Ogólna charakt hod zw fut

-pochodzenie zwierząt futerkowych

- postanowienia Komisji Stałej Europejskiej Konwencji o Ochronie Zwierząt Hodowlanych

- hodowla mięsożernych zwierząt futerkowych w Polsce i na świecie

Gromada: Ssaki (Mammalia)

Rząd: Zajęcokształtne (Lagomorpha)

zając szarak Lepus europaeus

królik Oryctolagus cuniculus

Rząd: Drapieżne (Camivora)

Rodzina: psowate (Canidae)

lis polarny Alopex lagopus

lis pospolity Vulpes vulpes

jenot Nyctereutes procyonoides

Rodzina: łasicowate (Mustelidae)

norka amerykańska Mustela vison

tchórzofretka Mustela putorius

Rząd: Gryzonie (Rodentia)

Rodzina: nutriowate (Capromyidae)

nutria Myocastor coypus

Rodzina: szynszylowate (Chinchillidae)

szynszyla duża Chinchilla laniger

Lis pospolity (Vulpes vulpes)

ssak łożyskowy z rodziny

psowatych, rzędu drapieżnych

występuje na półkuli północnej,

w części Azji, Europie i północnej Afryce

w górach sięga w Europie do 2700 m n.p.m., a w Azji do 4000-5000 m n.p.m.

w Polsce rozpowszechniony jest w całym kraju

w XIX wieku został wprowadzony do Australii, gdzie jest obecnie jednym z największych szkodników

Biotop

- biotopem lisa są lasy, pola, łąki

-w dużych kompleksach

-trzyma się raczej na obrzeżach lub w enklawach śródleśnych

Pokarm Lis jest zwierzęciem wszystkożernym z przewagą. pokarmu mięsnego. Rodzaj pokarmu jest dostosowany do dynamikipopulacji ofiar i waha się w zależności od biotopu i typu krajobrazu Podstawowym pokarmem lisa są gryzonie myszowate, ale żywi się również owadami, ślimakami, robakami, okazyjnie zającami lub królikami, ptakami, padliną, jagodami i innymi owocami.Dojrzałość płciową lisy osiągają pod koniec 1 roku życia. Okres godowy przypada na styczeń –luty

Ciąża trwa około 51-54 dni, w miocie najczęściej 4-6 młodych, które rodzą się wczesną wiosną ślepe i głuche, z ciemnym wełnistym futrem.

Niekiedy samiec pomaga w wychowaniu przynosząc upolowane zwierzęta.

Młode ssą do 8 tygodnia, samodzielność osiągają po 3-5 miesiącach.

Dojrzałość płciową uzyskują w 9-10 miesiącu życia.

Długość życia lisa na swobodzie wynosi około 10-12 lat. Wiek do 2 lat można ocenić po starciu górnego zęba trzonowego (M') i siekaczy w żuchwie. Ustalenie dokł wieku lisów jest możliwe na podstawie liczenia (pierścieni) cementu i zębiny na szlifach zębów.

Behawior: Lis prowadzi życie samotne łączenie w pary jest raczej sezonowe,

chociaż obserwowano już wielokrotnie udział samca w karmieniu nie tylko samicy, ale i młodych w pierwszych tygodniach życia.

W ciągu wiosny i lata lis prowadzi życie

osiadłe, jesienią i zimą -koczownicze.

Ma bardzo dobrze rozwinięte zmysły słuchu, wzrok, węchu i dotyku, co ułatwia polowanie na drobne gryzonie i owady.

Zarejestrowano 28 różnych głosów wydawanych przez lisy, z których najbardziej znane jest ich poszczekiwanie w czasie cieczki.

Vulpes vulpes vulpes Lis o mocnej budowie, długim włosie, intensyw rudej sierści i cienkich nogach (Skandynawia)

Vulpes vulpes crucigera Bardzo zmienny kolorystycznie Europa Środkowa

Vulpes vulpes silacea Lis średniej wielkości, jaskraworudy, srebrzystoszary ogon (Półwysep Iberyjski)

Vulpes vulpes montana o bardzo gęstym, jasnym fut (Alpy, Himalaje)Vulpes vulpes fulvaduży, intens rudoczerw, stopy owłosione (Kanada,USA)

Rozród hodowlanych lisów pospolitych rozpoczyna się w styczni i trwa do marca.

Faza przedrujowa (styczeń)Faza rujowa (styczeń/marzec)- ruja właściwa trwa 1-3 dniFaza porujowaFaza spokoju (polowa maja/koniec grudnia)zdolność rozrodcza samic utrzymuje się do 7 roku życia ciąża trwa 50-56 dni (średnio 53 dni) liczebność zwierząt w miocie: 4-6

Lis polarny, piesiec (Alopex lagopus)

Ssak z rodziny psowatych, występują na obszarach na północ od kręgu polarnego.

Najczęściej występuje w ubarwieniu letnim brązowo-szarym, a zimą śnieżnobiałym lub stalowoniebieskim. Posiada dobrze rozwinięty zmysł węchu, wzroku i słuchu.

Bardzo wytrzymały na zimno, aktywny przy temperaturze dochodzącej do minus 70°C.Okres godowy trwa od lutego do kwietnia. Ciąża trwa 49-57 dni. Porody przypadają na maj/czerwiec. Samica rodzi 2-12 (przeciętnie 3-5) młodych, które osiągają dojrzałość płciową w wieku 10-11 miesięcy.

Hodowla Lis polarny hodowany jest na fermach lisich od ponad 50 lat. Nazywany jest potocznie lisem niebieskim. W wyniku selekcji i krzyżowania otrzymano szereg odmian barwnych. Obecnie hoduje się następujące odmiany:lis polarny niebieski, lis polarny biały, lis polarny białopyski, lis polarny cienisty Wygląd: długość ciała 65-72 cm lciężar ciała: samice 12-15 kg samce 13-17 kg Na jesieni ciężar ciała lisów niebieskich jest największy i może on wynosić ponad 30 kg (lisy fińskie) Rozród lisów polarnych przypada na połowę lutego i trwa do końca kwietnia.

Faza przedrujowa (luty) Faza rujowa (luty/ koniec kwietnia: niekiedy I dekada maja) ruja właściwa trwa 4-5 dni Faza porcjowa Faza spokoju (polowa maja/koniec grudnia) Zdolność rozrodcza samic utrzymuje się do 6 roku życia. Ciąża trwa 50-56 dni (średnio 53 dni).Miot: 8-10 (niekiedy 16-17).

Jenot (Nyctereutes procyonoides) ssak należący do rzędu drapieżnych i rodziny psowatych. inne nazwy: szop usuryjski, junat, lis japoński

Występowanie: Azji i Europie, choć jego pierwotnym obszarem występowania był Daleki Wschód.Ze względu na swoje wartościowe futro został zaklimatyzowany na Ukrainie, Białorusi i Litwie. Stąd samorzutnie rozprzestrzenił się po Polsce i Europie. Obecnie spotykany również w Skandynawii, Rumunii, Niemczech.W Polsce występuje stosunkowo od niedawna .Jego obecność w środowisku naturalnym stwierdzono po raz pierwszy w 1955 roku. Występuje na terenie całego kraju, najliczniej w północno-wschodnich województwach, populacja jenotów ma tu charakter trwały i zwarty. Tryb życia: Jest drapieżnikiem, ale dużą część jego pożywienia stanowią też rośliny.

Odżywia się głównie poka poch zw (gryzonie oraz jaja i pisklęta ptaków gniazdujących na ziemi, ślimaki, owady, skorupiaki i drobne kręgowce), pobiera także, zwłaszcza jesienią, znaczne ilości pokarmu roślinnego. Poluje głównie nocą. W dzień ukrywa się w norach. Rzadko jednak kopie je sam, przeważnie wykorzystuje nory wykopane przez borsuka lub lisa.

Biotop: Jenot zajmuje najchętniej tereny lasów liściastych położone w pobliżu zbiorników wodnych. Spotkać go też można w lasach mieszanych i przybrzeżnych zaroślach. W zasadzie bytuje do wysokości 300 m n.p.m. choć spotykano go na wysokości 700 m n.p.m.

Behawior:Jenoty są aktywne nocą, tylko w czasie lata można je spotkać rano i wieczorem. Dnie spędzają w norach, legowiskach w gęstych trzcinach czy zaroślach. W czasie żerowania przeszukują brzegi zbiorników wodnych, chodzą po płyciznach. W razie niebezpieczeństwa warują, starając się wtopić w tło otoczenia. Czasem zamykają oczy i udają martwe.Węch mają doskonały, wzrok i słuch dość słaby. Część zimy jenoty przesypiają, mniej więcej od końca grudnia do końca stycznia, czasem lutego. Na zimę jenoty tyją, zwierzęta, które nie zgromadziły dostatecznego zapasu tłuszczu nie zasypiają na zimę i zazwyczaj giną. Rozród: Młode jenoty osiągają dojrzałość płciową w wieku 8-10 miesięcy. Są to zwierzęta monogamiczne.

Sezon godowy rozpoczyna się w początkach lutego i w zależności od klimatu i pogody w różnych strefach geograficznych trwa do końca kwietnia.

Kopulacja ma miejsce w nocy lub wczesnym rankiem i trwa od 6-7 do 20 min.

Cieczka u suk trwa od kilku godzin do 6 dni. W czasie cieczki dochodzi do 2-3 (maksymalnie 5) kopulacji. Ciąża trwa 57-65 dni (średnio 61 dni).

W ciągu roku bywa tylko 1 miot - w kwietniu i maju. W miocie rodzi się 6-7 szczeniąt,

maksymalnie 15-16 .

Laktacja trwa 45-60 dni, lecz młode już w wieku 1 miesiąca zaczynają korzystać z pokarmu dostarczonego przez dorosłe zwierzęta. Młode rodzą się ślepe, pokryte krótkim, gęstym, ciemnobrunatnym włosem puchowym.

Dwumiesięczne jenoty mają już umaszczenie zbliżone do dorosłych. Jenoty żyją przeciętnie 1,5-2,0 lat, maksymalnie 10-11 lat.

Naturalnymi wrogami jenota są: wilk ryś orzeł bielik i lis (dla szczeniąt)

PodgatunkiN. p. procyonoides – Azja, N. p. koreensis – Korea, N. p. orestes – Yunnan, N. p. ussuriensis – Rosja, N. p. viverrinus – Japonia, N. p. albus – Japonia

Rodzina łasicowate Łasica (Mustela nivalis)Gronostaj (Mustela erminea) Łasica (Mustela frenata)Kuna domowa

Martes foinaKuna świerkowa Martes americanaKuna wodna Martes pennanti

Tchórz czarnołapy (Mustela nigripes)

Tch step

(Mustela putorius eversmanii)

Norka amerykańska - Mustela vison

Rozmiesz geo norki obejmuje prawie cały kontynent Am Półn, od Alaski po Florydę. Sprow do Europy jako zw fermowe około 1925 r. do Niemiec.

Zbiegłe z hod osobniki dały początek wolnym populacjom w wielu krajach Euro Środk i Skandynawii Norka żyje w zarośniętych brzegach zbiorn wodnych stojących jak i płynących. W górach dochodzi do 1500 m n.p.m. Podst pok norki drobnessaki, żaby, raki, ryby, owady wodne, w lecie okazyjnie także dzikie ptactwo wodne i domowe. Norka znakomicie pływa i nurkuje, pod wodą przebywa około 1-2 minut. Wrogiem norki jest wydra, włóczące się psy i ptaki drapieżne. Niszę eko norki euro zajmuje w większości krajóweuropejskich norka amerykańska - Mustela vison Na fermach norka amerykańska może żyć do 7-10 lat.

W wolnej przyrodzie żyje znacznie krócej. Okres krycia u norek amer marzec (owulacja indukowana).Ciąża średnio 49 dni). Liczba młodych w miocie wynosi 4-6 sztuk, nawet do 10. Okres laktacji trwa 2-2,5 miesiąca, wcześniej jednak, bo już pod koniec pierwszego miesiąca życia, młode zaczynają próbować pokarm mięsny. trwa od 46 do 71 dni

Odmiany barwne (mutacyjne) norek

NORKA STANDARDOWA

grupy barwne:

czarne, brązowe, białe, niebieskie plamiste

Czarne odmiany norek Duże natężenie barwnika czarnego we włosach, natomiast barwnik brązowy jest całkowicie wyeliminowany. Silny melanizm występuje również w naskórku płytki nosowej, błon śluzowych, podniebienia i pazurów. Przedstawiciel: norka Jet black (NN) – homozygotyczna, co jest przyczyną do osłabionej żywotności.

Niebieskie odmiany norek

Brak brązowego barwnika we włosach, natomiast pigment czarny występuje w różnym nasileniu dając wrażenie niebieskości lub zabarwienie szarometaliczne.

Przedstawiciele odmiana jasnoniebieska:platyn srebrzystoniebieski, platyn stalowoniebieski

Przedstawiciele

odmiana ciemnoniebieska: norka aleucka

– włos pokrywowy czarny z odcieniem granatu, podszycie niebieskie

– niekorzystna cecha: obniżona odporność na wirus AMDV

Brązowe odmiany norek

Zróżnicowana koncentracja barwnika brązowego, z całkowitym brakiem barwnika czarnego.

Zależnie od koncentracji barwnika we włosach występuje znaczne zróżnicowanie barwne od ciemnego brązu (pastele) do jasnego beżu (palomino).

Wśród pasteli występuje dość często pewna anomalia polegająca na skłonności do śrubowego skręcania głowy. Pastel brązowooki (królewski)

Najczęściej hodowana brązowa odmiana norek.

Barwa włosów pokrywowych jest ciemno-orzechowo-brązowa, a barwa podszycia niebiesko-szara.

Zwierzęta tej odmiany są duże, plenne i żywotne.

Plamiste odmiany norek

Do tej grupy należą odmiany o nierównomiernym rozmieszczeniu barwnika we włosach w poszczególnych partiach skóry.

Należą tu również odmiany, u których występuje duży kontrast barwny pomiędzy pokrywą a podszyciem. Do plamistych odmian barwnych hodowanych w Polsce należą krzyżaki (Black cross): pigmentowane włosy występują na głowie wzdłuż linii grzbietowej aż do nasady ogona oraz w poprzek ciała przez kończyny przednie. Tak symetrycznie rozmieszczone włosy tworzą znak krzyża

Białe odmiany norek

W tej grupie mutantów we włosach zostały wyeliminowane oba typy barwników

Wyróżniamy odmiany:

białe niealbinotyczne – brak barwników we włosach a ich obecność w skórze (białe ciemnookie)

albinosy (białe czerwonookie)

Norka biała niealbinotyczna Biała Hedlunda

śnieżnobiała, czarnooka o doskonałej strukturze okrywy włosowej

norki należące do tej odmiany są prawdopodobnie głuche i mają słabo rozwinięty zmysł powonienia

Fretka (Mustela putorius furo)

niewielki drapieżnik z rodziny łasicowatych fretka jest udomowioną formą tchórza (prawdopodobnie tchórza zwyczajnego, choć nie wyklucza się tchórza stepowego

krzyżówka fretki z tchórzem zwyczajnym znana jest pod nazwą tchórzofretka tchórz, fretka i tchórzofretka - krzyżują się swobodnie wydając płodne potomstwo Od lat 80. XX-wieku rośnie popularność fretki jako zwierzęcia domowego.

Znalazło to wyraz we włączeniu fretek (obok psów i kotów) do grupy zwierząt podróżujących z paszportami dla zwierząt domowych w krajach UE.

W Portugalii obowiązuje zakaz hodowania (bez odpowiedniej zgody) i przewożenia fretek ze względu na ryzyko hybrydyzacji pomiędzy fretkami domowymi i dzikimi. Fretka występuje w wielu odmianach barwnych. Najczęściej spotykane to: tchórzowata czyli ciemnobrązowe łapki, maska oraz włosy okrywowe, podszycie białe. Odmiana ta jest z wyglądu najbardziej zbliżona do tchórza dzikiegopastelowa - często, mylnie określana jako cynamonowa to fretka jasnobrązowa z kremowym lub białym podszerstkiem cynamonowa - o rudym ubarwieniu albinos - biała z czerwonymi oczami panda - biała głowa i tułów w kontrastowym kolorze, rzadziej spotykane są fretki łaciate, jednobarwne (poza albinosem) oraz syjamskie ciąża trwa ok 42 dniw miocie ok. 10 młodych samica może mieć do dwóch miotów rocznie fretki żyją przeciętnie 6-10 lat, a w sprzyjających warunkach 8-12 lat. Podobnie jak pozostałe gatunkirodzaju Mustela

fretka była i nadal jest cennym zwierzęciem futerkowym.

Bywa również wykorzystywana jako zwierzę laboratoryjne.

Fretki od wieków używane były do polowań na króliki. Były również hodowane w Europie przed upowszechnieniem się kota domowego jako zw domowe tępiące myszy.Samiec fretki (albinos) na słynnym obrazie Leonarda da Vinci „Dama z łasiczką”

Nutria (Myocastor coypus)

Gryzoń, przedstawiciel liczącej 8 gatunków rodziny nutriowatych (Capromyidae).

Region biogeograficzny, z którego pochodzi gatunek: Ameryka Południowa

W Europie i Stanach Zjednoczonych hodowana jako cenne zwierzę futerkowe. W Polsce hodowana od 1926 roku. Obecne rozmieszczenie w Polsce: punktowe. Rozmieszczenie koreluje z występowaniem ferm hodowlanych. Liczebność dzikiej populacji trudna do oceny ze względu na częste ucieczki z hodowli; surowe zimy najprawdopodobniej redukują liczebność dzikiej populacji do zera. Rozmnaża się w ciągu całego roku. Ciąża trwa 128-135 dni. Samica rodzi najczęściej 4-7 młodych. Mają one otwarte oczy i są dość samodzielne. Zazwyczaj 2 mioty rocznie. Żyje parami do 10 lat.

Występująclicznie może wyrządzać szkody, uszkadzając groble, niszcząc przybrzeżną roślinność, szkółki leśne i sady. Mroźne zimy radykalnie redukują liczebność zdziczałych osobników.

Szynszyla (Chinchilla laniger)

Żyje w koloniach zamieszkujących tereny skaliste w górach Chile, Argentyny i Boliwii, gdzie żywi się roślinnością wysokogórską. Dziś istnieje 14 odmian mutacyjnych, z tego ponad 12 mieszańców międzyodmianowych. Z czasem może ich być więcej.

Szynszyle żyją na wysokości od 3000 do 5000 m. n.p.m

- wyżej od świnek morskich.

-Ich nazwa pochodzi od plemienia Indian Chinchila, którzy na nie polowali.

Po pewnym czasie Chinchlilów podbili Inkowie a tych potem Hiszpanie.

Konkwiskadorzy zauważyli niezwykłe właściwości szynszylich skór, co spotęgowało zabijanie tych zwierząt. Dodatkowo na szynszyle polowały lisy i węże co omal nie prowadziło do wyginięcia szynszyli pod koniec XIX wieku. W 1918 zakazano polowania na te gryzonie. Pięć lat potem do USA powrócił pasjonat i badacz szynszyli Mathias Chapman z jedenastoma osobnikami – co uważa się za początek ferm szynszyli.Pierwsza hodowla szynszyli w Polsce powstała w 1956 roku

Kluczowe punkty w ocenie zagrożenia mikrobiologicznego oraz zastosowanie profilaktyki ogólnej i swoistej na fermach zwierząt futerkowych.

Celem wprowadzania profilaktyki ogólnej i swoistej na fermy zwierząt jest obniżenie ryzyka wystąpienia chorób lub w przypadku ich powstania niedopuszczenie do rozprzestrzeniania się choroby na fermie poprzez redukcję bezpośredniego kontaktu zwierząt chorych i zdrowych.

System zarządzania ryzykiem biologicznym
•System edukacyjny – uświadamianie i oszacowanie stopnia ryzyka

•Stworzony do poprawy kontroli nad chorobami zakaźnymi

•Narzędzie ograniczające wystąpienie ryzyka

Termin System zarządzania ryzykiem biologicznym określa ogólne działania które pozwalają na ocenę warunków utrzymania zwierząt , ocenę warunków na fermie na podstawie oceny ryzyka wystąpienia chorób zakaźnych i ich rozprzestrzeniania w fermie
System zarządzania ryzykiem biologicznym wprowadzono aby pomóc hodowcom w zrozumieniu strategii zapobiegania chorobom zakaźnym, poprzez system edukacyjny, który zapozna hodowców z czynnikami warunkującymi powstawanie i szerzenie chorób zakaźnych w stadzie, oraz zapozna ich z możliwościami które pozwolą na zminimalizowanie ryzyka lub już ewentualnych strat powstałych w wyniku wybuchu choroby zakaźnej.

