Białka osocza: albuminy i globuliny

Albumina- produkowana w wątrobie, jako prealbuminy

-transport

- buforowanie

Haptoglobulina- łączy się z hemoglobina i uniemożliwia jej przefiltrowanie. Robi to ze względu na Fe

Znakiem dla wątroby do produkcji haptoglobiny jest duża ilość hemoglobiny

Hemopeksyna łączy się z hemem.

Transferyna: transportuje Fe we krwi

Fe musi być na Fe++ aby je przyswoić

Fe+++ jest w roślinach i jego wchłanianiu sprzyja witamina C

Fe++ jest w mięsie

Ferrytyna: magazynuje Fe gdy jest go dużo

Fe + apoferrytyna= ferrytyna

Cerupoplazmina- transportuje Cu powstaje w wątrobie trwale łączy Cu gdy za mało jej to może występować choroba wątroby

Choroba Willsona- dużo Cu w moczu i wątrobie

Choroba Menkenas- dużo Cu w jelicie i moczu ale mało w wątrobie

Cu i Fe są niebezpieczne. Utleniają białka i powodują powstanie wolnych rodników, które zmieniają metabolizm komórki.

Alfa1- antyproteinaza- hamuje działanie proteaz ( enzymy tnące białka)

Proteazy niezbędne w zapaleniu płuc, powstają w wątrobie

Alfa2-makroglobulina – zobojętnia proteazy i przenosi cytokiny i Zn. Zapoczątkowuje kaskadę reakcji do zniszczenia ‘wroga’

Immunoglobuliny- synteza w limfocytach B

IgE- alergie

IgM- przeciwko antygenom bakterii , aktywuje kaskadę reakcji

IgD- Ułatwia rozpoznawanie antygenów, naznacza je dla limfocytów B

IgA- Wydzieliny dróg oddechowych, pokarmowych, łzy, ślina, pot. Jest pierwsza linią obrony

IgG- Skierowanie przeciwko bakterią i wirusom, przenika przez łożysko

Krzepnięcie krwi

Hemostaza proces krzepnięcia krwi

Rodzaje skrzepów- …

Szlak czopu fibrynowego- zewnętrzny i wewnętrzny ( trzeba opisać)

Trąbina -przekształca fibrynogen w fibrynę

Czynnik XIII -Wzmacnia skrzep, formuje dodatkowe wiązania poprzeczne

Fibrynoloiza- rozpuszczanie skrzepu przez plazminę: unieczynnia alfa1-antyplazminę

t-PA- jeśli jest fibryna dezaktywuje ją

Za dużo czynników rozkładających fibrynę wywołuje hemofilię, wstrząs, nowotwory

Hemofilia A- barka VIII

Hemofilia B- bark IX

Urokinaza- w tkankach wydzielniczych

Plazmina – wydzielana do osocza i dezaktywowana

Inhibitory krzepnięcia:

Heparyna- zwiększa aktywność prototrombiny, zahamowuje krzepnięcie, jej działania może być osłabione przez protaminę

Antytrombina + heparyna- zwiększenie działania antytrombiny

Aspiryna- zmniejsza agregacje płytek, zwęża naczynia, obniża stężenie tromboksanu a2

- tromboksan

-prostacyklina

Glukoneogenenza- synteza glukozy

glukozo-6-fosforan: odłącza resztę fosforanową

-,kinazy: przyłączają coś -,aza: odłącza coś

Gdy mało ATP jest hamowana= blok energetyczny

Gdy nadmiar NADH zachodzi intensywniej

Glukagon pobudza glukoneogenezę

Cykl HMP

Transporterem jest tu NADP dostarcza H+ do kwasów tłuszczowych i sterydów

Insulina pobudza c. HMP

Fruktoza omija pewien etap w glikolizie, wszystko jest metabolizowane, nadmiar jej powoduje otłuszczenie wątroby, wzrasta stężenie złego cholesterolu, może spowodować kwasicę metaboliczną

Szlak kwasy uronowego- aktywny w wątrobie

z glukozy → kwas glukuronowy, który wydalany np. z bilirubiną

Szlak przemian glukozy w glikogen = glikoneogeneza

Insulina aktywuje

Glikogen magazynowany w wątrobie i mięśniach

Syntetazy glikogenowa- nieaktywna z resztą ~P a bez przyłączonej reszty ~P aktywna

Fosforylaza- z ~P jest aktywna

Glikogenoliza

Adrenalina ( wątroba i mięśnie) aktywuje cAMP

Glukagon ( tylko wątroba) aktywuje cAMP

cAMP- aktywuje fosforylazę i dezaktywuje syntetazę
insulina- aktywuje syntetazę i dezaktywuje fosforylazę

Skurcz mięśnia uwalnia Ca++ a one aktywują enzymy odpowiedzialne za rozkład glikogen