interrogans i L. Borgpetersenii

 Niepatogenne – środowisko wodne, saprofity

 Patogenne – brak zdolności wzrostu poza żywicielem, specyficzne gatunkowo

Leptospira interrogans:

 w kanalikach nerkowych wydalana z moczem

 bezobjawowi nosiciele i chore zwierzęta

Źródła:

 woda, gleba, zwierzęta,ludzie

 mocz, aerozol, mleko

 rejon geograficzny ( wilgotność, lasy, zwierzęta)

 gatunek

 serotyp

Patogeneza:

 błony śluzowe/ nieuszkodzona(no nie do końca) skóra-> krew-> narządy wewnętrzne (wątroba, nerki,

CUN, naczynia krwionośne)-> rozwija się odporność (zarazek i tak w nerkach)

 może do płodu przez śródbłonek naczyń

 hemoliza-> hemoglobinuria

34

 zniszczenie naczyń włosowatych-> wybroczyny

 nephrosis ( hemoliza + uszkodzenie naczyń)- zaburzenia funkcji nerek (Hb i Mb mają silne właściwości

nefrotoksyczne

 odporność

 czas siewstwa – bardzo różny nawet kilka lat

Serowary "bydlęce"

 pomona

 canicola

 icterohaemorrhagie

 hardjo(!!!!)

 grippotyphosa

 szwajizak

 hardjobovis(USA)

 australis, hebdomadis(japonia)

L.pomona i inne

 ronienia

 brak objawów

 inkubacja 3-9 dni

 głownie cielęta rzadziej dorosłe

 wysoka śmiertelność do 2 m-ca

 WYMIĘ!!! mleko żółte, atroficzne wymię

 ronienia (3 tyg)

 pastwisko, obora

L.hardjo speyficzna gatunkowo

 epidemicznie i endemicznie

 ronienia 4-12 tydzień

 preferuje macice i wymię

 gł. stacjonarnie i bezobjawowo

 tyko nowe jałówki mają objawy

Gorączka Q

Koksielloza, łac.pneumorikettsiosis, 
ang. Q-fever, query fever (gorączka ze znakiem zapytania), Queensland fever, niem.Q-Fieber, Balkangrippe, Siebentagefieber

•Jest to choroba zakaźna i zaraźliwa, przebiegająca zazwyczaj w formie bezobjawowej. Jest antropozoonozą, minimalna liczba patogenów wymagana do zakażenia człowieka wynosi 1-10 mikroorganizmów!!!

•Występuje ona głównie u bydła, owiec i kóz oraz u innych gatunków zwierząt domowych (świnie, konie, psy, wielbłądy, bawoły, gołębie, gęsi, kury).

ETIOLOGIA

Czynnikiem przyczynowym choroby jest Coxiella burnettii (Rząd: Rickettsiales;Rodzina: Rickettsiaceae; Rodzaj: Coxiella). Często określana jest jako drobnoustrój riketsjopodobny. Jest to wewnątzrkomórkowy pasożyt, pozbawiony możliwości ruchu, pleomorficzny. Opisano dwie formy morfologiczne, większą określaną jako większy wariant komórkowy – LCV (0,4-1,0 μm) oraz mniejszą określaną jako mniejszy wariant komórkowy – SCV (0,2-0,4 μm). Jest oporny na warunki środowiska zewnętrznego, w którym może przeżywać miesiącami. Dla przykładu należy nadmienić, że w kale ludzkim przeżywa do 2 lat (w kale kleszczy do 6 lat – wyschnięty kał w postaci aerozolu stanowi główne zagrożenie dla ludzi i zwierząt jeśli chodzi o kleszcze, NIE ukłucie!), w wodzie 2-3 lata, w sierści do 1 roku, w mięsie 1 miesiąc, natomiast w produktach mlecznych 1-2 miesiące

W odróżnieniu od innych riketsji rodzaj Coxiella cechuje zjawisko zwanezmiennością faz, polegające na występowaniu tych drobnoustrojów w dwóch odmianach antygenowych. W warunkach naturalnych oraz po zakażeniach doświadczalnych patogen ten występuje w fazie I. Natomiast pasaż przez woreczek żółtkowy zarodka kurzego lub hodowlę tkankową prowadzi do utraty antygenów powierzchniowych i szczep fazy I przechodzi w mniej zjadliwy szczep fazy II. Ponowny pasaż przez zwierzęta prowadzi do zmiany szczepu fazy II w fazę I. Zjawisko to prawdopodobnie powodowane jest zmiennością powierzchniowych struktur antygenowych