•Nie jest możliwa całkowita eliminacja ryzyka wystąpienia choroby

–Relacje pomiędzy: drobnoustrojami a zwierzętamizwierzętami a środowiskiem

–Likwidacja ekspozycji

nośniki zarazka wektory mechaniczne i biologiczne

System zarządzania ryzykiem biologicznym wskazuje że ryzyko wystąpienia danej choroby nie może być całkowicie wyeliminowane, jednakże ryzyko to może znajdować się pod naszą kontrolą (naszą czyli hodowcy lub lekarza. Jednakże aby sprawować taką kontrolę należy posiadać odpowiednią wiedzę dotyczącą relacji pomiędzy drobnoustrojami a makroorganizmem, pomiędzy zwierzętami a środowiskiem ich bytowania, oczywiście odnośnie samego czynnika zakaźnego i możliwości likwidacji ekspozycji czyli czynników środowiskowych, które umożliwiają kontakt patogenu z organizmem wrażliwym. Poznanie tych czynników pozwoli nie tylko zminimalizować ryzyko wystąpienia danej choroby u zwierząt ale także u człowieka – gdy mamy do czynienia z chorobą odzwierzęcą.

Likwidacja ekspozycji czyli zespołu czynników środowiskowych które umozliwiają kontakt patogenu z organizmem wrazliwym. Na ekspozycje skladają się nosniki zarazka: pokarm, woda, wydzieliny, wydaliny, kurz, naskórek oraz wektory mechaniczne i biologiczne. Wektor mechaniczny słuzy zarazkom jedynie za środek transportu, zaś w wektorze biologicznym zarazek namnaza się lub przechodzi cykle rozwojowe. Mucha domowa – Salmonella , Escherichia coli, Pasteurella tularensis), komary kleszcze - P. tularensis, myszy, szczury -wscieklizna, salmoneloza,

Współżycie pomiędzy drobnoustrojami i zwierzętami •Relacje obojętne •Synergizm

•Komensalizm•Antagonizm/pasożytn

Współżycie pomiędzy drobnoustrojami i zwierzami ma rożne formy. Do najważniejszych z nich należą: relacje obojętne, synergizm antagonizm komensalizm symbioza i pasożytnictwo. Komensale – ich obecnosc w immunologicznie sprawnym organizmie nie przynosi szkody, np. gronkowiec bialy – skóra. Symbionty – obopólna korzyść – E. coli produkcja wit z gr B. Ale komensale i symbiony należa do pasozytow względnych czyli mogą wywoływac chorobę ale w pewnych ścisle określonych warunkach (uzjadliwienie się na skuteg zmian w genpomie lub gdy odpornośc ulegnie obniżeniu),. Osobną grupe stanowia pasozyty, które mogą się namnazac głownie w organizmie żywym i szybkopoza nim giną. Warunkiem przezcycia patogenów jest mozliwość transmisji z organizmu zakazonego na organizm zdrowy.Wpływ środ na wyst chorób

•Choroby wrodzone

•Choroby metaboliczne

- choroby niedoborowe

- masowe intoksykacje

Wpływ środo na występowanie chorób:

A wiec oprócz chorob infekcyjnych których czynnikiem przyczynowym są priony, pasozyty czy drobnoustroje, istnieją choroby wrodzone i metaboliczne, które nie szerza się za posrednictwem bezpośredniego kontaktu zwierzat . Do nich nalezą choroby zwiazane z niekorzystnym wplywem srodowiska takie jak choroby niedoborowe (rzadko u lisow czy norek, niekiedy hipowitaminozy w wyniku unieczynnienia witamin w karmie – np vit B1 przez tiaminaze obecna w miesie ryb) lub masowe intoksykacje – błąd człowieka.

Drogi transmisji: •Transmisja czynników zakaźnych

Zwierzę zwierzę

zwierzę człowiek

•Sposoby transmisji

Zakażenie:

–aerogenne -chlamydofiloza

–alimentarne –salmoneloza

–bezpośrednie -zabiegi wet. szczepienia

–wektory chorób zakaźnych

Aby zrozumieć system zarządzania ryzykiem biologicznym należy poznać, przeanalizować drogi transmisji czynników zakaźnych, które mogą dotyczyć zwierząt ale również i człowieka w układzie zwierzę-człowiek (i tu mówimy o chorobach odzwierzęcych). Czynniki zakaźne rozprzestrzeniają się ze zwierzęcia na inne zwierzę, czy człowieka różnymi drogami. Wiele czynn zakaźnych rozprzestrzenia się więcej niż jedną drogą.

System zarządzania ryzykiem biologicznym skupia się głównie nad tym jak ograniczyć lub zlikwidować możliwość bezpośredniego kontaktu z czynnikiem zakaźnym

Kontakt bezpośredni

•Nośniki zarazka

– krew, ślina, wydaliny

–otwarte rany, błony śluzowe, skóra

•Choroby przenoszone drogą płciową

–krycie

–ciąża

Transmisja zarazka przez kontakt bezpośredni wymaga obecności czynnika zakaźnego w środowisku lub wewnatrz zakażonego organizmu. Wówczas zwierzeta wrazliwe ulegają ekspozycji po kontakcie z otwartą raną, błonami śluzowymi, skórą czy krwia, sliną. Stad czeste zakażenia u nowonarodzonych szczeniat po kontakcie z matka, u której zakażenie ma przebieg niejawny, np. herpeswiroza.

Zakażenie może również zostac przeniesione na potomstwo za pośrednictwem komórek płciowych (zakażenie seminalne) – białaczka u bydła, ale istnieje również cały szereg chorób przenoszonych drogą płciową podczas krycia lub jako zakażenie śródmaciczne.

Wtórne źródło zakażenia

Miejsca skupienia zarazka poza organizmem•gleba•pasza•woda•narzędzia do pielęgnacji i chwytania•sprzęt fermowy

Najczestrzym wtórym żródłem zakażenia są pasze i woda zanieczyszczone drobnoustrojami chorobotwórczymi , np. mieszanki paszowe zanieczyszczone Salonellozą lub prionami powodującymi gabczaste encefalopatie, następnie skarmiani epadliną lub odpadami drobiowymi czy rybami skażonymi toksyna botulinową, lub pasze zawierające endospory laseczek tężca, za posrednictwem wody szerzą się leptospirozy. Sprzet uzywany do pielęgnacji zwierzat pośredniczy w przenoszeniu zwlaszcza chorób pasożytniczych i grzybiczych (świerzb)

Drogi transmisji

•Dotyczą wszystkich czynników zakaźnych.

•Zwierzęta muszą ulec ekspozycji na czynniki zakaźne aby doszło do zakażenia•Zrozumienie i poznanie różnych dróg transmisji zarazków jest pierwszym krokiem do zarządzania ryzykiem biologicznym.

Każda choroba posiada swoje drogi transmisji czyli rozprzestrzeniania się w stadzie, stąd przerwnie dróg transmisji ma sens jeżeli mówimy o zapobieganiu chorobom zakaźnym. Każda choroba ma swoją specyficzną drogę transmisji. Stąd tez poznanie tych dróg (czy to będzie droga kropelkowa czy pokarmowa) ułatwi objęcie tych chorob kontrolą.

Transmisja chorób zakaźnych

•Nie wszystkie zwierzęta wykazują kliniczne objawy choroby

•Poznanie wszystkich dróg transmisji pozwoli na rozwój strategii zwalczania danej choroby. Jednakże należy

podkreślić ze nie wszystkie zwierzeta wykazują obecnośc objawow klinicznych choroby (grzybice) a mogą stanowić źródło zakażenia dla innych zwierzat, Dla prawie wszystkich chorób zakaźnych zachodzi zależność pomiędzy dawką zakaźną a natężeniem procesu zapalnego.  Niskie dawki zakaźne są przyczyna powstania zakażeń subklinicznych lub chorób o lekkim przebiegu.

Ogólne zas zapobieg chor zaka

•Zasięg fermy

•Identyfikacja zwierząt

•Protokoły zdrowotności zwierząt

•Źródło zwierząt nowo zakupionych

Jest kilka ogólnych zasad które powinny zostac wprowadzone na fermy w celu zapobieżenia wybuchu chor na fermie, zwlaszcza takiej która rozprzestrzenia się wieloma drogami. Do tych zasad należy znajomość obszaru fermy, a co za tym idzie sąsiedztwa czli okolicznych farm czy dzikich populacji zwierząt (ten punkt dotyczy chodowli nutrii), następnie identyfikacja czyli oznakowanie zwierząt, protokoly zdorowtności zwierzat gdzie zapisywane są: wykonywane zabiegi lekarskie i profilaktyczne, rozpoznane choroby, ewentualne okresy izolacji czy kwarantany zwierząt, tu także powinny znależć się informacje dotyczące ilości zwierząt w miocie i ilości zwierzat odchowanych, co jest niezwykle przydatne do przeprowadzenia przyszlego remontu stada

•Wybijanie chorych zwierząt

•Likwidacja zwłok

•Izolacja/kwarantanna

•Leczenie

Wybijanie chorych zwierząt

Działanie radykalne, które stosuje się w stosunku do zwierząt chorych na choroby zakaźne o dużej zakaźności i z reguły kończące się śmiercią, czyli szybko rozprzestrzeniające się na fermie i stanowiące duże zagrożenie dla stada, a czasem i dla ludzi. Wybijanie jest również uzasadnione gdy leczenie jest bezskuteczne lub ekonomicznie nieuzasadnione. Zwierzęta u których mimo leczenia rokowanie odnośnie zejścia procesu chorobowego jest wątpliwe mogą stanowić rezerwuar zarazka, stąd też powinny zostać poddane eutanazji. Zwierzęta padłe mogą również stanowić źródło zakażenia dla innych zwierząt stąd też powinny niezwłocznie zostać usuniete z fermy. Ponadto zwierzęta padłe służą jako pożywienie dla zwierząt, ptaków padlinożernych i w ten sposób choroba może rozprzestrzenic się na dalsze odległosci.

Likwidacja zwłok Zwłoki zwierząt padłych i wybitych musza zostać unieszkodliwione w taki sposób by nie stanowiły źródła zakażenia. Zwierzęta padłe najczęściej przekazuje się do zakładów utylizacyjnych lub zakopuje, a ciala zwierzat oskórowanych można utylizować w celu otrzymania maczki mięsno-kostnej.

Izolacja zwierząt chorych eliminuje mozliwosc zakażenia zdrowych osobników w drodze kontaktu bezpośredniego oraz zmniejsza niebezpieczenstwo szerzena sie się zakażenia za posrednictwem środowiska. Izolacja zapobiega ich transmisji na obsługe fermy oraz personel

Zwierzętra nowowprowadzone do fermy powinny zostac poddane kwarantannie, ponieważ może okazać się iż są nosicielami jakis czynników zakaźnych, a przetransportowanie w nowe miejsce może przyczynic się do rozwoju jawnej postaci choroby.

Leczenie przyczynowe – etiotropowe, skierowane na czynnik wywołujacy chorobę – przy uzyciu antybiotykow, surowic odpornościowych, szczepionek stosowanych leczniczo

leczenie objawowe, którego celem jest zminimalizowanie objawow chorobowych , leczenie bodźcowe, pobudzające mechanizmy odporności nieswoistej.

•Ograniczenie kontaktu z innymi zwierzętami

sąsiednie fermy

–zwierzęta dzikie, ptaki

–włóczące się psy i koty

•Stan ogrodzeń

•Ustalenie protokołów bioochrony dla personelu oraz maszyn opuszczających

Ograniczenie kontaktu z innymi zwierzetami czyli w pierwszej kolejności zwrócenie uwagi na stan ogrodzen, przez które zwierzeta dzikie lub walęsające się psy lub koty moglyby dostac się na fermę. Poza tym utrzymujac dobry stan ogrodzen minimalizujemy ryzyko ucieczki zwierząt z fermy.

Musimy również ustalić protokoły bioochrony dla urządzen mechanicznych oraz personelu fermowego. Po pierwsze stworzenie bramek ze środkiem odkażającym, który będzie zapobiegał przed wejsciem zarazków na fermę (na butach czy poprzez opony kół) a z drugiej strony bramki uniemozliwą rozprzestrzenienie się zarazków poza fermę.

•Oznakowanie poszczególnych zwierząt

- pozwala na śledzenie statusu zdrowotności identyfikacja czyli oznakowanie zw, protokoly zdorowtności zw gdzie zapisywane są: wykonywane zabiegi lek i profilaktyczne, rozpoznane chor, ewentualne okresy izolacji czy kwarantany zw, tu także powinny znależć się informacje dotyczące ilości zw w miocie i ilości zwierzat odchowanych, co jest niezwykle przydatne do przeprowadzenia przyszlego remontu stada•Szkolenie personelu w kierunku odróżniania stanu zdrowia od choroby u zwierząt•codzienny przegląd zwierza •czyszczenie i dezynfekcja sprzętu, ubrań oraz butów

•badania sekcyjne u zw padłych z nieznanych przycz•Przechowywanie szczepionekiantybiotyków.•

Promienie słoneczne mogą dezaktywować szczepionkę czy preparaty lecznicze stad też szczepienie czy leczenie nie będzie skuteczne. Warunki przechowywania szczepionek i antybiotyków są podane na opakowaniu. Reprodukcja

•Programy reprodukcji zwierząt

•zapłodnienie sztuczne

•zapłodnienie naturalne

Źródłem zakażenia może być również nasienie wywołując choroby kryjne które prowadza do ronień lub zaburzeń w rozrodzie. Dlatego tez sztuczne zapłodnienie wydaje się bezpieczne rozpatrując je pod kątem źródła zakażenia, oczywiście pod warunkiem ze zostalo ono pozyskane z odpowiedniego źródła i sprawdzone pod względem mikrobiologicznym. Oczywiście sam zabieg inseminacji powinien bycprzeprowadzony w higienicznych warunkach. Natomisat jeżeli na fermach stosuje się zapłodnienie naturalne, przed okresem krycia samce powinny być przebadane pod kątem chorób zakaźnych. Bufor do przechowywania i mrożenia nasienia.

Immunoprofilaktyka swoista

MECHANIZMY ODPORNOŚCI

NIESWOISTE

• wrodzone • niespecyficzne • filogenet starsze - mało precyzyjne •szybkie

GRANUL, NK, LIMF T i B

SWOISTE• nabyte• wybiórcze• filogenetycznie młodsze• precyzyjne •wolniejsze //LIMF T i B

CZYNN zwię PODATN NA CH ZAK

§Urazy skóry, błon sluzowych

§Szczepienia

§Warunki utrzymania zwierząt: zagęszczenie, nieodpowiednia wilgotność, temperatura oraz oświetlenie pomieszczeń, zapylenie, drażniące składniki powietrza (amoniak).

§Choroby o przebiegu ostrym.

§Niedobory żywieniowe: niedobór kaloryczny, niedobór białka, składników mineralnych, witamin.

1.Urazy skóry, błon sluzowych stanowia wrota zakażenia dla wirusa wscieklizny, zarodników tężca

2.Szczepienie – po iniekcji szczepionki zwłaszcza przeciwko chorobom wirusowym nastepuje przejsciowa immunosupresja co zwieksza podatność na zachorowania lub uaktywnienie zakażeń utajonych

3. są przyczyna stresu powodującego obnizenie odporności a w efekcie zwiekszoną podatność na zakażenie i choroby

4.Indukują często przejscie zakażenia utajionego lub bezobjawowego w zakażenie jawne. U zwierzat chorych na nosówke często wtórnie i rownoczesnie rozwija się salmoneloza.

5.Wpływają na wiele składowych odporności humorlanej i komórkowej powodując zaburzenia w odporności naturalnej i nabytej

§Wpływy atmosferyczne: temperatura, wilgotność powietrza, opady atmosferyczne i wiatry.

§Nadmierna eksploatacja.

§Wiek i płeć zwierząt.

§Pasożyty.

§Bodźce środowiskowe (stresory)

Eksploatacja – czyli duzy wysiłek fizyczny, brak odpoczynku wpływaja negatywnie na

odporno.ść przeciwzakaźną

Pierwotna odpowiedź immunologiczna •Primary immune response develops in the weeks following first exposure to an antigen –Mainly IgM antibody

Charakter odpowiedzi imm. zależy od tego czy zwierze kontaktuje się z antygenami zawartymi w szczepionce bądź drobnoustrojem po raz pierwsszy czy kolejny. Pierwotna odp. Imm pojawia się po pierwszej ekspozycji na antygen, z reguły po kilku-kilkunastu dniac, przy czym początkowo miano przeciwciał jest niskie, wartośc max. Osiąga mniej więcej po 2 tyg, a nastepnie powili spada. W zakażeniach wirusowych miano przeciwciał utrzymuje się dłużej niż w bakteryjnych. Najpierw pojawiają się Immunogl kl M, w dalszej kolejności przeciwciala klasy IgG i IgA.

Wtórna odpowiedź immunologiczna •Secondary immune response is faster and more powerful

••Predominantly IgG antibody

Powtórna ekspozycja na ten sam antygen, nawet w małej dawce wywołuje wtórną odpowiedź, która jest skutkiem istnienia komórek pamięci immunol. Pojawiających się w nastepstwie pierwszego kontaktu z antygenem. W odpowiedzi wtórnej swoiste przeciwciała, głównie IgG pojawiają się w surowicy po 2-4 dniach, osiągając szybko wysokie miano i utrzymują się dłużej w krwioobiegu niż podczas odpowiedzi pierwotnej.

Najważniejsze cechy odp immu:

•swoistość-wytw odp skierowj wobec ściśle określ antygenu (czyli zarazek lub jego fragm zawarty w szczepionce) •istnienie pamięci imm pozwalającej na nasiloną odp anamnestyczną-przy powtórnym wprowadz antyg do orga

Cechy te zależą od etapu rozwoju filogenetycznego oraz dojrzalosci immunologicznej organizmu do wytwarzania odporności. Proces immunologicznego dojrzewania jest zaprogramowany genetycznie i przebiega w grasicy.

•Najwyzsza sprawność do pobudzenia mechanizmow odpornosciowych przypada na okres dojrzewania anatomicznego i obniża się wraz z wiekiem

•Pełna dojrzalość imm •psy i lisy: 6 tydzień życia •Koty: 10-12 tydzien zycia

•norki, tchorzofretki, króliki, •nutrie: 6-10 tydzień życia Pełna dojrzalość imm psy i lisy osiagają w wieku około 6 tyg życia, koty 10-12 tydzien, norki tchorzofretki króliki nutrie 6-10 tydz.

Potencjał imm siary i mleka:

•Sposób przekazania odporności biernej

•Poziom immunoglobulin u fretki Sposób przekazania odporności biernej z matki na potomstwo zależy od budowy łozyska. U zwierzat futerkowych tylko 5-10% immunoglobulin przenika przez łozysko, reszta jest przekazywana wraz z siarą.

•Interferencja odporności czynnej

•Optymalny termin szczepień

•Potencjał immunologiczny siary

Odporność przekazana przez matke może przeciwdziałać nabywaniu odporności czynnej przez noworodki. Swoiste przeciwciała przekazane przez łozysko oraz za pośrednictwem siary hamują wytwarzanie przeciwciał dla antygenów homologicznych w organizmie szczeniąt. Co wiecej nastapi także zobojetnianie antygenów szczepionkowych przez swoiste przeciwciała matczyne oraz blokowanie im dostepu do komórek immunologicznie kompetentnych – producentów przeciwcia ł w organizmie szczenięcia. Oznacza to ze szczepić należy w określonym wieku, żeby zminimalizowac efekt supresyjny odporności biernej przekazanej im przez matke. U zwierząt gospodarskich istnienie transferu odporności z matki na płód wykorzystuje się do zwiekszenia potencjału immunologicznego siary. W tym celu immunizuje się cięzarne matki w ostatnim trymestrze ciązy, dwukrotnie.

Długość ciązy – krótka; zwierzeta stresogenne-poronienia po szczepieniu ciezarnych samic

Czynniki wpływające na czas utrzymywania się odporności matczynej:

•stan odporności matki•wielkość puli immunoglobulin i limf T przekazanych noworodkowi z siarą•czas podania pierwszych porcji siary•ilość pobranej siary•zdol wchła siary z jel noworodka

Efektywn_szczepień_zalezy_od:
•rodzaju antygenu w użytego szczepionce, który posiada zdolność do pobudzania wytwarzania przeciwciał (immunogenność)

•zdolności do swoistego wiązania się z przeciwciałami

•Przykład silnego antygenu

•wirus zawarty w szczepionce wściekliznowej, parwowirusowej lub anatoksyna botulinowa

•Słaby antygen o niskiej immunogenności

•koronawirus, rota i herpeswirus.

•Szczepionki zawierające komponenty o słabych właściwościach antygenowych muszą być stosowane w dużych dawkach i przy użyciu adiuwantów

W praktyce obserwuje się wystepowanie odczynow miejscowych a nawet ropni po zastosowaniu amerykanskiej szczepionki Entox oraz szwedzkiej Nord-camtrip (zap. Jelit norek, anatoksyna Cl. Botulinum, Pseudomonas aeruginosa) Adiuwantem jest wodorotlenek gliny który wywoluje stany zapalne w miejscu podania u malych psow rasowych, lisow i norek. Dlatego wprowadzono adiuwanty olejowe które maja mniejsze dzialanie uboczne

•U zwierząt mięsożernych przeciwciała przeciwko nosówce przekazywane przez matkę na potomstwo zarówno z siarą (ok. 90%) jak i przez łożysko (10%) mogą zanikać między 6 a 16 tygodniem życia, najczęściej około 12 tygodnia.