Zarazek namnaża się na hodowlach komórek lub 7-8 dniowych zarodkach kurzych. Na podstawie różnic genetycznych plazmidów wyróżniamy 6 grup o różnej patogenności: grupa I (szczep Hamilton), II (szczep Vacca), III (szczep Rasche) odpowiedzialne za ostrą postać gorączki Q u ludzi. Grupę IV (szczep Biotzere), wywołującą chroniczną postać choroby u ludzi oraz grupę V (szczep Corazon) odpowiedzialne są za wywoływanie chronicznych postaci zapalenia wsierdzia (endocarditis). Grupa VI (szczep Dod) izolowana od gryzoni i dotąd uważana za niepatogenną dla ludzi

ŹRODŁA I DROGI ZAKAŻENIA

Głównym rezerwuarem i źródłem zakażenia, zwłaszcza w ognisku przyrodniczym, jest ok. 30 gatunków kleszczy, przekazujących transowarialnie i transstadialnie zarazki z pokolenia na pokolenie. Do zakażenia kleszczy dochodzi po spożyciu krwi zakażonego ssaka, znajdującego się w okresie riketsemii.

Źródłem zakażenia są również nosiciele i chore zwierzęta domowe oraz dzikie (np. susły, chomiki, dzikie króliki oraz dzikie ptaki). Zakażenie szerzy się drogą zarówno alimentarną, jak i inhalacyjną. Źródło stanowi łożysko, błony płodowe, wydzieliny z dróg rodnych, mleko, krew, mocz, kał, ślina. Np. psy pasterskie zjadające łożysko rozsiewają z moczem i kałem

PATOGENEZA

Coxielle po wtargnięciu do organizmu fagocytowane są przez komórki żerne gospodarza (gł. makrofagi). W fagolizosomach dochodzi do ich namnażania, po czym przepełnione komórki pękają, rozsiewając patogeny po całym organizmie

Najczęściej usadawiają się one w płucach, gruczole mlekowym, jądrach, węzłach chłonnych, zwłaszcza w węzłach nadwymieniowych oraz macicy i łożysku. Proces chorobowy może przenosić się również na wątrobę i układ krążenia. Prawdopodobnie infekcja trwa przez cały okres życia zwierzęcia i w większości przypadków przebiega w formie utajonej. Do namnożenia większej liczby bakterii, a tym samym nasilenia objawów choroby, dochodzi podczas ciąży lub w wyniku działania czynników immunosupresyjnych

OBJAWY KLINICZNE

Gorączka Q przebiega najczęściej w formie utajonej, bez wyraźnych objawów klinicznych. Zakażone bydło, owce i kozy wykazują niekiedy nieznaczne podwyższenie wewnętrznej ciepłoty ciała (7-14 dni), ogólne osłabienie i apatię, spadek apetytu. Ponadto stwierdza się stan zapalny gałek ocznych, objawiający się większą ilością płynu surowiczo-śluzowego wypływającego z worka spojówkowego i nosa a także odoskrzelowe zapalenie płuc, obrzęki stawów, spadek masy ciała, mastitis

Tylko u owiec i kóz występują ronienia w 2 połowie ciąży. W łożysku zakażonych zwierząt można wtedy stwierdzić obrzęki oraz lokalne wylewy krwawe

U zakażonych naturalnie psów mogą wystąpić odoskrzelowe zapalenie płuc i obrzęki śledziony

ZAKAŻENIA U LUDZI

U ludzi gorączka Q występuje najczęściej u pracowników mających bezpośredni kontakt ze zwierzętami w rzeźniach, zakładach futrzarskich oraz u lekarzy weterynarii

W ognisku epizootycznym podstawowy rezerwuar i źródło zakażenia człowieka stanowią zwierzęta domowe, najczęściej bydło, owce i kozy. Natomiast do zakażenia przez ukłucie kleszcza dochodzi niezmiernie rzadko

Do infekcji dochodzi najczęściej drogą oddechową, poprzez wdychanie unoszących się z pyłem zarazków, rzadziej przez uszkodzoną skórę oraz przez przewód pokarmowy