•Przeciwciała przeciwko wirusowej chorobie Rubartha (zakaźne zapalenie mózgu lisów) zanikają około 6 tyg życia

•Matki szczep przed kryciem, i mające styczność z zarazkami stale w środ zewn, mają wysokie miana przeciwciał.

•Szczenięta od tych matek powinny być szczepione nie wcześniej niż około 10 tygodnia życia, ponieważ wysoki poziom przeciwciał matczynych może być przeszkodą w powstaniu pełnej odporn.

•Wcześniejsze szczepienie przed 10 tygodniem życia wymaga powtórnego uodpornienia zwierząt po okresie 3 tygodni.

Okres pełnej dojrzałości immunologicznej i zanikania przeciwciał matczynych:

•8-10 tydzień życia u lisów, norek i psów

•10-12 tydzień życia u kotów

•Jest to optymalny termin wykonania pierwszych szczepień profilaktycznych.

•Szczepienie należy powtórzyć po 3-4 tygodniach.

Jednakze wprzypadku zagrozenia choroba zakaźną lekarz weterynarii sprawujący opiekę nad zwierzętami decyduje o terminie i kolejności wykonywania szczepień.

W przypadku autoszczepionek należy wczesniej wykonac próbę na kilkunajsłabszych zwierzętach.

Efektywność szczepień zależy od:

•dojrzałości immunologicznej organizmu, związanej z wiekiem

•rodzaju użytego antygenu

•zjawiska immunosupresji i sprawności układu odpornościowego

Istnienie pamięci immunologicznej i swoista czynna odpowiedź organizmu na dany antygen wskazują iż rozważanie na temat czy szczepimy szczepionka pojedyncza czy skojarzona nie ma praktycznego znaczenia, szczególnie gdy używamy wysoce oczyszczonych antygenów. Jedynie w sytuacjach zagrożenia choroba zakaźna lub kiedy istnieje konieczność szczepienia zwierząt zarobaczonych lub niedożywionych, leczonych wcześniej antybiotykami istnieją wskazania do wykonywania szczepień przy użyciu szczepionek monowalentnych.

Niepowodzenia szczepień- przycz.

•Szczepienie zwierząt w okresie inkubacji choroby.

•Immunosupresja organizmu.

•Mala immunogenność lub utrata aktywności szczepionki.

•Brak odpowiedzi immunologicznej na antygen szczepionkowy, obniżona reaktywność oraganizmu na komponenty szczepionkowe.

•Obecność odporności matczynej.

•Przełamanie działania ochronnego przez duże dawki patogenu lub jego bardzo zjadliwe szczepy.

1.Skuteczna odporność pojawia się po tygodniu – dwóch od podania szczepionki, zaszcxzepienie w okresie inkubacji choroby nie zapobiegni ezachorowaniu ponieważ swoista odpornośc nie zdaży si erozwinać

2.Odpowiedz imm w okresie immunosupr jest słaba, szczepienie wiec nie daje spodziewanych rezultatów, immunosupresja towrzyszy często zwierzetom wyniszczonym, głodzonym

3.Przechowywanie niezgodne ze wskazaniami producenta może spowodowac utrate jej aktywności, szczepionki traca immunogenność po upływie terminu wazności, szczepionki liofilizowane tracą aktywnosc gdy uzyjemy inego rozpuszczalnika niż zaleca producent lub ni euzyjemy ich bezposrednio po rozpuszczeniu

4. Stad tez nie wskazane jest szczepienie zwierzat charłaczych, xle odzywionych ponieważ sprawnosc mech odpornosciowych jest slabsza

•Wiek zwierząt w jakim należy rozpocząć szczepienia szczeniąt.

•Luka immunologiczna – okres życia, w którym nie ma już odporności matczynej, a odporność poszczepienna jeszcze się nie wytworzyła.

Na ten temat istnieje wiele rozbieżnych zdań. Generalnie idealnym rozwiązaniem jest szczepienie w takim wieku żeby odporność czynna wywołana przez podanie szczepionki osiągnęła miana ochronne jeszcze przed zanikiem odporności matczynej

Parwowiroza – luka immunologiczna

Szczepienia szynszyli

•pseudomonadoza

•kolibakterioza

•jerszinioza

Choroby niezakaźne lisów i norek stanowią około 70 % przyczyn strat w hodowli.Składają się na nie:

• zaburzenia w rozrodczości,

• choroby okresu okołoporodowego

• choroby odchowu szczeniąt

• choroby przemiany materii

O ile w przypadku chorób zakaźnych z reguły można znaleźć ich przyczynę, to w odniesieniu do chorób niezakaźnych trudno jest postawić wczesne i pewne rozwiązanie gdyż przyczyn tych stanów chorobowych jest wiele. Są to okoliczności nakładające się wzajemnie i z reguły dotyczą błędów chowu, żywienia i pielęgnacji.

Encefalopatia wątrobowa

Jest następstwem niewydolności wątroby w przebiegu przebytych ostrych lub przewlekłych chorób wątroby, objawiających się zespołem zaburzeń neurologicznych, takich jak:

- niezborność ruchowa

- podniecenie, drgawki

- kręcenie się w koło lub wzdłuż osi długiej ciała

- upośledzenie widzenia

- w ostrej fazie choroby drgawki i śpiączka

¬Schorzenie o etiologii wieloczynnikowej.

¬ Objawy są często odwracalne, ponieważ w wielu przypadkach nie dochodzi do trwałych uszkodzeń mózgu, wątroby i nerek.

¬Encefalopatii wątrobowej towarzyszy niedobór witamin B1 i B12.

Mechanizm powstania zaburzeń neurologicznych ze strony CUN wiąże się z nagromadzeniem we krwi substancji toksycznych

(encefalotoksyn):

¬amoniaku

¬kwasu gamma aminomasłowego (GABA)

¬krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, merkaptanów

¬różnych tzw. fałszywych neuroprzekaźników (tyramina, aktopamina, tryptofan) i endogennych ligandów receptorów benzodiazepin

¬Złożona patogeneza objawów chorobowych ze strony CUN ma miejsce wówczas, gdy substancje toksyczne we krwi nie są unieczynnione w wątrobie (silne uszkodzenie komórek, marskość, zwyrodnienie, zapalenie) i krążeniem wrotnym dostają się do krwioobiegu.

¬Po przekroczeniu bariery krew-mózg przedostają się do centralnego układu nerwowego, powodując zaburzenia przemian metabolicznych w mózgu i transportu chlorków w neuronach.

Dziedziczna tyrozynemia

¬Choroba po raz pierwszy została opisana w 1973 roku w USA.

¬Została nazwana pseudonosówką z powodu jej klinicznego podobieństwa do nosówki norek.

¬Tyrozynemia , dawniej tyrozynoza - choroba genetyczna będąca skutkiem recesywnej mutacji autosomalnej.

¬Istnieją 2 postacie choroby:

tyrozynemia I w której efektem tej mutacji jest brak enzymu hydroksylazy fumaryloacetooctanowej (FAH)oraz tyrozynemia II z niedoborem aminotransferazy tyrozynowej TAT.

¬W moczu pojawia się nadmiar tyrozyny i jej metabolitów.

¬Skutkiem jest uszkodzenie narządu wzroku, a także uszkodzenie wątroby z rozwojem raka wątroby oraz uszkodzenie nerek z krzywicą hipofosfatemiczną.

¬Leczenie: dieta eliminacyjna uboga w tyrozynę i fenyloalaninę

Objawy kliniczne

¬obrzęki i nadżerki na opuszkach łap

¬owrzodzenia na nosie

¬ślepota

¬uszkodzenie nerek

Badania biochemiczne krwi

- niedobór enzymów wątrobowych – aminotransferazy tyrozynowej TAT

• 20-100 krotny wzrost poziomu tyrozyny we krwi

Młode norki zachorowania pojawiają się w 6-7 tygodniu życia

¬surowiczy wypływ z oczu

¬zmętnienie rogówki Po 24-48 godzinach:

¬zapalenie spojówek, wrzody rogówki, wrzodziejące zapalenie skóry poduszek łap

¬padnięcia po 2-3 dniach od zaobserwowania pierwszych objawów choroby

¬Pierwsze objawy choroby mogą pojawić się również w wieku 3 miesięcy, 6 miesięcy a nawet przed ubojem (forma jesienna).

¬przebieg kliniczny choroby jest mniej ostry a zwierzęta padają po miesiącu od wystąpienia pierwszych objawów choroby

¬utrudnieniem w rozpoznaniu tej choroby jest zbliżony do normalnego poziom TAT

Zaburzenia metaboliczne procesów powodują niewystaczające zmiany w wydzielaniu tyrozyny i fenyloalaniny, co powoduje ze poziom TAT pochodzenia wątrobowego jest normalny

¬Tyrozyna w postaci kryształów wewnątrz komórek uszkadza strukturę lizosomów i przez to powoduje wydzielanie enzymów proteolitycznych i czynników chemotaktycznych.

¬Infiltracja neutrofili powoduje przewlekły stan zapalny.

Zmiany anatomo-patologiczne

¬nerki są blade, nieznacznie powiększone lub ich rozmiar jest mniejszy wraz z nieregularną strukturą torebki.

¬poszerzenie kanalików nerkowych w następstwie zbliznowacenia i zalegania moczu.

¬obecność kryształków w miedniczce nerkowej oraz pęcherzyku żółciowym.

¬wrzody rogówki z przewlekłym ropnym zapaleniem zrębu rogówki

¬zmiany zapalne oraz martwica poduszek łap i nosa

¬owrzodzenie grzbietowej części języka

Leczenie i zapobieganie

¬Dieta uboga w fenyloalaninę i tyrozynę!

¬Eliminacja z hodowli zaatakowanego przychówka oraz osobników rodzicielskich.

¬Dobra dokumentacja hodowli – podstawą eliminacji ze stada zagrożonych chorobą norek.

¬Choroba wyst tylko u osobn homozygotycznych pod wzgl tej cechy.

¬Wszystkie norki homozygotyczne są bezobjawowymi nosicielami i powinny być usunięte ze stada.

¬Z tego powodu rodzeństwo chorych zwierząt, osobniki rodzicielskie oraz potomstwo powinny być ubijane.

Choroba żółtego tłuszczu

Nieropne zapalenie tkanki podskórnej tłuszczowej

¬Choroba występuje najczęściej u norek ale znana jest tez u innych gatunków zwierząt, np. świń które żywione są dużą ilością tłu rybiego i paszami oleistymi.

Etiologia¬Przyczyną choroby jest nadmiar tłuszczu w karmie, zwłaszcza wielonienasyconych kwasów tłuszczowych obecnych w rybach, tłuszczu z drobiu i końskim oraz w tranie, przy jednoczesnym niedoborze witaminy E i nie konserwowaniu karmy przeciwutleniaczami.

¬Długie przechowywanie w stanie zamrożenia, bez udziału przeciwutleniaczy powoduje jełczenie tłuszczów i ich toksyczne oddziaływanie na organizm.

¬Zniszczeniu ulegają egzogenne kwasy tłuszczowe i witaminy.

¬Ponadto, tłuszcz utleniony może niszczyć wartościowe składniki pokarmowe: biotynę, ryboflawinę, kwas askorbinowy, kwas pantotenowy.

¬Tłuszcz utleniany wchodzi również w interakcję z białkami, tworzy nierozpuszczalne polimery zmniejszające przyswajalność białek.

¬Zjełczałe tłuszcze na skutek eliminowania witaminy E, selenu i niektórych aminokwasów prowadzą do wystąpienia dystrofii mięśni szkieletowych, a także serca.

Objawy kliniczne

Przebieg ostry

¬młode norki – brak apetytu, początkowo silne podniecenie, a następnie osłabienie, śpiączka i zejście śmiertelne

¬norki dorosłe – spadek kondycji, zmniejszenie apetytu, biegunka, ciemne zabarwienie kału i moczu, drgawki, porażenie kończyn tylnych, obrzęki w okolicy pachwin i podbrzusza

Obraz krwi:

leukocytoza, anizocytoza, polichromazja, spadek poziomu hemoglobiny

Zmiany anatomopatologiczne

¬tkanka podskórna galaretowato nacieczona o brązowym zabarwieniu tłuszczu.

¬w jamach ciała zwiększona ilość krwisto-żółtego płynu

¬śledz powiększ z krwawymi wylewami

¬m szkiel żóławo zabarwe i zwyrodniałe

Leczenie i zapobieganie

¬Wyeliminować z żywienia złej jakości tł

¬Karmę należy konserwować – antyutleniacz Rendox

¬Wprowadzić do żywienia witaminę E (15-30 mg/1kg karmy) i selen

¬Korzystne jest skarmianie świeżą wątrobą, chudym mięsem i kiełkami zbożowymi

Choroby układu moczowego

¬kamica moczowa (urolithiasis)

¬zapalenie pęcherza moczowego (cystitis)

Kamica moczowa

Czynniki usposabiające:

¬Zas odczyn moczu (norma pH 6,4-7,5)

¬żywienie karmą przemysłową z dużym udziałem składników mineralnych

¬zakażenia bakteryjene dróg moczowych (Micrococcus sp., Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, E. Coli)

Kamica struwitowa

¬Złogi magnezowo-amonowo-fosforanowe - najczęściej o ostrych krawędziach

¬Złogi powstają w wyniku zakażenia dróg moczowych przez drobnoustroje rozkładające mocznik (Proteus mirabilis).

¬Występują one w moczu alkalicznym i tworzą kamienie odlewowe miedniczki i kielichów oraz kamienie pęcherzowe.

¬Radiologicznie dają cienie o słabym wysyceniu.

¬Powstają również kamienie o budowie mieszanej - w wyniku zaburzeń przem materii, do których dołącza się cz. struwitowa powstała wskutek zakażenia

¬Złogi lub kamienie mogą być przyczyną niedrożności ukł moczowego wywołanej obecnością kamienia w miedniczce, moczowodzie lub pęcherzu moczowym.

¬Kamienie struwitowe mogą przejściowo lub trwale zablokować odpływ moczu, doprowadzić do zniszczenia nerki (wodonercza) lub zakażenia.

Objawy kliniczne

¬Kamica moczowa może występować u 6-8 tygodniowych norcząt ale pełny obraz chorob występuje w wieku 3-4 miesięcy.

¬Przebieg może być ostry lub przewlekły.

¬Szczególne nasilenie procesu chorobowego obserwuje się u samic w drugiej połowie ciąży i laktacji.

¬Stopniowa utrata apetytu i kondycji, utrudnione oddawanie moczu z domieszką krwi lub ropy.

¬W końcowej fazie – porażenie zadu, śpiączka uremiczna i zejście śmiertelne.

Zmiany anatomo-patologiczne

¬wychudzenie zwłok (zapach moczu)

¬obecność ziarenek piasku lub kamieni w cewce moczowej i/lub pęcherzu moczowym

¬zgrubienie ściany pęcherza moczowego oraz zmiany zapalne na błonie śluzowej

¬wodonercze

Rozpoznanie

¬objawy kliniczne i zmiany sekcyjne

¬badanie fizykochemiczne i bakteriologiczne moczu

¬przy masowym wystąpieniu kamicy w stadzie - badania biochemiczne krwi (profil nerkowy)

¬USG, RTG

Badania biochemiczne

¬profil kontrolny (ogólny) - sód, potas, chlorki, mocznik, kreatynina, bilirubina, AST, ALT, fosfataza alkaliczna, gamma-glutamylotransferaza GGT, albumina, białko całkowite, wapń, fosfor, kwas moczowy

¬profil nerkowy - sód, potas, mocznik, kreatynina

¬profil wątrobowy - transaminazy (alaninowa i asparaginianowa) gamma-glutamylotransferaza (GGT), fosfataza alkaliczna, bilirubina, albumina

¬profil kostny - białko całkowite, albumina, wapń, fosfor, fosfataza alkaliczna

¬profil sercowy - transaminazy (asparaginianowa i alaninowa), kinaza kreatynowa, dehydrogenaza mleczanowa, potas

¬profil lipidowy - cholesterol, triglicerydy, cholesterol HDL

¬profil tarczycowy - TSH, w T4

Leczenie i postępowanie

¬brak skutecznego leczenia

¬zmiana higieny karmy

¬obniżenie pH moczu

¬antybiotyki (tetracykliny)

-witamina A

¬samice w ostatnich dniach ciąży można poddać zabiegowi chirurgicznemu ratując w ten sposób około 30% szczeniąt, ale bardzo rzadko ich matkę

Zapobieganie

¬Obniżenie pH karmy

-kwas foliowy H3PO4 w ilości 0,6-1% całości karmy

-chlorek amonu NH4Cl w il 1g/kg m.c.

Nie obserwuje się albo bardzo rzadko występowanie kamicy w fermach, gdzie konserwuje się karmę pirosiarczynem sodu i antyutleniaczem Rendox

ZATRUCIA POK MIĘSOŻERNYCH ZWIERZĄT FUTERKOWYCH

Straty w hodowli:

-zaburzenia w reprodukcji (brak rui, obniżenie plenności, częste ronienia, rodzenie martwych szczeniąt, bezmleczność lub niska laktacja)

-obniżenie przyrostów masy ciała, zahamowanie rozwoju

-wysoka śmiertelność zwierząt młodych.

Podstawową przyczyną zatruć pokarmowych jest brak higieny żywienia

-odpowiedni stan sanitarny pasz i karmy oraz pomieszczeń i urządzeń służących do transportu, przechowywania, przygotowywania i zadawania karmy.

Niewłaściwe zabezpieczenie surowców pochodzenia zwierzęcego - namnażanie się bakterii saprofitycznych i chorobotwórczych (toksyny), toksyczne produkty w procesie rozpadu substancji białkowych (proces gnicia) i rozkładu tłuszczów (proces hydrolizy i oksydacji).

Głównym mechanizmem chorobotwórczego działania są toksyny

-uwalniane bezpośrednio do surowców paszowych (intoksykacje) w czasie intensywnego namnażania się bakterii i grzybów

-lub dopiero po wniknięciu zarazka do organizmu (toksoinfekcje) - egzotoksyny (enterotoksyny gronkowcowe, termolabilna LT i termostabilna enterotoksyna ST oraz cytotoksyny - E. coli, toksyna botulinowa, mykotoksyny) lub endotoksyny (LPS) w wyniku rozpadu komórki bakteryjnej

ZATRUCIA POKARMOWE TOKSYNAMI BIOLOGICZNYMI

-Enterotoksyny LT i ST – zaburzają transmisję elektrolitów z naczyń krwionośnych do światła jelit, efektem jest biegunka, zmiany degeneracyjne w kom. bł. śluzowej p. pok.

-Enterotoksyny gronkowcowe (A, B, C1, C2, C3, D, E, G i H) - są superantygenami, wywołują stany immunosupresji, stan zapalny bł. śluzowej jelit, hamują absorpcję wody ze światła jelit (biegunka).

-Endotoksyny (LPS) - powoduje zapalenie i uszkodzenie wielu narządów wewnętrznych (śledziona, wątroba, płuca, OUN, p. pokarmowy oraz zaburza odpowiedź immunologiczną (np nadmierne uwalnianie IL-1 przez zaburzone czynnościowo makrofagi).

Mykotoksykozy

Zatrucia mykotoksynami wytwarzanymi przez grzyby pleśniowe, namnażające się na produktach roślinnych lub paszach pochodzenia roślinnego.

-Są niewrażliwe na działanie wysokich temperatur.

-Przebiegają w formie ostrej lub przewlekłej.

-Postać ostra rozwija się w wyniku przyjęcia w krótkim czasie wysokiej dawki toksyny.

-Przechowywanie zbóż w temp. w 15-300C i względnej wilgotności substratów w granicach 14-25%, stanowią sprzyjające warunki do wzrostu grzybów i wytwarzania mykotoksyn.

W różnym stopniu wykazują działanie kancerogenne, mutagenne, teratogenne i estrogenne.

W zależności od dawki i okresu podawania powodują

-utratę łaknienia i wymioty (deoksyniwalenol - womitoksyna)

-zaburzenia funkcjonalne w narządach wewnętrznych: wątroba (aflatoksyny), nerki (ochratoksyny A)

-zaburzenia płodności (zearalenon)

-zmiany w obrazie ilościowym i jakościowym krwi obwodowej

Mykotoksykozy

u samic mogą być przyczyną zapaleń macicy, zamieralności zarodków lub płodów oraz ronień

-wszystkie mykotoksyny powodują zmniejszenie wykorzystania paszy i ogólnym pogorszeniem zdrowotności zwierząt

-jako silne immunosupresory hamują nieswoistą i swoistą odpowiedź immunologiczną, szczególnie typu komórkowego

-efektem zwiększona wrażliwość zwierząt na infekcje oraz mniejsza skuteczność szczepionek stosowanych w swoistej immunoprofilaktyce lisów i norek

AFLATOKSYKOZY

-Grupa wtórnych metabolitów toksynotwórczych szczepów Aspergillus flavus i Aspergillus parasiticus.

-W Polsce, podobnie jak i w innych krajach Europy, w 12,7% próbek badanych pasz wykazano obecność aflatoksyn.

-W warunkach naturalnych występuje 6 rodzajów aflatoksyn: B1, B2 i B2a oraz G1, G2 i G2a

-Prócz tego wydalane są z mlekiem aflatoksyny M1 i M2 będące produktami rozpadu aflatoksyn w organizmach zwierzęcych.

-Aflatoksyny powodują zmiany w strukturze składników DNA i indukują mutacje genowe.

-Hamują syntezę wielu białek, szczególnie enzymów metabolicznych i białek strukturalnych .

-Wywierają silne działanie immunosupresyjne.

Dzienne spożycie przez norkę 5µg aflatoksyny przez okres czterech tygodni wywołuje:

-procesy degeneracyjne w wątrobie (martwica i stłuszczenie)

-stany zapalne błony śluzowej żołądka, jelit i macicy

Przyczyną zejścia śmiertelnego jest kumulacja tłuszczów w komórkach wątroby w wyniku zaburzonego ich metabolizmu.

Aflatoksykoza u mięsożernych zwierząt futerkowych manifestuje się

-brakiem apetytu

-ogólnym osłabieniem

-zahamowaniem przyrostów masy ciała

-wyniszczeniem

-w końcowym stadium choroby stwierdza się objawy żółtaczkowe oraz zaburzenia w reprodukcji 

AFLATOKSYKOZY

-Następstwem hepatotoksycznego oddziaływania aflatoksyn są zaburzenia w układzie krzepnięcia (wydłużenie czasu krzepnięcia, zaburzenie wytwarzania protrombiny, skazy krwotoczne).

-W krwi stwierdza się wzrost fosfatazy zasadowej i cholesterolu.

-Bezpośrednią przyczyną zejść śmiertelnych jest rozległe zwyrodnienie tłuszczowe i martwica wątroby.

Rozpoznanie i postępowanie

-przyżyciowe rozpoznanie jest dość trudne ze względu na brak objawów typowych.

-wstępne rozpoznanie można postawić na podstawie wyników badań sekcyjnych i histopatologicznych.

*W odróżnieniu od egzotoksyn bakteryjnych mikotoksyny są związkami chemicznymi o niskiej masie cząsteczkowej, nie mającymi z reguły właściwości immunogennych.

*W związku z tym ich obecność można stwierdzić prawie wyłącznie przy pomocy metod chromatograficznych (chromatografia cienkowarstwowa lub powinowactwa), a tylko niekiedy przy użyciu testów immunoenzymatycznych np. test ELISA.

*Sama obecność szczepów grzybów toksynotwórczych czy też nie toksynotwórczych nie jest równoznaczna z obecnością lub brakiem mykotoksyn; konieczne są testy stwierdzające kontaminację badanego materiału samymi toksynami.

*Brak leczenia przyczynowego.

*Po rozpoznaniu w pierwszej kolejności odstawić porażoną paszę oraz zastosować leczenie objawowe z uwzględnieniem preparatów witaminowych, mineralnych, szczególnie selenu.

*Jako adsorbent podaje się węgiel aktywowany.

*W profilaktyce nieswoistej podstawowe znaczenie ma kontrola toksylogiczna pasz, zwłaszcza importowanych z krajów o klimacie tropikalnym.

FUZARIOTOKSYKOZY

Zatrucia w wyniku zjadania paszy zawierającej toksyczne produkty grzybów z rodzaju Fusarium

Produkują toksyny

-estrogenne (zearalenon)

-wywołujące wymioty (trichoteceny)

-toksyny o dzialaniu hepato- i nefrotoksycznym (fumonizyny)

-upośledzające hemopoezę (T-2 i jej pochodna HT-2)

Fuzariotoksyny wraz z paszą dostają się do przewodu pokarmowego, a następnie drogą hematogenną osiągają narządy wewnętrzne.

Zróżnicowana patogeneza fuzariotoksykoz wynika z odmiennych właściwości uwalnianych toksyn.

Przebieg zatrucia zależy od wieku zwierzęcia oraz ilości i rodzaju toksyny.

Najbardziej podatne są zwierzęta młode i samice ciężarne.

ZEARALENON

-Zearalenon jest drobnocząsteczkowym związkiem pochodnym kwasu fenolorezorcynowego - niesteroidowym makrolidem pozbawionym właściwości antygenowych.

-Pasza zwierająca zearalenon posiada właściwości estrogenne przy czym najbardziej podatne na jej działanie są zwierzęta monogastryczne.

-Obecność pierścienia fenolowego w cząsteczce zearalenonu umożliwia wiązanie się z komórkowymi receptorami estrogenów występującymi w macicy, pochwie, jajnikach i jajowodzie, przez co wzmaga się proliferacja komórek oraz dochodzi do zwiększonej syntezy RNA i białek w komórkach układu rozrodczego.

-we wczesnym okresie ciąży zearalenon powoduje zamieranie zarodków

-w późniejszym okresie ciąży - ronienia lub rodzenie martwych płodów, zapalenie macicy oraz permanentną ruję

W badaniach eksperymentalnych wykazano, że zearalenon w dawce 30 mg/kg karmy podawany przez 28 dni (przed okresem uboju) powodował u norek niedorozwój lub degenerację jajników.

ZANIECZYSZCZENIA CHEMICZNE ZATRUCIA

*Zatrucie metalami ciężkimi

-Przemysł, motoryzacja i chemizacja przyczyną wzrostu skażenia środowiska naturalnego różnymi związkami chemicznymi.

-Związkami zanieczyszczającymi środowisko i gromadzącymi się w łańcuchu pokarmowym zwierząt i człowieka są metale ciężkie - „metale toksyczne”.

-U lisów i norek najczęściej zatrucia rtęcią i ołowiem.

Zatrucie rtęcią

-Ważnym problemem są skażenia powietrza, szczególnie parami rtęci oraz zanieczyszczenia wód i w efekcie duża koncentracja rtęci w rybach.

 -Ryby oraz odpady rybne stosowane w żywieniu lisów i norek stwarzają potencjalne możliwości wystąpienia u nich zatruć rtęcią.

-Zatrucia tzw. rtęcice obserwowano u ludzi, kotów (obok bydła są najbardziej wrażliwe na zatrucia rtęcią) i ptaków morskich spożywających w dużej ilości ryby.

Rtęć i jej związki mogą dostawać się do organizmu

-z wdychanym powietrzem (pary rtęci)

-drogą pokarmową: rtęć metaliczna

-przez skórę i błony śluzowe

-Pary rtęci z krwi w dużej część przenikają do tkanki mózgowej.

-Natomiast związki nieorganiczne rtęci po dostaniu się drogą pokarmową odkładają się głównie w nerkach (90%), w wątrobie, kościach, szpiku, włosach.

-W organizmie związki organiczne szybko przechodzą w nieorganiczne.

-Z organizmu rtęć jest wydalana głównie z moczem, w mniejszej ilości z kałem.

Mechanizm działania toksycznego rtęci

-uszkodzenie błon komórkowych, nerek, OUN i ścian naczyń włosowatych

-zapalenie płuc

-działanie teratogenne i embriotoksyczne na zarodki

Zatrucie rtęcią

-Norki są b. wrażliwe na zatrucia rtęcią metylowaną, odporne na jej formy nieorganiczne występujące w karmie.

-Karmione paszą zawierającą 5 ppm rtęci metylowanej wykazują po 25 dniach objawy przewlekłej choroby rtęciowej, która kończy się zejściem śmiertelnym 30-37 dniem jej podawania.

-U norek po zatruciu rtęcią obserwuje się anoreksję, brak koordynacji ruchów, utratę masy ciała, paraliż, napadowe drgawki, głośny pisk. Po uchwyceniu za ogon u chorych norek stwierdza się charakterystyczne krzyżowanie kończyn.

Rozpoznanie

-oznaczanie obecności rtęci w paszach i treści przewodu pokarmowego, krwi, narządach miąższowych (przede wszystkim w nerkach) oraz we włosach.

Zatrucia ołowiem

-Źródłem Pb i jego związków - zanieczyszczone powietrze, skażone rośliny zbożowe, szczególnie rosnące w okolicach dróg o dużym natężeniu ruchu.

-Pb wnika drogą pokarmową (wchłanianie od 10-25% dawki - najłatwiej sole, najtrudniej ołów metaliczny); drogą oddechową (wchłanianie jest 10 razy łatwiejsze), nieuszkodzoną skórę (połączenia organiczne).

-Zatrucie Pb u mięsożernych zwierząt futerkowych po spożyciu karmy zanieczyszczonej Pb, wody i dodatków dodawanych do paszy.

-Dodatkowym jego źródłem są farby ołowiowe z powierzchni klatek, gazy spalinowe, pył glebowy, osady ścieków przemysłowych używane do użyźniania gleby

-Ołów po wchłonięciu odkłada się: wątrobie, nerkach, płucach i sercu -. tzw. pula szybkowymienna, w dalszej kolejności skóra i mięśnie - pula o średniej szybkości wymiany.

-Pulą wolnowymienną są kości, w mniejszym stopniu zęby i włosy (stężenie Pb zwiększa się przez całe życie).

-Eliminacja Pb z ustroju głównie poprzez układ moczowy (ok. 76%), z kałem 16%.

-Najbardziej toksyczne są związki ołowiu rozpuszczalne w płynach ustrojowych, które po wchłonięciu z przewodu pokarmowego dostają się żyłą wrotną do wątroby, skąd część ich zostaje wraz z żółcią wydalona do dwunastnicy, a następnie z kałem na zewnątrz.

-Pozostała część w stanie niezmienionym przenika do krwi i łączy się z jej białkami, głównie białkami erytrocytów (do 98%), wywołując objawy zatrucia.

-Zawartość Pb we krwi jest czułym wskaźnikiem zagrożenia organizmu.

 -Interakcje zachodzące między Pb a innymi pierwiastkami mają istotny wpływ na zaburzenia metabolizmu pierwiastków niezbędnych do życia.

-Wzrost stężenia Pb przyśpiesza wydalanie z organizmu Fe i Cu.

-Ołów hamuje syntezę ceruloplazminy uczestniczącej w metabolizmie Fe i Cu.

Działanie toksyczne ołowiu polega na zaburzaniu funkcji układów

-krwionośnego i krwiotwórczego: zaburzenie syntezy hemu, upośledzenie erytropoezy, uszkodzenie i zwężenie naczyń włosowatych.

 -nerwowego: zaburzenia strukturalno-czynnościowe OUN, wypieranie Cu, Zn, Fe z enzymów mózgowych, zmniejszenie szybkości przewodnictwa nerwowego, działanie na ukł. wegetatywny p. pokarmowego i układu naczyniowego

- pokarmowego: zaburzenia perystaltyki, napady kolki ołowiczej, owrzodzenia

-rozrodczego: u samic zaburzenia owulacji, u samców uszkodzenia jąder, upośledzenie spermatogenezy, zmiany jakościowe plemników

-Ołów nagromadzony w tkankach nie powoduje początkowo zatrucia.

-Przejście od stanu nietoksyczności do zmian patologicznych jest stopniowe i dlatego ustalenie toksycznych dawek ołowiu jest trudne.

 -Niebezpieczne są głównie przewlekłe zatrucia - pasze o niewielkiej ilości Pb podawane przez dłuższy czas.

- Brak często wyraźnych objawów klinicznych przy znacznej kumulacji Pb w tkankach.

Objawy przewlekłego zatrucia Pb u lisów i norek

-anoreksja-brak koordynacji mięśniowej

-sztywność-drżenia-odwodnienie

-konwulsje-śluzowo-ropny wypływ ze spojówek

Rozpoznanie -wywiad toksykologiczny

-charakterystyczne objawy i zmiany sekcyjne-badania laboratoryjne:

-przyżyciowo: oznaczanie zawartości Pb w krwi – norma stężenia Pb we krwi ludzi i zwierząt wynosi od 10-40 mg/100 ml

-pośmiertnie: oznaczanie Pb w wątrobie, nerkach, mięśniach oraz włosach

Zakażenia parwowirusowe norek

-Parwowirusy u norek i lisów należą do podgrupy parwowirusów kocich, rodzaju Parvovirus (Parvoviridae).

-Są to najmniejsze bezotoczkowe wirusy zawierające jednoniciowy, liniowy DNA. Kapsyd (3 białka strukturalne VP1, VP2, VP3 i dwa regulacyjne (NS1, NS2)

-Znaczne pokrewieństwo genomów parwowirusów norek, kotów, psów i lisów niebieskich (95% homologii)

-Niewielkie różnice występujące w obrębie genu kodującego białko VP2 determinują wąskie spektrum zakaźne zarazka, które ogranicza się do danego gatunku zwierząt.

Choroba aleucka norek (morbus aleutica lutreolarum, aleutian disease)

Przewlekła i nieuleczalna choroba norek powodująca duże straty ekonomiczne w hodowli.

W zapowietrzonych fermach obserwuje się niską plenność, częste ronienia i wysoką śmiertelność osesków w pierwszych dniach po urodzeniu oraz liczne padnięcia kilkumiesięcznych norek.

Etiologia choroby

-Bezotoczkowy parwowirus AMDV (Aleutian Mink Disease Parvovirus) posiadający jednoniciowy, liniowy DNA.

-Wirus AMDV nie posiada właściwości hemaglutynacyjnych, a po wniknięciu do organizmu nie indukuje syntezy swoistych przeciwciał neutralizujących.

-Wśród szczepów wirusa AMDV wyróżnia się szczepy o wysokiej, średniej i niskiej zjadliwości.

-Wirus AMDV jest oporny na działanie eteru, chloroformu, fluorokarbonu, butanolu, czterochlorku węgla oraz na enzymatyczny wpływ proteaz i nukleaz.

-W 85°C ginie po 30 min., w 950C po 15 min., a w 99,5°C po 3 min.

-Dość szybko inaktywuje go 2-5% Polena JK, 0,5% NaOCl, 3% formalina, 2% NaOH, 2% chloramina oraz czynniki utleniające i promienie ultrafioletowe.

Źródło zakażenia

-Naturalny rezerwuar - dzikie norki, szopy, sobole, lisy, fretki, koty, króliki i myszy.

-Przenoszenie wirusa AMDV - droga pozioma i pionowa.

-Zakażenie poziome - głównie drogą inhalacyjną, rzadziej pokarmową i kontakt bezpośredni (np. pogryzienia, kopulacja).

W transmisji wirusa główną rolę odgrywa droga pionowa i ma zasadniczy wpływ na endemiczne występowanie choroby w fermach zapowietrzonych.

Pierwotne i zasadnicze źródło zakażenia- zwierzęta chore i bezobjawowi nosiciele wirusa.

-Przy zakażeniu szczepem wysoko zjadliwym, wirus jest obecny we wszystkich wydzielinach i wydalinach od 10 dnia aż do momentu zejścia śmiertelnego.

-Przy zakażeniu szczepem słabo zjadliwym wirus nieregularnie pojawia się w kale, natomiast brak go w ślinie.

Wtórne źródło zakażenia -niesterylne narzędzia, strzykawki oraz rękawice używane podczas wykonywania zabiegów lekarskich, zanieczyszczona karma i woda oraz sprzęt do poskramiania i pielęgnacji zwierząt

Patogeneza choroby

-Wirus AMDV ma szczególny tropizm do tk. limfoidalnej, w której ulega ciągłej i intensywnej replikacji. Głównymi komórkami docelowymi u norek dorosłych są limfocyty B i T, w mniejszym stopniu śledziona, węzły chłonne oraz sporadycznie jednojądrzaste komórki krwi obwodowej i szpiku kostnego.

-W okresie postnatalnym miejscem replikacji wirusa u osesków są aktywnie dzielące się komórki nabłonka pęcherzyków płucnych II0.

-Efektem tego jest spadek produkcji surfaktantu i rozwój śródmiąższowego zapalenia płuc.

Patogeneza choroby

-U zakażonych osesków pochodzących od matek seropozytywnych oraz norek dorosłych rozwija się przewlekła postać choroby, związana z trwałą infekcją (persistent infection) prowadzącą do dysfunkcji układu immunologicznego.

- Zakażone norki są trwałymi nosicielami i siewcami zarazka.

-Obecność przeciwciał przeciwwirusowych powoduje powstanie kompleksów immunologicznych, które odkładając się w naczyniach krwionośnych nerek, wątroby i śledziony wywołują ich stan zapalny.

-Ciągła indukcja odpowiedzi humoralnej prowadzi do intensywnego rozplemu komórek plazmatycznych (plazmocytów) oraz produkcji swoistych p-ciał. Plazmocyty wnikając do śledziony, nerek, wątroby i węzłów chłonnych powodują zmiany morfologiczne i czynnościowe tych narządów.

-W wyniku dysfunkcji nerek i wątroby rozwija się mocznica, będąca bezpośrednią przyczyną zejść śmiertelnych.

-Nadmierne tworzenie kompleksów immunol. przeciąża układ siateczkowo-śródbłonkowy i uszkadza lizosomy komórek wątroby, nerek i śledziony. Efektem procesu chorobowego pierwotnie wywołanego przez wirus jest zaburzenie tolerancji immunol. i tworzenie się autoprzeciwciał przeciwko antygenom własnym (zmienione białka cytoplazmy oraz błon uszkodzonych lizosomów-autoantygeny).

-Autoantygeny stymulują syntezę autoprzeciwciał i tworzą dodatkowe kompleksy imm, które są przycz dalszej syntezy przeciwciał, proliferacji kom plazmatycznych oraz prod autoprzeciwciał, co pogłębia zmiany chor powstałe pierwotnie w wyniku działania kompleksów utworzonych z połączenia się wirusa ze swoistym przeciwciałem.

-Gammopatia związana z uogólnioną plazmocytozą, nadmierną syntezą przeciwciał oraz autoprzeciwciał.

-Silna supresja UI wywołana trwałą infekcją zwiększa podatność na wtórne infekcje bakteryjne (Pasteurella sp., Salmonella sp., Streptococcus sp.)

Rozwój i przebieg procesu chorobowego zależy od: (Objawy kliniczne choroby)

-Zjadliwości wirusa.

-Szczepy o wysokiej zjadliwości powodują 90-100% śmiertelność osesków oraz wywołują klasyczną postać choroby u wszystkich genotypów norek dorosłych.

-Szczepy o średniej i niskiej zjadliwości wywołują zachorowania u 50-70% osesków z 30-50% śmiertelnością. Szczepy o średniej i niskiej zjadliwości u dorosłych norek klasyczną postać wywołują jedynie u odmiany aleuckiej.

-Genotypu ->Najbardziej podatne są homozygotyczne norki aleuckie, u których występuje syndrom Chediak Higashi, będący przyczyną wrodzonych niedoborów immunologicznych odpowiedzialnych za zwiększoną podatność na infekcje.U dorosłych norek aleuckich niezależnie od zjadliwości szczepu choroba przebiega w postaci przewlekłej i progresywnej i kończy się zejściem śmiertelnym. U pozostałych genotypów norek szczepy o średniej i niskiej zjadliwości wywołują przewlekłą i nieprogresywną postać cechującą się niskim poziomem swoistych przeciwciał, brakiem wzrostu poziomu gammaglobulin lub przejściową gammopatią oraz bezobjawowym jej przebiegiem. Niekiedy u norek dorosłych odmiany niealeuckiej zakażenia szczepami o niskiej zjadliwości maja charakter zakażeń nietrwałych, a przebieg choroby jest bezobjawowy.

-Wieku zwierzęcia

-Choroba aleucka przebiega w postaci ostrej (płucnej) i przewlekłej (klasycznej).

*Postać ostra-płucna rozwija się u osesków do 3 tyg życia pozbawionych swoistych przeciwciał. Wyst gł w fermach, do których po raz pierwszy chor została zawleczona. Klini-głęboką depresją i silną dusznością (śródmiąższowe zap płuc) iwysoką śmiertelnością. *Postać klasyczna: okres inkubacji 24-120 dni. -Pierwszym symptomem jest zwiększone pragnienie norek, przy zachowanym apetycie.

-W miarę rozwoju brak apetytu, spadek masy ciała, odwodnienie, nastroszenie i zmatowienie włosa.

-Patognomonicznym objawem są krwawienia z jamy ustnej i odbytu, prowadzące do silnej anemii (widoczna bladość błon śluzowych i opuszek kończyn).

-Występują też ronienia oraz zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego w postaci biegunki.

-Kał konsystencji półpłynnej jest częściowo zmieszany z nie strawioną karmą i zawiera domieszkę krwi, która po strawieniu nadaje mu ciemne zabarwienie przypominające kolor smoły.

-W wyniku dysfunkcji nerek i wątroby rozwija się mocznica będąca bezpośrednią przyczyną zejść śmiertelnych.

-Norki zakażone wirusem AMDV wykazują zwiększoną podatność (supresja UI) na wtórne zakażenia bakteryjne (pastereloza, salmoneloza i streptokokoza) będące często bezpośrednią przyczyną padnięć.

Zmiany sekcyjne

-U osesków są zlokalizowane głównie w płucach, które są bezpowietrzne, silnie przekrwione o konsystencji mięsistej z punkcikowatymi wybroczynami na powierzchni.