Inną drogą infekcji jest kontakt bezpośredni, np. w czasie udzielania pomocy przy porodzie, podczas dojenia, przy obróbce mięsa, podczas strzyży owiec oraz obróbki skór i wełny. Zakażenia horyzontalne z człowieka na człowieka występują bardzo rzadko (z plwociną)

W zależności od skali zakażenia okres inkubacji choroby wynosi od 10 do 14-35 dni. Ze względu na przebieg kliniczny wyróżniamy postacie:

•A) gorączkowa: dreszcze, silne poty, bóle głowy okolicy czołowej, temp. do 40°C, trwająca ok. 8-10 dni (ciągła) lub kilka miesięcy (falująca), bóle mięśni oraz stawów, a także stwierdzany jest kaszel. Rzadziej obserwuje się objawy neurologiczne: encefalopatię, halucynacje, afazję ruchową i bóle połowiczne twarzy

•B) płucna: j.w. oraz: zapalenie płuc, kaszel, kłucie w klatce piersiowej. Postać ta występuje u 60% ludzi, trwa od kilku dni do kilku tygodni. Zmiany radiologiczne te mają charakter śródmiąższowych nacieków lub zagęszczeń, tzw. obraz szyby mlecznej (ground glass), zlokalizowanych u podstawy dolnego płata płuc

•C) bezobjawowa (asymptomatyczna serokonwersja)

•Kobiety, które przechorowały gorączkę Q, wydalają w okresie najbliższego porodu i po porodzie dużą ilość zarazków wraz z wodami płodowymi, łożyskiem i mlekiem. Śmiertelność u ludzi jest stosunkowo niska i wynosi 1-2%, z wyjątkiem krajów tropikalnych, gdzie dochodzi nawet do 9%. U 5-10% chorych stwierdzane jest zapalenie wątroby, przebiegające z żółtaczką o różnym obrazie histologicznym. Najgroźniejszym powikłaniem jest zapalenie wsierdzia, które może wystąpić nawet 10-20 lat po przechorowaniu (uszkodzenie zazwyczaj zastawek serca, co doprowadza do śmierci)

DIAGNOSTYKA

•Materiał do badań laboratoryjnych stanowią poronione płody, łożyska, wycieki z dróg rodnych, siara, mleko (badanie mikroskopowe) oraz krew do badań serologicznych

•Początkowo, po zakażeniu szczepami zjadliwymi pojawiają się przeciwciała przeciwko fazie II (ok. 7-10 dnia po infekcji, niedawny kontakt z antygenem). Natomiast po ok. 20 dniach zaczynają być wykrywalne przeciwciała przeciwko antygenom fazy I (faza przewlekła). Dlatego też w diagnostyce serologicznej, pozwalającej na wykrycie wczesnego zakażenia, szczególnie przydatne są antygeny fazy II

•Obecnie w weterynaryjnej diagnostyce laboratoryjnej gorączki Q stosowane są głównie metody serologiczne, a przede wszystkim odczyn wiązania dopełniacza (OWD) – badania monitoringowe. Ponadto w krajowym laboratorium referencyjnym PIWet-PIB w Puławach wykorzystuje się  metodę Elisa, polimerazową reakcję łańcuchową (PCR) oraz metody hodowlane i immunohistochemiczne.

•W wątpliwych przypadkach przeprowadzamy izolację na zarodkach kurzych lub hodowlach komórkowych

POSTĘPOWANIE, PROFILAKTYKA, LECZENIE

Gorączka Q jest choroba podlegającą obowiązkowi zgłaszania ale nie należy do listy A i B OIE.

Profilaktyka gorączki Q polega przede wszystkim na ujawnianiu nosicieli i siewców drobnoustrojów z rodzaju C. burnetii zarówno u ludzi, jak i zwierząt. Udowodniono wysoką skuteczność szczepionki Q-Vax. Jedna dawka (30 μg) powoduje powstanie po ok. 2 tygodniach odporności utrzymującej się do 5 lat. Szczepienie powinno być poprzedzone śródskórnym testem uczuleniowym polegającym na podaniu 0,02 μg szczepionki. W leczeniu ludzi i zwierząt stosowana jest tetracyklina

Zakaźne zapalenie rogówki i spojówek bydła

„Pastwiskowe zapalenie rogówki”, „zakaźne zapalenie oczu”; Infectious bovine keratoconiunctivitis- IBK, „pink eye”, ”New Forest disease”, „blight”-ang.

•IBK jest chorobą zakaźną i zaraźliwą, dotykającą głównie bydła przebywającego na pastwisku, przebiega zwykle z nasilonymi objawami chorobowymi

•Choroba ta przy braku leczenia prowadzi do zapalenia tęczówki i ciałka rzęskowego, perforacji rogówki i zapalenia gałki ocznej

WYSTĘPOWANIE

•Po raz pierwszy została opisana w 1889r

•Od tego czasu choroba jest opisywana na całym świecie, gdzie występuje stale lub sporadycznie

•Występuje częściej u bydła opasowego niż mlecznego

•Głównie w lecie i na jesieni – wypas

•Cielęta i młodzież – pierwszy wypas

•Przepełnione obory – dużo much

ETIOLOGIA

•Głównym czynnikiem wywołującym IBK jest Gram”-”, tlenowa, nieruchoma pałeczka Moraxella bovis

•Występuje w wysokiej temperaturze, także u zdrowego bydła w okolicy nosa i oczu

•Podział na 7 serotypów (A-G) na podstawie obecności antygenów rzęskowych i dalszy podział ze względu na patogenność (występowanie lub brak rzęsek, zdolność do produkcji toksyn: hemolizyny, cytotoksyny i leukocydyny; a także do hemo- i autoaglutynacji)

•Wymazy z worka spojówkowego pacjentów z IBK zawierają oprócz M. bovis także:

•Mykoplazmy

•Chlamydie

•Herpes- i adenowirusy

•Listerie

•Klebsielle

•Pasteurelle

Neisseria spp.

Czynniki predysponujące do wywołania IBK:

•Wiek (młode zwierzęta)

•Zmasowane utrzymanie

•Plaga insektów

•Silne nasłonecznienie (promieniowanie UV)

•Zapylenie, występowanie pyłków roślinnych

•Występowanie dużej liczby roślin drażniących dla oczu

•Niedobór Wit. A

•Brak pigmentacji powiek (częściej choroba występuje u bydła rasy hereford i charolaise)

ETIOLOGIA Ov, Cap

Zakaźne zapalenie oczu występuje również u owiec i kóz, jednak choroba ta różni się etiologią. I tak u owiec wywołuje ją najczęściej:

Chlamydophila  pecorum

•Mikroorganizmy rickettsjopodobne ( Colesiota conjunctivae )

Mycoplasma spp

•Bakterie tlenowe, najczęściej Neisseria ovis

U kóz natomiast najczęstsze są zakażenia wywołane przez mykoplazmy, szczególnie Mycoplasma agalactiae

u młodych kóz a także Mycoplasma conjunctivae i bakterie tlenowe

PATOGENEZA

Szerzenie odbywa się za pomocą zakażonej wydzieliny z oka poprzez:

•Bezpośredni kontakt,

•Styczność z zanieczyszczonymi przedmiotami, personel

• Za pośrednictwem much

Okres inkubacji: od kilku dni do 3 tygodni

Szerzenie się w stadach narażonych: 2-8 tygodni

Zachorowalność: 50-80% i więcej pogłowia

Przechorowanie powoduje powstanie odporności (prawdopodobnie trwałej), która nie powoduje jednak zwalczenia obecności bakterii w błonie śluzowej nosa.

Cielęta otrzymują prawdopodobnie krótkotrwałą odporność bierną przekazywaną za pośrednictwem siary

OBJAWY KLINICZNE

•Jednostronny ( u 10% stada obustronny) światłowstręt połączony z zaciśnięciem powiek i łzotokiem, obrzęk i zaczerwienienie spojówek, zwężenie źrenicy, ew. gorączka, apatia

• Jednocześnie lub po 2-4 dniach

pojawia się centralne, punktowe lub okrągłe zmętnienie rogówki koloru szarobiałego, otoczone szaroniebieską, połyskująca obwódką, które niekiedy ulega samowyleczeniu

•W cięższych przypadkach zmętnienie staje się grubsze i większe oraz ulega owrzodzeniu

•Nieleczone zapalne zmętnienie rogówki rozwija się dalej i niekiedy może objąć całą rogówkę, co ogranicza zdolność widzenia chorego oka