-U norek dorosłych stwierdza się wychudzenie i zanik tkanki tłuszczowej o różnym nasileniu, odwodnienie i zażółcenie tkanek oraz nadżerki i owrzodzenia błony śluzowej jamy gębowej, żołądka, a niekiedy opuszek palcowych.

-Typowe dla choroby aleuckiej zmiany anatomopatologiczne występują w śledzionie, nerkach, wątrobie i węzłach chłonnych.

*Śledziona jest koloru ciemnoczerwonego, kilkakrotnie powiększona.

*Węzły chłonne są powiększone, konsystencji miękkiej, przekrwione z licznymi wybroczynami.

*Wątroba jest koloru mahoniowo-brązowo-żółtego, powiększona, konsystencji tęgiej, na przekroju z szaro-czerwonymi ogniskami.

Najbardziej charakterystyczne zmiany są w nerkach:

*w początkowym stadium są ciemnoczerwone i znacznie powiększone

*przy dłużej trwającym procesie chorobowym są szarobiaławe lub żółtawe z licznymi wybroczynami w warstwie korowej

*dość często są one mniejsze od normalnych, pomarszczone i mają nierówną powierzchnię pokrytą bliznami

*pod torebką nerek obserwuje się torbiele wypełnione przezroczystym płynem

Rozpoznanie choroby

Wstępne -wywiad, obj klin i zmsekcyjne.

Częste ronienia, spadek plenności i płodności, wysoka śmiertelność osesków oraz liczne upadki kilkumiesięcznych norek mogą nasuwać podejrzenie chor.

Ostateczne rozpoznanie musi być potwierdzone badaniami laboratoryjnymi.

Materiał do badań wirusologicznych: limfocyty T i B, szpik, płuca, wątroba, śledziona, węzły chłonne kreskowe i nerki

Wirus AMDV intensywnie namnaża się w pierwotnych hodowlach komórek nerek kotów. Do izolacji najbardziej przydatną jest linia komórkowa nerek kotów CRFK (Crandell feline kidnej cells), a zwłaszcza linia CCC klonu 81. W hodowlach komórkowych wirus nie wywołuje zmian cytopatycznych.

Charakterystyczne zmiany w obrazie krwi: wzrost liczby CD8 (Tc cells) oraz zaburzenia stosunku Th do Tc, które można wykazać metodą cytometrii przepływowej. Natomiast w surowicy wzrost poziomu gammaglobulin i białka całkowitego, przy jednoczesnym spadku albumin.

W rutynowej diagnostyce do oznaczania hipergammaglobulinemii stosowany jest test jodowy.

U wszystkich genotypów norek zakażonych szczepem o wysokiej zjadliwości istotny wzrost poziomu surowiczych gammaglobulin ma miejsce po 2-3 tygodniach od zakażenia i utrzymuje się on na wysokim poziomie przez cały okres trwania choroby.

U norek odmiany niealeuckiej zakażonych szczepem wirusa o średniej i małej zjadliwości występuje niska lub okresowo umiarkowana gammopatia, a wyniki testu jodowego są wątpliwe lub ujemne.

Wyniki fałszywie ujemne testu jodowego występują u młodych zwierząt oraz u norek dorosłych w początkowym stadium zakażenia lub choroby.

Wyniki fałszywie dodatnie testu jodowego są notowane u norek niewłaściwie żywionych (schorzenia wątroby), przy innych procesach chorobowych oraz po szczepieniach profilaktycznych (hipergammaglobulinemia poszczepienna).

Stąd test jodowy jest przydatny jedynie do ogólnej oceny sytuacji epizootycznej i stanu zdrowia zwierząt, natomiast nie może stanowić podstawy do określenia odsetka zakażonych wirusem AMDV norek w fermach hodowlanych.

W rutynowej diagnostyce przydatne są metody pośrednie - wykazanie swoistych przeciwciał w surowicy norek.

Wzrost miana przeciwciał oraz czas ich utrzymywania zależą od genotypu norki i zjadliwości wirusa.

Pojawiają się one około 10 dnia po zakażeniu i niezależnie od stopnia zjadliwości wirusa u odmiany aleuckiej na zbliżonym poziomie utrzymują się przez cały okres trwania choroby.

U pozostałych genotypów norek zakażonych szczepami o średniej lub niskiej zjadliwości miano przeciwciał stopniowo obniża się lub utrzymuje się na niskim poz przez cały okres zakażenia.

Przy masowym badaniu próbek surowicy najbardziej przydatna jest immunoelektroforeza przeciwprądowa.

Metoda ta cechuje się wysoką czułością i swoistością, nieskomplikowaną procedurą pozyskiwania antygenu (supernatant z homogenatów wątroby, śledziony i węzłów chłonnych kreskowych), łatwością i krótkim czasem wykonywania testu oraz niskim kosztem w porównaniu do innych testów.

Liczba wyników fałszywie dodatnich uzyskiwanych za pomocą tej metody kształtuje się poniżej 5%. Jedną z przyczyn jest pobranie surowic do badań przed upływem 21 dni od momentu szczepienia norek przeciwko wirusowemu zapaleniu jelit i nosówce.

Ostatnio wprowadzany jest do rutynowej diagnostyki test ELISA

W diagnostyce AMDV stosowane są techniki biologii molekularnej, a zwłaszcza łańcuchowa reakcja polimerazowa PCR.

Jest ona metodą czułą w wykrywaniu wirusowego DNA w leukocytach we wczesnym okresie zakażenia norek w porównaniu z innymi metodami biologii molekularnej.

Badania histopatologiczne

Postać ostra

śródmiąższowy obrzęk oraz przerost i rozrost komórek nabłonka pęcherzyków płucnych II st

W komórkach tych obserwuje się kwasochłonne wewnątrzjądrowe ciałka oraz stwierdza się obecność błon szklistych powstałych w wyniku defektu metabolicznego komórek nabłonkowych pneumocytów II0 (niedobór surfaktantu).

Postać przewl zmiany zwyrodnieniowe w hepatocytach, przerostowe zapalenie przewodów żółciowych oraz intensywny naciek plazmocytów i komórek jednojądrzastych wokół naczyń krwionośnych Infiltrację komóre plazmatycznych i limfoidalnych obserwuje się także w śledzionie, węzłach chłonnych, mózgu i oponach mózgowych.

Postępowanie

Zgodnie z Ustawą o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt z dnia 11 marca 2004 roku choroba aleucka należy do chorób podlegających obowiązkowi rejestracji.

Brak leczenia przyczynowego. Podstawowym elementem postępowania przeciwepizootycznego jest izolacja i eliminacja z fermy chorych norek jako pierwotnego źródła zakażenia oraz dewastacja zarazka w środowisku zewnętrznym przy użyciu środków dezynfekcyjnych.

Ze względu na brak swoistej profilaktyki jedyną i skuteczną metodą zwalczania i zapobiegania chorobie aleuckiej jest wczesna i swoista diagnostyka.

Zwierzęta należy badać przed kryciem (styczeń-luty) oraz po odsadzeniu (maj-czerwiec). Likwidacja norek zakażonych ogranicza straty hodowlane w fermach zapowietrzonych oraz pozwala uniknąć ryzyka zawleczenia choroby do dotychczas wolnych ferm.

NOSÓWKA(FEBRIS CATARRHALIS ET NERVOSA VULPIUM ET MUSTELARUM, DISTEMPER)

Zakaźna i wysoce zaraźliwa choroba wirusowa przebiegająca z objawami nieżytu błon śluzowych układu oddechowego i p pok, a niekiedy zmian skórnych oraz zaburzeń OUN.

Epidemiologia  

-Wyst w ciągu całego roku, głównie czerwiec-październik - obecność z młodych, najbardziej podatnych na chor.

-Szczenięta od matek nie uodpornionych są podatne już w okresie ssania.

-Lisy w stosunku do norek wykazują znacznie większą wrażliwość na nosówkę, a szczenięta mogą chorować już w wieku 3-4 tygodni (podatność gatunkowa).

Etiologia choroby

-Wirus należy do rodzaju Morbillivirus (rodzina Paramyxoviridae), zawiera jednoniciowy RNA. Ściśle spokrewniony z wirusem odry, pomoru bydła i małych przeżuwaczy, wirusem nosówki fok i delfinów.

-Występuje w postaci jednego serotypu, lecz są znaczne różnice w zjadliwości izolatów. Klinicznie manifestuje się to różnym okresem inkubacji, czasem trwania, nasileniem objawów, neurotropizmem oraz śmiertelnością u poszczególnych gatunków zwierząt.

-Otoczka wirusa zawiera białko H (hemaglutynina) i białko F (ang. fusion protein) oraz wewnątrz membranowe białko M. Hemaglutynina umożliwia przyleganie wirusa do komórki, natomiast białko F ułatwia zarazkowi rozprzestrzenianie się pomiędzy komórkami. Białko M odgrywa ważną rolę w morfogenezie i replikacji wirusa.

Wirus namnaża się w hodowlach komórek nerek psa, fretki i cielęcia, w hodowli fibroblastów zarodka kurzego oraz komórkach nabłonkowych. Po 3-12 dniach wywołuje efekt cytopatyczny - wielojądrzaste komórki olbrzymie, zmiany destrukcyjne komórek oraz ciałka wtrętowe

-Pod wpływem promieni słonecznych wirus ginie po 2-3 dniach.

-W wydzielinach i wydalinach ulega inaktywacji w ciągu kilku dni.

-W 21oC ginie po 120 min, 37oC-60 min., 45oC-10 min, a w 56oC po 2-3 minutach.

-Znaczna oporność na wysuszenie i działanie niskich temperatur. W stanie zliofilizowanym w 4oC zachowuje zjadliwość 12 m, a zamroż przez lata.

-Szczególnie szybko niszczy eter i chloroform. Środki dezynfekcyjne zawierające czwartorzędowe zasady amoniowe inaktywują wirus w 40C w ciągu 10 minut. Wirus inaktywuje także 3% NaOH, 0,5% fenol, 0,1% formalina.

Źródło zakażenia

-Pierwotne - zwierzęta chore, w okresie wylęgania choroby oraz bezobjawowi nosiciele wydalający zarazek z wydzielinami i wydalinami. Szczególne niebezpieczeństwo stanowią ozdrowieńcy w wygasłym ognisku nosówkowym lub wprowadzeni do fermy wolnej od choroby.

U ozdrowieńców wirus wydalany jest z moczem przez ok. 120 dni.

-Heterologiczne źródło - psy, które są zasadniczym rezerwuarem wirusa nosówki w fermach zwierząt futerkowych.

-Zakażenie drogą aerogenną, alimentarną, przez kontakt bezpośredni lub pośredni (osoby obsługujące oraz zanieczyszczony sprzęt fermowy i karma pochodząca z fermy zapowietrzonej.

-Możliwość zakażenia drogą pionową.

W obrębie fermy szerzeniu się choroby ułatwia

-rozsadzanie miotów i wykonywanie tatuaży, w okresie krycia przenoszenie zwierząt z klatki do klatki, krycie obcymi samcami będącymi w okresie inkubacji choroby

-mniejszą rolę odgrywają ptaki oraz bytujące w fermie gryzonie

Patogeneza choroby

-U zwierząt futerkowych nie została dokładnie poznana. Wirus nosówki wykazuje wysokie powinowactwo do tkanki limfoidalnej i wywołuje u zakażonych zwierząt stan immunosupresji.

-Po wniknięciu namnaża się początkowo w migdałkach i węzłach chłonnych śródpiersiowych. W 3-6 dniu obecny w makrofagach i limfocytach krwi obwodowej i występuje przez ok. 14 dni.

-Drogą hematogenną do innych skupisk tkanki limfatycznej i w 6-9 dniu jest obecny we wszystkich narządach limfatycznych, komórkach nabłonkowych przewodu pokarmowego, dróg oddechowych, układu moczowego oraz w skórze.

-Wynikiem intensywnej replikacji w limfocytach T i B jest limfopenia prowadząca do zaburzeń w UI.

- Rozwijająca się immunosupresja uaktywnia zakażenia latentne lub uzjadliwia się flora komensaliczna. U lisów wtórne zakażenia przez Escherichia coli i Salmonella sp., które komplikują pierwotny obraz kliniczny i anatomo-patologiczny choroby.

Objawy kliniczne choroby

W dużych fermach choroba szerzy się ogniskowo, a na dynamikę jej rozprzestrzeniania zasadniczy wpływ ma:

zjadliwość wirusa

gatunek zwierzęcia

stan odporności zwierzęcia

warunki żywieniowe i środowisko.

Jeżeli źródłem zakażenia są zwierzęta tego samego gatunku wówczas choroba rozprzestrzenia się znacznie szybciej.

Okres inkubacji 4-30 dni.

-Choroba przebiega w postaci ostrej nieżytowej i rozpoczyna się padnięciami pojedynczych zwierząt w miocie, bez widocznych objawów klinicznych.

-Pierwszym objawem nasuwającym podejrzenie nosówki jest utrata apetytu i zmniejszenie żywotności zwierząt, które są osowiałe i wykazują niechęć do ruchu - najczęściej leżą w klatce lub domku zwinięte w kłębek.

-W tej fazie zakażenia u chorych zwierząt pierwszy wzrost temperatury ciała (40-41°C), limfopenia, obrzęk i zapalenie spojówek oraz zmętnienie rogówki oka.

-W zwężonej szparze powiekowej, w wewnętrznym kącie oka pojawia się niewielka ilość surowiczego a następnie ropnego wysięku, wyraźnie widocznego rano podczas karmienia zwierząt.

-Wraz z rozwojem choroby powieki ulegają zlepieniu ropną wydzieliną oraz pojawia się wyciek z nosa - początkowo surowiczy, później śluzowy, śluzowo-ropny i ropny.

-Wyciek zaklejając otwory nosowe, utrudnia znacznie oddychanie i powoduje duszność. W tym czasie jest szybkie rozprzestrzenianie choroby i liczne upadki.

-Objawom tym mogą towarzyszyć zaburzenia ze strony OUN, najczęściej jednak dominują zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zwłaszcza u młodych szczeniąt.

-Kał jest płynny, cuchnący, koloru żółtawobrunatnego, niekiedy z domieszką krwi. Następstwem tych zaburzeń są częste wpochwienia jelit lub wypadnięcia prostnicy.

-Zejście śmiertelne w ostrej postaci następuje po 3-7 dniach, natomiast w atypowej lub podostrej choroba trwa ok. 6 tygodni.

-Wskaźnik śmiertelności u lisów dorosłych wynosi 75-85%, natomiast u szczeniąt dochodzi do 100%.

Postać nerwowa

występuje u zwierząt które przebyły nieżytową postać choroby

pojawia się najczęściej w końcowej fazie ostrego przebiegu choroby lub dopiero w okresie pozornego zdrowienia (3-4 tydzień trwania choroby)

niekiedy u części zwierząt postać nerwowa nosówki występuje od początku rozwoju procesu chorobowego

wczesnym symptomem zaburzeń nerwowych jest nadmierna pobudliwość i niepokój zwierząt

następnie ruchy przymusowe, skurcze toniczno-kloniczne głównie kończyn i szczęk z obfitym wytwarzaniem piany w jamie ustnej i „kłapaniem” żuchwy, niezborności ruchów i porażenia kończyn oraz zaburzenia czucia prowadzące do samookaleczeń

postać ta trwa ok. 14-15 dni i kończy się zejściem śmiertelnym

Okres wylęgania 3-6 miesięcy.

U norek dorosłych jest to wynikiem przewlekłego przebiegu choroby, związanego ze zwiększoną odpornością zwierząt na zakażenie.

Szczególnie odporne na zachorowania są samice ciężarne, u których pomimo zakażenia w okresie krycia, kliniczne objawy choroby ujawniają się dopiero po porodzie.

Klasyczna postać nosówki rozpoczyna się pojedynczymi zachorowaniami zwierząt, u których pierwszym objawem klinicznym jest obrzęk i surowicze zapalenie spojówek.

Po 2-3 dniach wypływ z worka spojówkowego zmienia się w ropny, szpara oczna jest zwężona, natomiast powieki zlepione są wysiękiem.

Ponadto pojawia się ropny wysięk z otworów nosowych, który je dość często zakleja.

Charakterystycznym objawem nosówki u norek jest osutka pęcherzykowa zlokalizowana wokół spojówek, nosa, pyszczka oraz na krawędziach małżowin usznych. Utrzymuje się ona krótko, pęcherzyki pękają i z wysięku tworzą się strupki koloru ciemnobrązowego.

W dalszym przebiegu pojawiają się zgrubienia i pofałdowania skóry karku oraz wykwity z wysiękiem i wypadaniem włosów po wewnętrznej stronie ud, w dolnej części jamy brzusznej rozciągające się aż do okolicy mostka.

Dodatkowo u samców notuje się ropne zapalenie napletka.

Bardzo charakterystycznym objawem w tym okresie jest obrzęk i zgrubienie opuszek palcowych (kilkakrotnie powiększone). Jest to tzw. choroba twardej łapy (ang. hard pad disease), która kończy się prawie zawsze zejściem śmiertelnym. Manifestuje się zaczerwienieniem, obrzękiem i hyperkeratozą opuszek kończyn i lusterka nosa. Skóra w tych miejscach szorstka, spękana, a na nosie sucha.

W końcowym okresie pojawiają się zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego w postaci całkowitej utraty apetytu i biegunki oraz zmętnienie i zapalenie rogówki, prowadzące niekiedy do ślepoty.

Nosówka u norek trwa 2-3 tygodnie i prowadzi do ogólnego wyniszczenia zwierząt i do śmierci.

Wskaźnik śmiertelności zależy od wieku i odmiany norek. U dorosłych pasteli oraz u szczeniąt wszystkich genotypów wynosi on 100%, standardów 50%, a pozostałych odmian 10-15%.

U części zwierząt obserwuje się pozorne polepszenie ogólnego stanu zdrowia, po czym pojawiają się nawroty choroby w postaci zaburzeń ze strony OUN:

drgawki kloniczno-toniczne rytmiczne skurcze mięśni głowy kończyn, tiki nerwowe zaburzenia równowagi niedowłady zadu Tym objawom towarzyszą często przeraźliwe piski oraz wydobywa się piana z pyszczka.

Postać nerwowa trwa 2-3 tygodnie, a wskaźnik śmiertelności wynosi do 50%.

Zmiany sekcyjne

Zarówno u lisów jak i norek są mało charakterystyczne.

W ostrej i niepowikłanej postaci zmiany ograniczają się zwykle do obrzęku węzłów chłonnych głównie krezkowych i tkanki siateczkowo-śródbłonkowej błony śluzowej jelit.

Węzły chłonne krezkowe są powiększone, na przekroju koloru ciemnowiśniowego. Błona śluzowa żołądka i dwunastnicy jest silnie przekrwiona.

Zmianom tym, szczególnie u norek, towarzyszy miąższowy przerost śledziony, która jest koloru wiśniowego.

Stwierdza się powiększenie i zaczerwienienie migdałków oraz nieżytowe zapalenie płuc z obecnością punkcikowatych wybroczyn w miąższu.

Zmiany makroskopowe w OUN, niezależnie od stopnia nasilenia objawów nerwowych, są słabo wyrażone. Obserwuje się jedynie silne nastrzykanie naczyń mózgu oraz pojedyncze punkcikowate wybroczyny.

Przy postaci podostrej i przewlekłej pierwotny obraz zmian ulega zatarciu w wyniku wtórnych zakażeń bakteryjnych. Wówczas obserwuje się rozległe odoskrzelowe zapalenie płuc z obecnością ognisk ropnych, ropne zapalenie opłucnej oraz krwotoczne zapalenie błony śluzowej przewodu pokarmowego

Rozpoznanie choroby

Wczesne rozpoznanie zapobiega rozprzestrzenianiu się w fermie, umożliwia szybką likwidację choroby oraz zmniejsza straty hodowlane.

Wstępnie - wywiad, dane epizootyczne oraz w pełni rozwinięte objawy kliniczne

Ostatecznie - badania laboratoryjne

Przyżyciowo w ostrej postaci swoisty antygen wirusowy jest obecny w rozmazach krwi, preparatach odciskowych z błon śluzowych nosa, napletka i pochwy, a przede wszystkim ze spojówek. Można go wykazać testem immunofluorescencji.

Wirus 3-14 dniem po zakażeniu jest obecny w leukocytach, a pomiędzy 5 dniem a 3 tygodniem w komórkach nabłonkowych błon śluzowych.

W postaci podostrej i przewlekłej – brak jest wirusa w leukocytach oraz komórkach nabłonkowych – ujemny wynik testu immunofluorescencji.

Badania na obecność ciałek wtrętowych Lentza mają ograniczoną przydatność w rozpoznawaniu nosówki - pojawiają się nieregularnie i w rozmazach z worka spojówkowego dopiero między 11 a 18 dniem, a w limfocytach krwi 8-11 dnia po zakażeniu.

Negatywne wyniki testu immunofluorescencji oraz badań cytochemicznych można zweryfikować stosując test PCR w celu wykazania kwasu nukleinowego wirusa.

W diagnostyce przyżyciowej postaci ostrej nosówki mało przydatne są badania serologiczne, ponieważ przeciwciała przeciwwirusowe pojawiają się dopiero w 7-9 dniu po zakażeniu. Dość często w wyniku supresyjnego oddziaływania wirusa na UI poziom swoistych przeciwciał jest niski.

Diagnostyka pośmiertna: badanie histopatologiczne, immunocytochemiczne i próba biologiczna.

W preparatach histologicznych z mózgu, płuc, nabłonka żołądka i pęcherza moczowego stwierdza się ciałka wtrętowe Lentza.

Test immunofluorescencji bezpośredniej przy użyciu przeciwciał poliklonalnych - obecność antygenu wirusowego w preparatach odciskowych z węzłów chłonnych, płuc, pnia mózgu oraz nabłonka żołądka i pęcherza moczowego.

Badania immunofluorescencyjne można dodatkowo uzupełnić testem PCR w celu wykazania obecności kwasu nukleinowego wirusa.

Izolacja wirusa z materiału chorobowego nie ma praktycznego zastosowania w diagnostyce nosówki - jest czasochłonna i kosztowna.

W rutynowej diagnostyce nosówki najbardziej miarodajna jest próba biologiczna wykonana na fretkach.

-Do inokulacji używa się nierozcienczonej krwi, popłuczyn wymazów z jamy nosowej, 20% zawiesinę narządów wewnętrznych, zwłaszcza śledziony.

-Materiał wprowadza się fretkom podskórnie w ilości 2 - 3 ml lub 1 ml donosowo po uprzedniej narkozie.

-W przypadku obecności wirusa w badanym materiale po 7-9 dniach po zakażeniu pojawiają się objawy chorobowe w postaci braku apetytu, wzrostu temperatury ciała oraz zapalenia spojówek.

-Po 10-11 dniach zakażone zwierzęta padają

W rozpoznaniu różnicowym u lisów należy uwzględnić:

zakaźne zapalenie mózgu u lisów

salmonelozę

chorobę Aujeszkyego

U norek należy uwzględnić pseudomonadozę.

Zakaźne zapalenie mózgu u lisów

W odróżnieniu od nosówki brak jest objawów nieżytowych błon śluzowych, natomiast objawy nerwowe pojawiają się już na początku choroby

W przypadkach wątpliwych ostatecznie decydują badania laboratoryjne.

Salmoneloza

Zwykle chorują zwierzęta młode o najsłabszej kondycji, brak tendencji do szybkiego rozprzestrzeniania się wśród zwierząt starszych i dobrze wyrośniętej młodzieży.

-Przy nosówce znacznie szybciej pojawia się surowicze bądź ropne zapalenie spojówek oraz ropny wyciek z nosa.

-Ostateczne decydują badania bakteriologiczne.

Należy pamiętać o wtórnej salmonellozie przy nosówce

Choroba Aujeszkyego

-Objawy nerwowe pojawiają się na początku choroby i w ciągu 1-2 dni następuje zejście śmiertelne.

-Objawom nerwowym towarzyszy zwykle uporczywy świąd skóry prowadzący do rozległych uszkodzeń okrywy włosowej, skóry oraz mięśni.

Pseudomonadoza

-Pojawia się u norek nagle, ma szybki przebieg i cechuje się wysokim wskaźnikiem zachorowalności i śmiertelności.

-Sekcyjnie stwierdza się charakterystyczne krwotoczne zapalenie płuc.

Nosówka

Postępowanie

Brak leczenia przyczynowego.

Jedyną skuteczną metodą w zwalczaniu nosówki w fermach zapowietrzonych jest natychmiastowa likwidacja wszystkich zwierząt z objawami choroby oraz szczepienia interwencyjne pozostałych zwierząt.

Duże znaczenie w zwalczaniu choroby ma właściwe żywienie zwierząt w okresie trwania epizootii oraz zabiegi sanitarne w celu dewastacji zarazka w środowisku zewnętrznym.

Skuteczną metodą zapobiegania nosówki jest coroczna swoista immunoprofilaktyka zwierząt stada podstawowego oraz młodzieży.

Stado podstawowe szczepi się w połowie grudnia, a młodzież od matek uodpornionych powyżej 10-13 tygodni życia (odporność bierna u szczeniąt utrzymuje się 10-13 tygodni).

Szczenięta pochodzące od matek nieuodpornionych przeciwko tej chorobie powinny zostać poddane swoistej immunoprofilaktyce w wieku 6-7 tygodni życia.

Odporność poszczepienna pojawia się w 10-12 dniu po immunizacji i trwa około 1 roku.

Myksomatoza królików (myksomatosis cuniculi; infectious myxoma of rabbits)

Zakaźna i wysoce zaraźliwa choroba królików domowych i dziko żyjących, przebiegająca ze zmianami na skórze w postaci miejscowych obrzęków błony podśluzowej i tkanki podskórnej, usytuowanych głównie w okolicy naturalnych otworów ciała.

Epidemiologia

W latach pięćdziesiątych wirus umyślnie przeniesiono do Australii, gdzie wcześniej celowo sprowadzone króliki z Europy stały się „plagą” w rolnictwie. Przez przypadek wirus został przeniesiony do Europy i rozprzestrzenił się na cały kontynent oraz Wielką Brytanię, powodując duże spustoszenie wśród dzikich królików.

Wirus występuje również w centralnej i południowej Ameryce oraz w USA (Kalifornia).

Na zakażenie naturalne wrażliwe są dzikie króliki żyjące w Europie oraz hodowlane i udomowione króliki należące do gatunku Oryctolagus.

U królików europejskich wirus wywołuje uogólniony proces chorobowy z 95-100% śmiertelnością.

Zwiększoną odporność naturalną wykazują zające i choroba ma przebieg subkliniczny.

Sezonowość występowania choroby - największe nasilenie w sierpniu, wrześniu i październiku, co związane jest z największą aktywnością biologiczną owadów jako głównych przenosicieli wirusa. W pozostałych miesiącach notuje się najczęściej pojedyncze przypadki zachorowań.

Etiologia choroby

Wirus z rodzaju Leporipoxvirus, rodziny Poxviridae, ściśle spokrewniony z wirusem Shope’a fibromatozy, zawiera podwójnie skręcony DNA. Wywiera silny efekt immunosupresyjny, wrażliwy na procesy gnicia, pH w zakresie 4-12, działanie promieni słonecznych, środki dezynfekcyjne: 2% formalina, 2% NaOH, 1-2% roztwór kwasu karbolowego i 2,5% kwasu siarkowego, terpentyna, jodyna, eter i chloroform.

Inaktywacja wirusa w 57oC po 1 godz., w 100oC w ciągu kilkunastu minut. Wirus jest oporny na niskie temperatury oraz wysychanie, zachowując zakaźność w nie wyprawionej skórze królika do 220 dni.

Źródło zakażenia

Naturalny rezerwuar - dziko żyjące króliki i zające - zakażenie przebiega w postaci bezobjawowej.

Pierwotnym i głównym źródłem zakażenia są chore króliki i bezobjawowi nosiciele wirusa. Chore zwierzęta wydalają zarazek z moczem, śliną, kałem, wyciekiem z nosa i oczu.

Choroba szerzy się przez kontakt bezpośredni, za pośrednictwem paszy i wody zanieczyszczonej odchodami chorych zwierząt, przez osoby z obsługi, środki transportu i sprzęt do pielęgnacji zwierząt skażone wirusem.

Zasadniczą rolę w rozprzestrzenianiu się zakażenia odgrywają owady krwiopijne, szczególnie komary, bolimuszka, muchy i pchły – stąd sezonowość występowania.

Komary mogą przekazywać zakaźny wirus do 36 dnia po akcie ssania, natomiast pchły pozostają zakaźne po 3-miesięcznym głodzeniu.

W przenoszeniu wirusa na duże odległości (500-1000 km) zasadniczą rolę odgrywają ptaki, ssaki drapieżne i zające, oraz ludzie zajmujący się handlem zwierzętami i skórami.

Patogeneza choroby

Wirus po wstępnej replikacji w miejscu ukłucia przez owady krwiopijne przenika do regionalnych węzłów chłonnych gdzie ulega wtórnej replikacji.

Efektem jest hiperplazja układu siateczkowo-histiocytarnego oraz zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych

Następnie wirus przenika do krwi wywołując wiremię i poprzez limfocyty rozprzestrzenienia się po całym organizmie.

Wirus namnaża się głównie w skórze okolicy oczu, nosa, jamy ustnej, wewnętrznej stronie małżowiny usznej, narządów rozrodczych i odbytu.

Wirus wywiera silny efekt immunosupresyjny poprzez głęboką regulację ekspresji cząsteczek MHC klasy I oraz hamowanie syntezy i uwalniania TNF-α przez makrofagi.

Objawy kliniczne

Okres inkubacji 5-14 dni, a przebieg zależy w dużym stopniu od ilości i zjadliwości wirusa, odporności rasowej i osobniczej oraz warunków zoohigieniczych.

Choroba przebiega w postaci nadostrej, ostrej i przewlekłej guzowatej.

Postać nadostra notowana jest bardzo rzadko i charakteryzuje się nagłym zejściem śmiertelnym

jedynym objawem klinicznym towarzyszącym tej postaci jest silne zaczerwienienie spojówek

wskaźnik śmiertelności wynosi 100%.

Postać ostra zwykle na początku epizootii w fermach dotychczas wolnych

Cechuje się szybkim przebiegiem prowadzącym do krańcowego wyniszczenia i śmierci królika.

Charakterystycznym objawem jest pojawienie się 3-4 dnia obrzęków na głowie, powiekach i zewnętrznych narządach płciowych.

W tkance podskórnej gromadzi się płyn o konsystencji ciągliwego śluzu oraz wzrost ciepłoty wewnętrznej do 420C.

Następnie tworzą się rozległe galaretowate obrzęki podskórne dookoła uszu, nosa, oczu oraz zewnętrznych narządów płciowych.

W 6-8 dniu po zakażeniu pojawia się śluzowo-ropny, a następnie ropny wypływ z oczu.

W miarę rozwoju pojawia się silna duszność jako następstwo mechanicznych przeszkód i zapalenia płuc oraz szybko postępujące wychudzenie, przy zachowanym apetycie.

Ropne zapalenie powiek i spojówek prowadzi do ślepoty.

Ostra postać zwykle kończy się zejściem śmiertelnym w ciągu 7-14 dni.

Wskaźnik śmiertelności wynosi około 100%.

Postać przewlekła guzowata występuje jako proces pierwotny lub rozwija się wtórnie u królików, które przeżyły ostrą postać choroby

Po 10-15 dniach od zakażenia tworzą się galaretowate obrzęki na uszach, nosie i łapach.

Następnie gorące i bolesne obrzęki w okolicy krocza, kończyn, odbytu i narządów płciowych.

U samców - zapalenie jąder i okolicznych węzłów chłonnych.

W zaawansowanym stadium - trudności w oddychaniu, związane z zapalenia płuc lub obrzękiem zapalnym błony śluzowej jamy nosowej.

W końcowym okresie wirus może atakować OUN, czego następstwem są porażenia.

Śmiertelność 25-90%, a średni czas przeżycia - 40 dni.

Przy łagodnym przebiegu choroba kończy się wyzdrowieniem w wyniku nabycia swoistej odporności.

Myksomatoza królików

Na początku lat 80 we Francji pojawiła się u królików szczepionych atypowa postać wywołana przez szczepy o słabszym tropizmie do skóry, a zwiększonym do układu oddechowego.

W miejscu wniknięcia wirusa stwierdza się obecność małych guzków oraz silnych obrzęków na powiekach i zewnętrznych narządach płciowych.

Przy wtórnych zakażeniach Pasteurella multocida przebieg tej postaci może być śmiertelny.

Zmiany sekcyjne

Obecność podskórnych guzków lub rozlanych zgrubień na wargach, w okolicy nosa, na powiekach, u podstawy małżowiny usznej i w okolicy odbytowo-płciowej.

Ponadto występuje obrzęk płuc, niekiedy odoskrzelowe zapalenie płuc, rozrostowy obrzęk śledziony i zmiany zapalne w układach rozrodczym i moczowym.

Badaniem histopatologicznym stwierdza się surowiczo-wytwórczy stan zapalny tkanki łącznej skóry, komórki śluzakowate (zmodyfikowane histiocyty) zawierające w cytoplazmie ciałka wtrętowe, hypertrofię oraz proliferację komórek nabłonkowych, hyperplazję komórek naskórka oraz proliferację komórek śródbłonka naczyniowego.

Rozpoznanie choroby

Wstępnie - charakterystyczne objawy kliniczne - galaretowate obrzęki w zmienionych chorobowo miejscach.

Ostateczne na podstawie badań laboratoryjnych.

Materiał do badań - chorobowo zmienione części skóry i tkanki podskórnej, galaretowate obrzęki lub włókniaki.

Ponieważ wirus wykazuje dość znaczną oporność na czynniki zewnętrzne, można go wykazać również w wysuszonych skórach zdjętych z padłych lub zabitych zwierząt

W celu wykazania obecności wirusa wykonuje się próbę biologiczną na królikach, zakażając je dospojówkowo lub podskórnie badaną zawiesiną.

Po 6-10-dniowym okresie inkubacji pojawiają się typowe galaretowate obrzęki w skórze dookoła oczu, warg i narządów płciowych.

Królik ginie w ciągu 1-3 tygodni od zakażenia. Brak reakcji w ciągu 21 dni od zakażenia uważa się za wynik ujemny.

Obecność wirusa można wykazać, zakażając zarodki kurze, wprowadzając badaną zawiesinę na błonę kosmówkowo-omoczniową.

Po 2-3 dniach powstają charakterystyczne ogniska zapalne świadczące o zakażeniu. Metoda ta pozwala na otrzymanie dużych ilości wirusa, a ponadto określenie jego miana na podstawie liczby ognisk zapalnych.

Szybkie rozpoznanie na podstawie stwierdzenia cytoplazmatycznych ciałek wtrętowych w preparatach odciskowych z tkanki chorobowo zmienionej lub worka spojówkowego

W diagnostyce przyżyciowej i pośmiertnej myksomatozy wykorzystywany jest również test bezpośredniej i pośredniej immunofluorescencji.

Badania serologiczne mają ograniczoną wartość ze względu na powolny rozwój swoistej odpowiedzi humoralnej oraz zróżnicowaną wysokość mian przeciwciał w surowicy. Najbardziej wiarygodne wyniki uzyskuje się w odczynie SN, OWD i teście ELISA.

Rozpoznanie różnicowe

fibromatoza królików - nie ma charakteru epizootii i przebiega łagodnie

-charakteryzuje się ona powstawaniem zmian wytwórczych w postaci włókniaków zlokalizowanych na kończynach, przy braku objawów ogólnych

-w następstwie zapalnego rozrostu tkanki łącznej podskórnej powstają guzy wielkości orzecha włoskiego, które ulegają martwicy zapalnej

-zmiany te w ciągu kilku tygodni ulegają resorpcji, a przebycie zakażenia pozostawia trwałą odporność na ponowne zakażenie oraz zakażenie wirusem myksomatozy

Postępowanie

Należy do chorób z listy OIE. W kraju zgodnie z Ustawą o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt z dnia 11 marca 2004 roku myksomatoza należy do chorób podlegających obowiązkowi rejestracji.

Zwalczanie

polega na szybkiej likwidacji ogniska choroby i źródeł zakażenia

•Króliki chore, podejrzane o chorobę i o zakażenie należy uśpić, a zwłoki zniszczyć, ponieważ są źródłem zakażenia, które może przenosić się wraz z powietrzem na okoliczne fermy.

• Po zlikwidowaniu ogniska choroby dokładna dezynfekcja klatek i pomieszczeń przy użyciu 5% formaliny, 1-2% NaOH, 2% Virkonu.

•Nieswoista profilaktyka polega na przestrzeganie rygorów sanitarnych, stosowaniu preparatów owadobójczych oraz odpowiednim zabezpieczeniu pomieszczeń hodowlanych przed możliwością zawleczenia wirusa, poprzez stosowanie siatek ochronnych

•Swoista profilaktyka polega na systematycznym szczepieniu zwierząt przy użyciu szczepionek atenuowanych.

•W Polsce stosuje się szczepionkę, o nazwie Myxowac M, zawierającą atenuowany szczep wirusa myksomatozy królików.

•Szczepionka przeznaczona jest do uodporniania królików w hodowlach wolnych od myksomatozy.

•Stosowanie szczepionki zalecane jest również w hodowlach, w których stwierdzono sporadyczne przypadki myksomatozy. Wówczas króliki chore należy zabić, a zdrowe poddać szczepieniu.

•W rejonach endemicznego występowania myksomatozy, pierwsze szczepienie należy wykonać u królików powyżej 4 tygodnia życia, z rewakcynacją po 3 tygodniach.

•Pełna odporność swoista pojawia się już po 8 dniach od momentu zaszczepienia i utrzymuje przez 5-6 miesięcy.

•Zwierzęta stada podstawowego przeznaczone do rozrodu musza być po 6 miesiącach powtórnie zaszczepione. Ma to na celu utrzymanie w organizmie odpowiedniej ilości przeciwciał, które u samic ciężarnych przechodzą przez łożysko i w ten sposób przekazywane są na płód.

Wirusowa krwotoczna choroba królików (viral haemorrhagic disease of rabbits)

Wybitnie zaraźliwa choroba królików domowych, hodowlanych i dziko żyjących, charakteryzująca się dużą wybroczynowością (skazą krwotoczną) we wszystkich narządach wewnętrznych, szczególnie w płucach i wątrobie, oraz bardzo wysokim wskaźnikiem śmiertelności (70-100%).

Epidemiologia choroby

Krwotoczna choroba królików określana potocznie chińskim pomorem królików, jest stosunkowo nową jednostką chorobową, opisaną po raz pierwszy w Chinach w 1984 r.

W latach następnych pojawiła się w Korei, Indiach, w krajach byłego ZSRR, Czechosłowacji.

W Polsce rozpoznana w latach 1986-1987. Obecnie niemal w całej Europie, Azji, krajach północnej Afryki, Australii i Nowej Zelandii, Ameryce Środkowej i Południowej, USA i na Kubie.

Nasilenie w okresie jesienno-zimowym - prawdopodobnie większa liczba zwierząt w fermach hodowlanych oraz niekorzystne warunki środowiskowe.

Początkowo uważano, że wirus VHD występuje w postaci jednego serotypu. We Włoszech stwierdzono dwa warianty antygenowe wirusa VHD, charakteryzujące się brakiem reakcji z neutralizującym wirus przeciwciałem dla szczepu standardowego oraz słabą reakcją z surowicą ozdrowieńców po zakażeniu szczepem standardowym.

Etiologia choroby

Kaliciwirus VHD (Viral Haemorrhagic Disease) należący do rodziny Caliciviridae. Wirus VHD jest małym bezotoczkowym wirusem zawierającym jednoniciowy dodatnio spolaryzowany RNA

Do tej rodziny wirusów należy wirus wywołujący u zajęcy zespół EBHS (European Brown Hare Syndrome), który przebiega z objawami nerwowymi w postaci drgawek i konwulsji oraz niepatogenny dla królików wirus RCV indukujący przeciwciała reagujące krzyżowo z wirusem VHD

Wirus jest oporny na eter, chloroform i enzymy proteolityczne oraz działanie wysokiej temperatury, zamrażanie i pH 3. W temp. pokojowej przeżywa 105 dni, w 600C 2 dni, a w 40C przez 225 dni.

Na ubraniu ochronnym personelu obsługującego zwierzęta wirus przeżywa ponad 3 miesiące. Homogenaty narządów miąższowych w -200C nie tracą swojej zakaźności przez 2 lata.

Wirus w temperaturze 370C w ciągu godziny ulega inaktywacji pod wpływem 0,4% roztworu formaliny, natomiast w temperaturze 40C w ciągu 12 godzin. Również jest on inaktywowany w ciągu godziny pod wpływem działania 1-2% NaOH lub 1% formaliny.

Źródło zakażenia

Naturalnym rezerwuarem są króliki dziko żyjące.

Zasadnicze źródło - króliki chore wydalające w okresie wiremii duże ilości zarazka szczególnie ze śliną i wyciekiem z nosa oraz ozdrowieńcy, które pozostają nosicielami i siewcami wirusa przez ponad 4 tygodnie

Wtórne źródło - ściółka oraz pasza i woda zanieczyszczone odchodami chorych zwierząt.

Ważną rolę w rozprzestrzenianiu się zakażenia odgrywają mechaniczni przenosiciele wirusa: ptaki, gryzonie, psy, koty oraz personel zatrudniony przy obsłudze zwierząt, a także owady krwiopijne.

W warunkach naturalnych wirus VHD wnika do organizmu drogami aerogenną, pokarmową i przez uszkodzone powłoki ciała.

Patogeneza choroby

Nie jest dokładnie poznana. Wirus wykazuje silny tropizm do hepatocytów i śródbłonka naczyń krwionośnych. Efektem intensywnej replikacji w cytoplazmie komórek wątroby są zmiany martwicze w hepatocytach.