•Typowe dla IBK jest również wnikanie naczyń krwionośnych od tęczówki do tylnej ściany rogówki- tworzy się czerwony wieniec zwany „pink eye”

•Wypływ z oka jest najpierw śluzowy, a w ciężkich przypadkach – ropny

•Dochodzi do powstania pogłębienia wrzodu rogówki i powstaniakeratocele (przepukliny błony Descementa)

•Może dojść do zakażenia wnętrza oka i w konsekwencji do tworzenia się ropy w przedniej komorze oka (hypopyon), ropnego zapalenia gałki ocznej, wypadnięcia tęczówki

•W końcowym stadium może dojść do perforacji keratocele

•Oraz rozwoju ziarniny pokrywającej ubytek (łuszczka), z wnikaniem naczyń krwionośnych do rogówki, co prowadzi do zbliznowacenia rogówki, i małoocza

•W przypadkach leczonych we wczesnych stadiach choroby nierzadko pozostają zmętnienia rogówki i/lub soczewki, zrosty przednie lub garbiak rogówki

PRZEBIEG

•Czas trwania choroby zależy od obrazu klinicznego i powikłań oraz prowadzonego leczenia

•Wynosi od kilkunastu dni do kilku tygodni

• Maksymalne nasilenie w stadzie występuje po 3-4 tyg.

•Lżejsze przypadki mogą ulegać samowyleczeniu

•Nieleczone IBK może prowadzić do zawleczenia infekcji wzdłuż n. wzrokowego i zapalenia opon mózgowy...

BT

 Jest chorobą zakaźną, niezaraźliwą atakującą przeżuwacze domowe i dzikie

 Owce są najbardziej wrażliwe

 Bydło i kozy objawy słabsze lub przebieg subkliniczny

 Dzikie przeżuwacze przebieg ciężki do bezobjawowego

 Choroba nie atakuje ludzi, nie ma tez ryzyka w kontakcie z chorymi osobnikami czy rozprzestrzeniania poprzez mięso lub

mleko

CECHY CHARAKTERYSTYCZNE CHOROBY

 Gorączka

 Zmiany zapalne błon śluzowych

 Obrzęki okolic głowy i szyi

 Zmiany krwotoczne

 Zasinienie języka

WIRUS

o Rodzina Reoviridae (RNA)

o Rodzaj Orbivirus

o 24 serotypy (BTV1-BTV24)

- różny stopień zjadliwości

- brak odpowiedzi krzyżowej

odporność na gnicie i wysuszanie (wiele m-cy)

  • odporność na środki odkażające

ŹRÓDŁA ZAKAŻEŃ

 Główne źródło – zwierzęta chore i w okresie wiremii

 Rezerwuar bydło i dzikie przeżuwacze (sarny)

 Przenoszone przez kuczmany (Cullicoides sp.)

- zwierzęta w fazie wiremii->zwierzęta zdrowe

- BTV w krwi – owce 50 dni, bydło 100 dni lub dłużej

WYSTĘPOWANIE BT

Choroba występuje sezonowo (lato) lub cały rok

Sprzyjają:

- tereny wilgotne

- dużo opadów

  • aktywność wektora

WEKTORY DLA BTV

 Główny – Culicoides imicola

- typowy dla Afryki płd. Azji

- od 1982r w europie (Portugalia, Hiszpania, Grecja, Turcja)

 Możliwe – C. obsolotus i C. pulicaris

- charakterystyczne dla płn. Europy

- Włochy – przenoszą BTV 2

 C. pulicaris występuje w Polsce

PATOGENEZA BT

Zakażenie Culicoides (pobranie krwi od zwierzęcia w okresie wiremii 6 -8 dniowa replikacja BTV ->gr slinowy) - >ponowne ssanie

(zakażenie zwierzęcia chorego) - >replikacja BTV w w.chłonnych, śledzionie, płucach i śródbłonku naczyń - >wiremia (trwa 50 –

100 i więcej dni, najwyższe miana BTV w krwi i śledzionie)

OBJAWY KLINICZNE BT

 Inkubacja 3 – 10 dni

 Zmienne natężenie objawów i przebiegu choroby zależne od

- serotypu BTV

- warunków środowiskowych

- gatunku zwierząt

CHARAKTERYSTYCZNE ZMIANY W OKOLICY GŁOWY

Przekrwienie błon śluzowych, jamy ustnej, nosowej i spojówek

- obfite ślinienie

- wypływ śluzowo – ropno –krwisty i strupy wokół nozdrzy i oczu

- obrzęk warg i okolicy twarzowej

- Obrzęk i sinica języka bluetongue!

- ogniska dyfteroidalno – martwicowe i owrzodzenia (dziąsła, policzki, podniebienie, język, gardło, żwacz)

INNE OBJAWY KLINICZNE

 Zmiany w okolicy racic

- zapalenie koronki, tworzywa racic i mięśni kończyn – kulawizna, sztywny chód, exungulatio

- powikłania bakteryjne – pogłębienie zmian

 Wypadanie wełny

 Poronienia lub deformacje płodów (wodogłowie)

 Zachorowalność do 100%

 Śmiertelność 50 – 70% (zwykle 10 – 20%)

ŁAGODNA POSTAĆ BT

Dotyczy bydła i kóz

 Objawy słabo nasilone lub brak

- przekrwienie śluzawicy i warg

- wypływ z otworów nosowych

- ogniska martwicy na dziąsłach i płytce zębowej

- nadżerki na strzykach

- przeczulica skóry (reakcja alergiczne)

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Często spotykane objawy u bydła

 Utrzymująca się przez 24 – 48 godz. w (c.c.?) do 41˚C

 Zapalenie spojówek

 Zmiany na śluzawicy

 Kulawizny

 Obrzęki często kończyn tylnyh

 Pneumonia Ronienia

ZMIANY AP

 Przekrwienie, obrzęk, wybroczyny, sinica, ogniska martwicy, - jama ustna żwacz,jelita ,płuca, śledziona, serce, mięsnie

szkieletowe

 Wybroczyny u podstawy tętnicy płucnej – bardzo charakterystyczne!

 Zapalenie tworzywa racicowego

 Nacieczenie tk. podskórnej okolicy twarzowej

ROZPOZNAWANIE ZAKAŻEŃ BTV

 Sezonowośc i tereny enzootycznego wystepowania

 Charakterystyczne objawy i zmiany

 Badania laboratoryjne

- krew na heparynę i surowicę

- wycinki wątroby, śledziony, węzłów chłonnych

 Izolacja BTV – zarodki kurze lub HK (BHK 21, Vero)

 Identyfikacja BTV – IF, ELISA

 Serotypizacja – SN, RT –PCR

- RT – PCR różnicowanie zwierząt naturalnie zakażonych od szczepionych

 Badania serologiczne

- AGID,ELISA (zalecane przez O.I.E.)

  • OWD, HI, SN

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE

o FMD

o Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej

o Nadwrażliwość na światło

o MCF

o BVD

o BoHV – 1

o PI – 3

ZWALCZANIE BT

Podlega obowiązkowi zgłaszania i zwalczania z urzędu

- lista A O.I.E.

- notyfikacja w UE

  • na podstawie roporządzenia 24 października 2012 r. W.S.Z.B-T


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Sciaga BO
sciaga BO, Egzamin
sciaga BO
sciaga BO(2)
sciaga z BO 1 kolo czcionka 8, bo sciaga z 1 kola cwiczenia
Dobrostan ściągaweczka bo po chuj się tego uczyć, Etologia i dobrostan zwierząt
sciaga z BO, studia budownictwo PB PWSZ, SEM III, budownictwo ogóle III, budownictwo ogólne semIII,
ściąga bo, BUDOWNICTWO UZ, Budwonictwo Ogólne
sciaga BO
Ściaga z bo
sciaga na Bo-zerówka I, NAUKA, budownictwo materiały 16.12.2010, projekty, Budownictwo ogólne
BO ściąga
bo sciaga 2 (2)
sciaga - 2 czesc, Bo, Dla Kluski fajne rzeczy na egz z BO
Egz.BO - ściąga, studia budownictwo PB PWSZ, SEM III, budownictwo ogóle III, budownictwo ogólne semI
bo - sciaga 1, studia budownictwo PB PWSZ, SEM III, budownictwo ogóle III, budownictwo ogólne semIII
bo sciaga marcina, studia budownictwo PB PWSZ, SEM III, budownictwo ogóle III, budownictwo ogólne se

więcej podobnych podstron