Efektem replikacji wirusa w śródbłonku naczyń jest jego uszkodzenie oraz w ciągu 30 godzin od zakażenia dochodzi do rozwoju rozsianego wewnątrznaczyniowego wykrzepiania (DIC-disseminated intravascular coagulation) i tworzenia mikrozakrzepów w wątrobie i nerkach.

Zaburzenia w krążeniu, procesów krzepnięcia oraz zmian ilościowo-jakościowych płytek krwi są przyczyną licznych krwotoków w wątrobie, płucach,nerkach i tchawicy.

Wirus posiada też silne właściwości immunosupresyjne: hamuje aktywność komórek polimorfonuklearnych i mononuklearnych oraz limfocytów T i B.

Supresyjne oddziaływanie wirusa na układ odpornościowy królików dowodzi ważnej roli i udziału zjawisk immunologicznych w patogenezie tak gwałtownie przebiegającej choroby.

Objawy kliniczne choroby

Przebieg choroby zależy od wieku zwierzęcia, sprawności mechanizmów odpornościowych oraz zjadliwości wirusa

Szczególnie podatne na zakażenie są króliki ras mięsnych i angora, natomiast względnie oporne są króliki ras lekkich i mieszańce wielorasowe oraz młode króliki do 2 miesiąca życia (odporność matczyna).

Okres inkubacji (16-72 godz.)

Przebieg choroby:

• najczęściej w postaci nadostrej i ostrej z 80-100% śmiertelnością

• w postaci podostrej z ok. 40-60% śmiertelnością

Postać nadostra

• nagłe upadki zwierząt bez widocznych objawów klinicznych choroby i przy zachowanym apetycie

• niekiedy tuż przed zejściem występują konwulsje oraz inne objawy ze strony układu nerwowego

• zejście w ciągu 48, niekiedy 16-36 godzin od momentu zakażenia

Postać ostra

występuje głównie u królików powyżej 2 miesięcy życia

manifestuje się gwałtownie narastającą dusznością, a u części chorych zwierząt pojawia się dodatkowo pienisty lub krwisty wyciek z otworów nosowych, pyszczka, ewentualnie z dróg rodnych

u chorych zwierząt ulegają osłabieniu reakcje na bodźce, a zejścia śmiertelne, zwykle po 2 dniach od zakażenia, poprzedzone są popiskiwaniem i gwałtownymi, nieskoordynowanymi ruchami oraz częściowym porażeniem

u królików, które przeżyły ostrą postać rozwija się żółtaczka i szybko dochodzi do zejść śmiertelnych

Postać podostra

charakteryzuje się częściową utratę apetytu, silną dusznością, tachykardią, przekrwieniem gałek ocznych, niekiedy pojawia się biegunka i katar

króliki, które przechorowały nabywają trwałą odporność, która nie likwiduje nosicielstwa zarazka i takie zwierzęta stanowią potencjalne źródło zakażenia

Zmiany sekcyjne

W postaci nadostrej często brak zmian w narządach wewnętrznych lub ograniczają się one jedynie do płuc.

W postaciach ostrej i podostrej stwierdza się uogólnioną skazę krwotoczną ze zmianami głównie w płucach, wątrobie, śledzionie, jelitach oraz nerkach oraz obecność krwistego płynu przesiękowego w jamach ciała oraz w jamie nosowej krwistej wydzieliny.

Tchawica wypełniona jest pienistą, krwistą wydzieliną, a jej błona śluzowa przekrwiona i obrzękła. Podobnie płuca są przekrwione, obrzękłe z licznymi wybroczynami, wylewami krwawymi i ogniskami rozedmy.

Charakterystyczne zmiany są w wątrobie, która jest powiększona, barwy jasnożółto-czerwonej, o wyraźnie zaznaczonej budowie zrazikowej i kruchej konsystencji. Na jej powierzchni widoczne są punkcikowate wybroczyny oraz ogniska martwicy.

Śledziona jest powiększona, koloru ciemnofioletowego, przekrwiona zastoinowo, z ogniskami martwicy.

Grasica ma zatartą budowę zrazikową, jest również powiększona, przekrwiona, z licznymi ogniskami martwicy oraz wybroczynami.

W nerkach obserwuje się silną wybroczynowość, przekrwienie, ogniskową martwicę oraz zawały krwawe.

Wybroczyny występują również w sercu oraz węzłach chłonnych.

Niekiedy stwierdza się nieżytowe zapalenie żołądka i jelit, odcinkową martwicę jelit cienkich, nieropne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, demielinizację, martwicę pęcherzyka żółciowego oraz uszkodzenie miąższowo-szkliste mięśnia sercowego.

Rozpoznanie choroby

Wstępne - na podstawie gwałtownego przebiegu choroby, objawów klinicznych i wysokiego wskaźnika śmiertelności oraz charakterystycznych zmian anatomopatologicznych.

Ostateczne - wyniki badań laboratoryjnych.

Przyżyciowo materiał do badań stanowi krew, pośmiertnie narządy miąższowe i węzły chłonne.

Najwyższą koncentrację wirusa stwierdza się w wątrobie, śledzionie i płucach.

Próby izolacji wirusa VHD z chorobowo zmienionego materiału w hodowlach komórkowych generalnie się nie powiodły.

Stąd też w diagnostyce laboratoryjnej stosuje się:

badanie histopatologiczne

badanie immunohistologiczne

techniki mikroskopii elektronowej

odczyny hemaglutynacji

immunofluorescencji

test ELISA

metodę PCR i Western blot

W badaniach serologicznych do identyfikacji wirusa w chorobowo zmienionych narządach oprócz odczynu zahamowania hemaglutynacji, powszechnie stosuje się test ELISA, który jest bardziej czuły i miarodajny, a ostatnio również metodę immunoblottingu.

W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić:

postać płucną pasterelozy

nietypową postać myksomatozy

enterotoksemię

bakteriemię z uogólnionym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym

zatrucia

udar cieplny

Postępowanie

Należy do chorób z listy OIE. W kraju zgodnie z Ustawą o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt z dnia 11 marca 2004 roku wirusowa krwotoczna choroba królików należy do chorób podlegających obowiązkowi rejestracji.

Jedynym skutecznym sposobem zapobiegania są szczepienia profilaktyczne przy użyciu inaktywowanej szczepionki narządowej, która cechuje się dobrymi właściwościami immunogennymi w zakresie stymulacji swoistych przeciwciał.

Króliki szczepi się w wieku powyżej 12 tygodni życia.

Dostępną w handlu jest szczepionka Cunivac, którą podaje się podskórnie lub domięśniowo w dawce 0,5 ml dla królików o masie ciała do 1 kg oraz 1 ml dla zwierząt większych i starszych.

Odporność poszczepienna powstaje w ciągu 10-14 dni po immunizacji i utrzymuje przez 5-7 miesięcy.

Zwierzęta stada podstawowego należy powtórnie zaszczepić po upływie 6 miesięcy.

Przeciwwskazaniem jest szczepienie królików o słabej kondycji, wykazujących objawy chorobowe oraz młodszych niż 4-6 tygodni.

Wirusowe zapalenie jelit norek (mink viral enteritis)

Ostra i zaraźliwa choroba norek przebiegająca zwykle w postaci epizootii i powodująca duże straty hodowlane, zwłaszcza u szczeniąt i młodych norek.

Epidemiologia

W warunkach naturalnych występuje jedynie u norek. Najczęściej notowana jest w miesiącach letnich (lipiec-wrzesień) - obecność młodzieży. Dorosłe norki chorują rzadziej, przebieg łagodniejszy

Najbardziej wrażliwe norki powyżej 8 tyg życia (zanik odporności matczynej). Szczenięta od matek nie uodpornionych podatne już w 5-6 tyg życia, przebieg piorunujący (12-24 godz.) bezobjawowy, wskaźnik śmiertelności 80%. Wraz z wiekiem przebieg łagodniejszy, wskaźnik śmiertelności 5-50%.

Etiologia choroby

Bezotoczkowy parwowirus MEV (Mink Enteritis Virus), morfologiczne oraz strukturalnie zbliżony do pozostałych parwowirusów kocich.

Wirus MEV wykazuje ścisłe pokrewieństwo antygenowe oraz zbliżoną budowę genomu z wirusem panleukopenii kotów, parwowirusem psów typu 2 oraz parwowirusem lisów niebieskich.

Wirus MEV wykazuje właściwości hemaglutynacyjne wobec krwinek czerwonych małpy Rhesus oraz świni.

Pod względem budowy antygenowej oraz struktury genomu wyróżniamy trzy typy wirusa MEV (MEV1, MEV2 i MEV3), pomiędzy którymi występują reakcje krzyżowe.

Wirus MEV w glebie na terenie fermy, powierzchni zakażonych klatek oraz kale zachowuje zakaźność w 180C do 6 miesięcy, w niższej ponad 1 rok.

Jest oporny na działanie eteru, chloroformu, fluorokarbonu, butanolu, czterochlorku węgla.

Wirus zachowuje właściwości zakaźne w pH 3-9

Jest dość oporny na temperaturę - w 50oC ginie po 2 godz., w 70°C po 30 minutach. Dość szybko inaktywuje 2% formalina, 3-5% chloramina, 2% NaOH, 1% aldehyd glutarowy, 1% Virkon i β-propiolakton, czynniki utleniające oraz promienie ultrafioletowe

Źródło zakażenia

W transmisji wirusa główną rolę odgrywa droga pozioma, a zakażenie następuje drogą pokarmową.

Zakażenie najczęściej w wyniku wprowadzania na fermę zwierząt w okresie inkubacji choroby lub pochodzących z ferm zapowietrzonych.

Wirus posiada zdolność pokonywania bariery łożyskowej - zakażenie możliwe drogą pionową.

Zasadnicze źródło - zwierzęta chore, ozdrowieńcy oraz bezobjawowi nosiciele i siewcy zarazka.

U chorych zwierząt wirus pojawia się w kale już 3-4 dnia po zakażeniu.

Norki po przechorowaniu lub ocaleniu w wyniku szczepień interwencyjnych są trwałymi nosicielami, a siewstwo zarazka może trwać przez okres około 12 miesięcy.

Wtórne źródło - niesterylne narzędzia, strzykawki, rękawice używane do chwytania podczas wykonywania zabiegów lekarskich, zanieczyszczona karma i woda oraz sprzęt do poskramiania i pielęgnacji zwierząt.

Choroba w fermie szerzy się przez kontakt bezpośredni lub drogą pośrednią.

Szerzeniu choroby sprzyja:

rozsadzanie miotów

wykonywanie tatuaży

zabiegi profilaktyczne

personel przenoszący wirusa na odzieży ochronnej

W transmisji wirusa na dalsze odległości ważną rolę odgrywają koty, szczury, owady oraz ptaki żerujące w fermie, a także pokazy, wystawy i obrót zwierzętami hodowlanymi.

Patogeneza choroby

Komórki docelowe: tkanki płodów, nabłonek jelit i komórki układu krwiotwórczego. Replikacja wirusa powoduje lizę komórek i uszkodzenie tkanek i narządów.

Wirus po wniknięciu drogą pokarmową namnaża się w komórkach nabłonka jelit, skąd drogą naczyń krwionośnych i limfy przedostaje się do tkanek limfatycznych (silna limfopenia), a po osiągnięciu szpiku kostnego (neutropenia).

U matek ciężarnych przenika do zarodków lub płodów ulegając intensywnej replikacji. Efektem jest wczesne zamieranie zarodków, resorbcja płodów lub ronienia.

Przebieg kliniczny choroby zależy od:

zjadliwości wirusa

odmiany norki

wieku norki

Czynniki ryzyka:

niedożywienie, brak wody, upały oraz nadpsuta lub nieodpowiednia karma

Okres inkubacji choroby wynosi 4-7 dni.

Objawy kliniczne choroby

Choroba rozpoczyna się brakiem apetytu, utratą ruchliwości i wzrostem ciepłoty wewnętrznej ciała (40-40,6oC).

Charakterystycznym objawem są nienormalne obfite wypróżnienia zwierząt - obecność dużych ilości kału pod klatkami. Bardzo szybko pojawia się biegunka - norki słabną i wykazują chwiejny chód.

W miarę rozwoju choroby kał staje się płynny, ciągliwy, zabarwiony zielonkawo ze smużkami krwi, strzępkami włóknika i licznymi złuszczającymi nabłonkami śluzówki jelitowej.

Domieszka włóknika w kale jest uważana za objaw charakterystyczny. Niekiedy w kale obserwuje się obecność czopków śluzowych, zabarwionych czerwono lub łososiowo.

W końcowym etapie dołączają się wymioty w postaci pienistej wydzieliny z domieszką żółci oraz rozwija się depresja.

Zejście śmiertelne zwykle 3-4 dnia po wystąpieniu objawów klinicznych.

Przechorowanie daje długotrwałą odporność, lecz zwierzęta te są trwałymi nosicielami i siewcami wirusa i stanowią potencjalne źródło zakażenia.

Zmiany sekcyjne

Charakterystyczne zmiany głównie w przewodzie pokarmowym, zwłaszcza górny odcinek jelit cienkich.

Ściana jelit jest pogrubiona, natomiast ich światło jest rozszerzone i wypełnione białawą treścią pokarmową z domieszką śluzu i krwi o swoistym ckliwym zapachu.

Ponadto stwierdza się nieżytowe, krwotoczne do włóknikowego włącznie zapalenie błony śluzowej jelit o różnym nasileniu.

Węzły chłonne krezkowe są obrzękłe i przekrwione

Śledziona powiększona koloru ciemnoczerwonego z pojedynczymi wynaczynieniami podtorebkowymi.

Rozpoznanie choroby

Wczesne i prawidłowe rozpoznanie zapobiega rozprzestrzenianiu się choroby w fermie, umożliwia szybką jej likwidację oraz zmniejsza straty hodowlane.

Wstępne rozpoznanie przyżyciowe:

wywiad epizootiologiczny

objawy kliniczne

badania krwi (silna limfopenia i neutropenia)

Ostateczne rozpoznanie

• badania laboratoryjne pośmiertnie

W preparatach histologicznych stwierdza się:

martwicę lub złuszczanie komórek nabłonkowych kosmków jelitowych

charakterystyczne cytoplazmatyczne kwasoodporne ciałka wtrętowe w komórkach nabłonkowych jelit

Ostateczne rozpoznanie

badania immunocytochemiczne oraz izolacja wirusa w hodowlach pierwotnych komórek nerek kotów (CRFK)

Po 24-72 godzinnej inkubacji w 37oC wirus wywołuje silne zmiany cytopatyczne oraz wytwarza wewnątrzjądrowe kwasochłonne ciałka wtrętowe.

Obecność antygenu wirusowego w preparatach odciskowych lub w skrawkach tkanek utrwalonych formaliną można wykazać w teście immunofluorescencji oraz teście ELISA.

Badania immunocytochemiczne mogą być uzupełnione testem PCR - wykazanie obecności kwasu nukleinowego wirusa.

W rozpoznaniu różnicowym u norek należy uwzględnić:

zatrucia pokarmowe

biegunki o etiologii bakteryjnej

W tych przypadkach choroba pojawia się nagle, dotyczy wszystkich norek bez względu na wiek i cechuje się wysokim wskaźnikiem zachorowalności i śmiertelności.

Rozstrzygają badania bakteriologiczne i toksykologiczne.

Postępowanie

Zgodnie z Ustawą o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt z dnia 11 marca 2004 roku wirusowe zapalenie jelit norek należy do chorób podlegających obowiązkowi rejestracji.

Brak leczenia przyczynowego.

W leczeniu objawowym można stosować chemioterapię w celu zapobiegania wtórnym infekcjom bakteryjnym.

Celem zmniejszenia stanu odwodnienia zalecane jest podawanie 5% glukozy, izotonicznych płynów wieloelektrolitowych oraz środków osłaniających jelita.

Jedyną skuteczną metodą w zwalczaniu MEV w fermach zapowietrzonych jest natychmiastowa likwidacja wszystkich chorych norek oraz szczepienia interwencyjne pozostałych zwierząt nie wykazujących klinicznych objawów choroby.

Duże znaczenie w zwalczaniu choroby ma właściwe żywienie zwierząt w okresie trwania epizootii oraz dewastacja zarazka w środowisku zewnętrznym.

Skuteczną metodą ochrony norek przed zakażeniem są coroczne szczepienia profilaktyczne zwierząt stada podstawowego oraz młodzieży.

Odporność bierna u szczeniąt utrzymuje się przez okres 6-8 tygodni.

W uodpornianiu czynnym stosowane są szczepionki inaktywowane oraz żywe atenuowane.

Odporność poszczepienna pojawia się w 7-10 dniu po immunizacji i trwa około 1 roku.

Szczepienia profilaktyczne stada podstawowego przeprowadza się w pierwszej połowie stycznia.

Gdy samice były uodpornione szczepionką inaktywowaną wówczas szczenięta należy uodpornić wieku 7-8 tygodni życia.

Jeżeli szczepionką żywą, młode norki należy zaszczepić w wieku 12-13 tygodni.

Stosuje się szczepienia skojarzone zawierające: szczepy inaktywowane - wirus MEV, Clostridium botulinum typ C, Pseudomonas aeruginosa oraz atenuowany szczep wirusa nosówki.

GRZYBICE SKÓRNE LISÓW I KRÓLIKÓW

Są aktualnym i ważnym problemem i powodują duże straty ekonomiczne związane z:

• obniżeniem przyrostów masy ciała

• zahamowaniem rozwoju zwierząt

• ograniczeniem obrotu zwierzętami hodowlanymi

• zmniejszeniem wartości użytkowej lub dyskwalifikacją skór pochodzących od zwierząt chorych i ozdrowieńców

Grzybice skórne lisów i królików należą do zoonoz.

Występowanie dermatomikoz u lisów

Gdy zostanie zawleczona do fermy wolnej chorują lisy w różnym wieku, przy stacjonarnym występowaniu głównie szczenięta w wieku 6-8 tygodni, a niekiedy już 3-4 tygodniowe lisięta

U lisiąt odsadzonych i starszych wrażliwość na grzybicę jest zróżnicowana, nawet w obrębie tego samego miotu.

Bardziej podatne są lisy polarne, a mniej lisy srebrzyste (objawy chorobowe są słabiej wyrażone).

Grzybica skórna lisów występuje głównie w okresie letnim, co związane jest z dużą wrażliwością zwierząt młodych.

Pojawia się pod koniec maja lub w czerwcu i utrzymuje się z różnym nasileniem do końca sierpnia, a nawet do września.

Grzybice skórne lisów

Pojawia się najczęściej pod koniec maja lub w czerwcu i utrzymuje się z różnym nasileniem do końca sierpnia, a czasem do września (duża wrażliwość zwierząt młodych). Czas utrzymywania zależy głównie od metod postępowania i sposobu żywienia

Bardziej podatne na grzybicę są lisy polarne (dość często postać uogólniona), a mniej lisy srebrzyste, u których objawy chorobowe są słabiej wyrażone (pojedyncze ogniska).

Po zawleczeniu do fermy dotychczas wolnej chorują lisy w różnym wieku, natomiast przy stacjonarnym występowaniu głównie szczenięta w wieku 6-8 tygodni (zanikanie odporności biernej), a niekiedy już 3-4 tygodniowe lisięta (szczególnie od samic z niską laktacją).

U lisiąt odsadzonych i starszych wrażliwość jest zróżnicowana, nawet w obrębie tego samego miotu.

Występowanie dermatomikoz u królików

W systemie chowu halowego zachorowania przez cały rok - trudności w utrzymaniu odpowiednich warunków zoohigienicznych, szczególnie temperatury i wilgotności oraz nadmierne zagęszczenie zwierząt

W małych hodowlach i w gospodarstwach przydomowych występuje sporadycznie, zaś zachorowania najczęściej w lecie, co związane jest z okresem rozrodu.

Jeśli grzybica skórna zostanie zawleczona do fermy uprzednio wolnej od tej choroby chorują króliki w różnym wieku, natomiast w fermach gdzie występuje ona stacjonarnie chorują głównie 5-8 tygodniowe króliczęta.

Czynniki ułatwiające rozwój grzybic skórnych lisów i królików

W szerzeniu się dermatomikoz istotną rolę odgrywają czynniki środowiskowe:

nadmierne zagęszczenie zwierząt

złe warunki zoohigieniczne

nieprzestrzeganie zasad sanitarno-weterynaryjnych, zwłaszcza brak prowadzonej dezynfekcji w ognisku zapowietrzonym

Wraz z istniejącym źródłem zakażenia powodują one szybkie rozprzestrzenianie się choroby w fermie.

Rozprzestrzenianiu się choroby sprzyjają prace hodowlane:

rozsadzanie miotów

tworzenie grup produkcyjnych

wykonywanie tatuaży

zabiegów profilaktycznych.

Podczas wykonywania tych czynności dochodzi do mechanicznego przenoszenia zarodników grzyba pomiędzy zwierzętami oraz przypadkowych otarć i mechanicznych uszkodzeń naskórka, które stają się wrotami zakażenia i ułatwiają inwazję grzyba.

Kolejną grupę czynników stanowią błędy żywieniowe, szczególnie niedobory białka i nienasyconych kwasów tłuszczowych oraz mikroelementów i witamin.

Niedobór białka powoduje zahamowanie wzrostu zwierząt oraz zaburzenia w prawidłowym rogowaceniu naskórka. Objawom tym towarzyszy zwykle świąd, który może być przyczyną urazów mechanicznych i dodatkowych stanów zapalnych skóry.

Niedobór wielonienasyconych kwasów tłuszczowych objawia się zmatowieniem włosa, nadmiernym złuszczaniem się naskórka oraz sączącymi stanami zapalnymi skóry.

Powstałe na tle niedoborów wymienionych składników pokarmowych zaburzenia metaboliczne powodują obniżenie odporności lokalnej, co ułatwia wnikanie zarodników grzyba w głąb skóry i rozwój klinicznych objawów choroby

W rozwoju dermatomikoz istotną rolę odgrywają niedobory mikroelementów:

żelaza

miedzi

cynku

witamin, szczególnie z grupy A i H

Bezwzględny lub względny niedobór pierwiastków oraz witamin (wzajemne wypieranie powoduje nadmiar jednych i niedobór drugich, obecność substancji inaktywujących - tlenektrójmetyloaminy-Trioks, awidyna, tiaminaza, nadmiar fitozanów w karmie).

Ich niedobór powoduje osłabienie odporności komórkowej, która odgrywa główną rolę w odporności przeciwgrzybiczej.

Podstawowym pierwiastkiem, którego niedobór może powodować lub pogłębiać istniejące już zmiany skórne jest cynk (udział w syntezie białka i przemianie węglowodanowej skóry).

Niski jego poziom - może być wynikiem niedoborów pierwotnych lub jego niedostępnością biologiczną spowodowaną nadmiarem związków fitynowych w pokarmie, a także wzajemnym wypieraniem się mikroelementów - duża zawartość wapnia, miedzi i żelaza w pokarmie powoduje zaburzenia we wchłanianiu cynku.

Niedobór cynku powoduje zaburzenia w prawidłowym rogowaceniu naskórka.

Odpowiednia jego zawartość w dawce pokarmowej warunkuje prawidłowe funkcjonowanie komórkowych mechanizmów odpornościowych, które odgrywają zasadniczą rolę w zakażeniach wywołanych dermatofitami.

Czynnikiem ryzyka jest długotrwałe stosowanie dodatków do paszy o zamierzonym lub niepożądanym działaniu immunosupresyjnym.

Rozwijająca się pod ich wpływem immunosupresja jest wynikiem bezpośredniego działania uszkadzającego na szlaki przemian w komórkach układu immunologicznego, toksycznego uszkodzenia komórek szpiku kostnego, hamowania aktywności fagocytów i proliferacji limfocytów.

Inhibicyjny wpływ na UI wywierają infekcje wirusowe i bakteryjne.

Działanie immunosupresyjne wirusów polega m.in. na bezpośrednim uszkodzeniu komórek zaangażowanych w fagocytozie, komórek prezentujących antygen oraz na zaburzeniu mechanizmów immunoregulacji prowadzącym do nadreaktywności limfocytów T supresorowych. —

Immunosupresja wywołana infekcją bakteryjną jest efektem zaburzeń pochłaniania i zabijania w odczynie fagocytarnym, działania toksycznego na komórki układu odpornościowego oraz indukcji poliklonalnej proliferacji limfocytów T.

W przypadku infekcji bakteryjnych stan immunosupresji dodatkowo pogłębiany jest stosowaniem antybiotyków o szerokim spektrum działania w terapii przyczynowej tych schorzeń (najczęściej salmoneloza)

Etiologia dermatomikoz

Najczęściej występującą dermatomikozą u lisów i królików jest trychofitoza, której zasadniczym czynnikiem jest Trichophyton mentagrophytes, cechujący się dużą zaraźliwością.

Sporadycznie występują zachorowania na tle T. verrucosum oraz M. canis i M. gypseum.

Spory dermatofitów cechują się znaczną opornością na czynniki środowiska zewnętrznego.

Artrospory T. verrucosum zachowują żywotność nawet po upływie 4-4,5 roku, zaś T. mentagrophytes i M. canis przez okres 1,5 roku.

Duża oporność dermatofitów na czynniki środowiska oraz środków odkażających ma zasadniczy wpływ na stacjonarne utrzymywanie się grzybicy w fermach zapowietrzonych

Źródło zakażenia

Pierwotnym i zasadniczym - zwierzęta chore, bezobjawowi nosiciele i ozdrowieńcy.

U dorosłych lisów pojedyncze ogniska grzybicze mogą się utrzymywać na opuszkach palcowych i w pazurach, natomiast u królików na skokach.

Zwierzęta te pozostawione do rozrodu stanowią potencjalne źródło zakażenia dla osesków oraz zwierząt nowowprowadzonych z ferm wolnych od tej choroby.

Pierwotnym źródłem mogą być zwierzęta gospodarskie i domowe, a szczególnie psy i koty.

Permanentnym źródłem infekcji są szczury i myszy bytujące w fermach, u których nosicielstwo wynosi około 16% populacji.

Wtórne - klatki, wykotniki i gniazda wykotowe, sprzęt fermowy oraz ziemia spod klatek zanieczyszczona sporami.

Patogeneza choroby

Dermatofity posiadają wybitne powinowactwo do keratyny, stąd atakują i pasożytują na zrogowaciałych warstwach skóry, pazurach i włosach.

W warunkach naturalnych do zakażenia dochodzi przez wtarcie spor grzyba w naskórek. Stąd pierwotne ogniska grzybicze powstają głównie w miejscach najbardziej narażonych na otarcia i drobne skaleczenia

Spory po wniknięciu w naskórek lub okolicę mieszka włosowego pączkują i wytwarzają rozgałęzione nitki grzybni, które przerastają naskórek bądź oplatają włosy jak siateczka i wrastają w nie.

Niektóre dermatofity wytwarzają substancje hamujące rozwój odporności przeciwgrzybiczej organizmu, do których m.in. należą mannany (glikoproteidy), zawarte w ścianie komórkowej grzyba i uwalniane w czasie jego wzrostu.

Produkowane przy tym enzymy keratolityczne i produkty przemiany materii grzybów działają silnie drażniąco, co powoduje miejscowe odczyny zapalne i hiperkeratozę naskórka.

Gromadzący się wysięk surowiczy skleja przerosłe komórki naskórka i tworzy charakterystyczne azbestowe strupy. Włosy wypadają lub łamią się przy powierzchni skóry, w wyniku uszkodzenia ich struktury przez grzybnię.

Zmiany chorobowe rozwijają się powoli i są widoczne po 3-4 tygodniach od zakażenia.

Objawy kliniczne

Rozwój klinicznych objawów trychofitozy u lisów i królików zależy od sprawności mechanizmów odporności przeciwgrzybiczej.

Kontakt organizmu z dermatofitem przy sprawnie funkcjonujących mechanizmach obronnych przyczynia się jedynie do długotrwałego nosicielstwa.

Natomiast supresja odporności u zwierząt przebywających w środowisku zakażonym usposabia do zakażenia i rozwoju jawnej postaci grzybicy skórnej.

Trychofitoza u lisów i królików przebiega w trzech postaciach klinicznych:

głębokiej (strupiastej)

powierzchownej (strzygącej)

poronnej (utajonej)

Wystąpienie postaci klinicznej choroby w dużej mierze zależy od wieku zwierząt.

Obraz kliniczny trychofitozy lisów

Postać głęboka

Występuje głównie u lisiąt oraz zwierząt dorosłych o osłabionej rezystencji.

Początkowo obserwuje drobne, guzkowate nacieki na pyszczku, wokół oczu, głowie, na krawędziach i wewnętrznej stronie małżowiny usznej, na żuchwie, dolnych odcinkach kończyn i ogonie.

W dalszej kolejności w miejscach tych powstają ostro odgraniczone, owalne lub okrągłe wyłysienia pokryte początkowo pęcherzykami a następnie drobnymi szaro-białymi, azbestowymi strupami.

U 3-4 tygodniowych szczeniąt dochodzi często do uogólnienia procesu i zmiany grzybicze obejmują całe partie skóry na głowie, tułowiu, w okolicy pośladków i ogonie.

U lisów dorosłych przy postaci strupiastej zmiany grzybicze zlokalizowane są głównie na kończynach od wysokości stawów łokciowych lub skokowych oraz ogonie.

Mają one charakter dość grubych tęgich strupów koloru szarego lub szaro-żółtawego, mocno zespolonych ze skórą.

Zmiany te u zwierząt nie leczonych mogą utrzymywać się przez okres kilku miesięcy.

U niektórych zwierząt obserwuje się stany zapalne opuszek i zmiany pomiędzy palcami.

Postać powierzchowna

Dominuje u lisów dorosłych, a jej przebieg jest na ogół łagodny.

Pierwszym klinicznie uchwytnym objawem jest zmatowienie i przerzedzenie włosa. W miejscach tych dochodzi do hiperkeratozy i nadmiernego łuszczenia się naskórka, a następnie pojawiają się owalne lub okrągłe wyłysienia na skutek wypadania lub ułamywania się włosów.

Zmiany chorobowe w postaci drobnych szaro-białych ognisk zlokalizowane są głównie na kończynach i ogonie, a niekiedy także na opuszkach, w przestrzeniach międzypalcowych oraz grzbietowej powierzchni palców.

Wskutek obrzęku opuszek i stanów zapalnych fałdów międzypalcowych u lisów dorosłych obserwuje się często brak apetytu, sztywny chód lub kulawiznę oraz stopniowe chudnięcie.

W przypadku wtórnych ropnych zakażeń bakteryjnych dochodzi nawet do zejść śmiertelnych.

Samce - osowienie i niechęć do krycia, u samic opóźniona lub zupełny brak rui.

U części lisów procesem objęte są pazury, które są zgrubiałe i nadmiernie wyrośnięte o szorstkiej, chropawej powierzchni, na której pojawiają się białawe lub żółtawe plamy i są łamliwe. Skóra u ich nasady jest silnie zrogowaciała i miejscami przekrwiona.

W zmienionych pazurach zarazek zachowuje żywotność przez długi okres czasu, co powoduje znaczne trudności w eliminacji chorych zwierząt.

Postać poronna

Dominuje u lisów dorosłych, a jej przebieg jest na ogół łagodny.

Cechuje się ogniskowym przerzedzeniem i słabym osadzeniem okrywy włosowej. W miejscach tych stwierdza się nadmierne rogowacenie i dość silne łuszczenie naskórka.

Zmiany te utrzymują się przez kilka tygodni i zwykle samoistnie ustępują.

Obraz kliniczny trychofitozy królików

Postać głęboka

Występuje u królików w wieku 5-8 tygodni.

Ogniska grzybicze w postaci owalnych wyłysień pokrytych szaro-białymi lub azbestowymi strupami pojawiają się najpierw na czubku i grzbiecie nosa, wokół oczu, na małżowinach usznych oraz w okolicy łopatek.

Ogniska te stopniowo powiększają się i rozprzestrzeniają się na skórę grzbietu, pośladków i dolnych odcinków kończyn i wówczas dochodzi do uogólnienia procesu chorobowego. U części zwierząt stada podstawowego zmiany grzybicze w postaci drobnych szaro-białych ognisk mogą występować jedynie na skokach.

U zwierząt nie leczonych zmiany utrzymują się przez 3-4 miesiące, prowadząc do obniżenia przyrostów masy ciała, a nawet charłactwa.

Straty przychówka spowodowane koniecznością eliminacji królików charłaczych mogą sięgać do kilkunastu procent.

Postać powierzchowna

Dominuje u królików dorosłych.

Pierwszym widocznym objawem jest zmatowienie i przerzedzenie okrywy włosowej oraz nadmierne łuszczenie się naskórka.

Typowe ogniska grzybicze powstają początkowo na głowie i małżowinach usznych, a następnie na skórze grzbietu, pośladków i dolnych odcinków kończyn.

W miejscach tych pojawiają się wyłysienia spowodowane ułamywaniem się lub wypadaniem włosów.

Zmiany te samoistnie ustępują po 2-3 miesiącach.

Dermatofity atakują również pazury, na których pojawiają się charakterystyczne białawe lub żółtawe plamy.

Następnie pazury kruszą się lub ułamują, a na opuszkach tworzą się szaro-żółtawe naloty.

Zmiany te utrzymują się przez wiele miesięcy.

U części królików stada podstawowego zmiany grzybicze w postaci drobnych szaro-białych ognisk mogą występować również na skokach.

W chorobowo zmienionych pazurach oraz na skórze skoków zarazek zachowuje żywotność przez długi okres czasu, co powoduje znaczne trudności w zwalczaniu trychofitozy

Postać poronna

Występuje wyłącznie u królików dorosłych.

Cechuje się ogniskowym przerzedzeniem okrywy włosowej i intensywnym łuszczeniem się naskórka, sporadycznie może dochodzić także do wyłysień.

Zmiany te ulegają zwykle samowyleczeniu po upływie 4-5 tygodni od momentu ich wystąpienia.

Rozpoznanie choroby

Rozpoznanie trychofitozy opiera się na:

obrazie klinicznym

badaniu mikroskopowym zeskrobiny

badaniu hodowlanym zeskrobiny

Stwierdzenie obecności artrospor w preparatach mikroskopowych stanowi wystarczające dla praktyki weterynaryjnej potwierdzenie rozpoznania grzybicy.

Jednakże ostateczne rozpoznanie trychofitozy jest możliwe na podstawie izolacji dermatofitów na podłożach hodowlanych oraz ich identyfikacji.

W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić:

świerzb uszny

świerzb drążący

Nużycę

Świerzb uszny

u lisów drapanie okolicy uszu, potrząsanie głową oraz wypływ z zewnętrznego otworu słuchowego

u królików dodatkowo strupy i krosty na wewnętrznej powierzchni małżowiny usznej

Świerzb drążący

zmiany chorobowe lokalizują się najczęściej na skórze kończyn, wewnętrznej stronie ud i u nasady ogona

początkowo tworzą się nieregularne wykwity pokryte krostami, a następnie otrębiaste strupy i ubytki włosów oraz towarzyszy silny świąd (brak jego przy grzybicach), prowadzący do rozległych uszkodzeń skóry

wydostająca się wydzielina surowicza zlepiając okoliczne włosy, tworzy kilkumilimetrową skorupę

Ostatecznie rozstrzyga badanie mikroskopowe i hodowlane zeskrobiny pobranej z chorobowo zmienionych partii skóry.

Nużyca

u zwierząt futerkowych, zwłaszcza królików, występuje dość rzadko i przebiegać może w postaci łuszczącej lub krostowatej

przy postaci łuszczącej zmiany w postaci wyłysień oraz intensywnie łuszczącego się naskórka zlokalizowane są głównie w okolicy głowy

przy postaci krostowatej stwierdza się obecność twardych krost i guzków, z których po ich pęknięciu wydostaje się ropna wydzielina, tworząca szarobrunatne strupy

Rozstrzyga badanie mikroskopowe i hodowlane.

Postępowanie

Leczenie i zwalczanie grzybicy skórnej zwierząt futerkowych, zwłaszcza w dużych fermach towarowych lub hodowlanych jest trudne i mało skuteczne

duża oporność spor na środowisko i środki dezynfekcyjne

utrudnione wnikanie leków przeciwgrzybiczych

wysoka toksyczność i mała skuteczność

działanie supresyjne, toksyczne i teratogenne niektórych leków systemowych

W leczeniu i zwalczaniu grzybicy skórnej stosuje się:

izolację zwierząt chorych

leczenie miejscowe przy użyciu środków fungicydnych

leczenie ogólne polegające na podawaniu chemioterapeutyków i swoistych biopreparatów

Należy eliminować ozdrowieńców oraz przeprowadzać okresową dezynfekcję klatek i sprzętu fermowego.

Przy zwalczaniu grzybicy skórnej uwzględnić należy likwidacje pierwotnych i wtórnych źródeł zakażenia oraz poprawę warunków sanitarno-zoohigienicznych i żywienia zwierząt.

Zasadniczym źródłem zakażenia dla lisów są zwierzęta przewlekle chore lub bezobjawowi nosiciele, pochodzące z fermy zapowietrzonej.

Konieczność dokładnych oględzin zwierząt przeznaczonych do dalszej hodowli.

W postępowaniu tym należy uwzględnić również zwierzęta wprowadzane do fermy w której ta choroba dotychczas nie występowała.

Eliminacja nosicieli oraz dezynfekcja klatek i sprzętu umożliwia unieszkodliwienie potencjalnych źródeł zakażenia.

Leczenie

W leczeniu trychofitozy lisów i królików stosuje się:

leczenie miejscowe (środki fungicydne)

leczenie ogólne (podawanie chemioterapeutyków lub swoistych biopreparatów)—

Postać powierzchowna nie przedstawia większego problemu - leczenie miejscowe wraz z dokładną dezynfekcją klatek pozwala chorobę opanować.

Znacznie trudniejsza jest postać głęboka - wymaga dłuższego leczenia oraz dochodzi do nawrotu choroby.

Leczenie miejscowe (maści oraz kąpiele lub opryski) wraz z dokładną dezynfekcją klatek. Jest pracochłonne oraz mało efektywne gdyż u znacznego odsetka zwierząt dochodzi do nawrotu choroby.

Najbardziej skuteczne są preparaty jodoforowe oraz Imaverol używane do kąpieli lub oprysków.

Preparaty jodoforowe powodują zażółcenie zwłaszcza białego włosa, które utrzymuje się do jednego miesiąca, a niekiedy dłużej. Stąd też nie mogą być stosowane przed okresem zbliżajacego się skórowania.

Imaverol cechuje się dobrymi właściwościami fungicydnymi oraz niską toksycznością dla zwierząt. Może być stosowany w leczeniu wspomagającym swoistą immunoterapie grzybic skórnych zwierząt futerkowych.

Leczenie miejscowe może być wspomagane doustnym podawaniem gryseofulwiny.

Jednakże ze względów ekonomicznych antybiotyk ten nie jest używany w szerszym zakresie u lisów.

Ponadto gryseofulwina nie może być podawana samicom w okresie krycia i w pierwszym okresie ciąży, ponieważ działa toksycznie i teratogennie na płody.

Swoista profilaktyka

W profilaktyce, a także leczeniu trychofitozy największe znaczenie mają szczepionki.

Ich stosowanie jest najbardziej efektywną metodą w zwalczaniu grzybicy w fermach, w których choroba utrzymuje się stacjonarnie.

• W kraju produkowana jest szczepionka Alopevac.

• Szczepienia profilaktyczne stada podstawowego przyczyniają się do wydatnego obniżenia wskaźnika zachorowalności u przychówka w przypadku pojawienia się grzybicy w fermie.

• Ponadto brak zachorowań u najmłodszych zwierząt pochodzących od samic szczepionych w dużym stopniu ogranicza straty przychówka.

Zdecydowanie lepsze wyniki terapeutyczne uzyskuje się kiedy oprócz leczenia miejscowego stosuje się doustnie gryseofulwinę.

Względy ekonomiczne uniemożliwiają stosowanie antybiotyku, a ponadto gryseofulwina podawana samicom w okresie krycia i w pierwszym okresie ciąży działa toksycznie i teratogennie na płody.

Wybrane choroby zakaźne królików

Pastereloza (pasteurellosis cuniculorum; rabbit septicaemia)

Zakaźna i zaraźliwa choroba królików domowych i dziko żyjących oraz zajęcy przebiegająca w kilku formach klinicznych.

Epidemiologia i etiologia

Szeroko rozpowszechniona i powoduje duże straty ekonomiczne w małych i dużych fermach.

Pojawia się najczęściej nagle i przebiega w postaci enzootii.

Pasteurella. multocida bytuje jako komensal na błonach śluzowych jamy nosowej, gardła, tchawicy i pochwy oraz w jamie bębenkowej ucha środkowego.

Około 30-90% królików dorosłych jest nosicielami zarazka.

Etiologia

Przyczyną jest Gram-ujemna bakteria Pasteurella multocida należąca do rodzaju Pasteurella.

Na podłożach stałych może tworzyć kolonie S (gładkie), M (śluzowe) i R (szorstkie).

Szczepy szorstkie są bezotoczkowe i niezjadliwe.

Szczepy śluzowe i gładkie zawierają otoczkę i są wysoce zjadliwe.

Przewlekłą postać pasterelozy wywołują głównie szczepy tworzące kolonie śluzowe.

Na podstawie różnic w budowie antygenowej otoczki wyróżnia się 5 serotypów zarazka: A, B, D, E i F.

U królików najczęściej wystepuje serotyp A, rzadziej D.

Serotyp A występuje jako komensal górnych dróg oddechowych.

Zjadliwe szczepy serotypu A posiadają fimbrie za pomocą których kolonizują nabłonek.

Formy śluzowe pastereli należące do serotypu A zawierające w otoczce kwas hialuronowy są oporne na fagocytozę.

Serotyp A posiada słabe właściwości immunogenne, ze względu na wysoką homologię pomiędzy strukturą kwasu hialuronowego zawartego w otoczce bakterii i komórkach makroorganizmu.

Słaba odpowiedź immunologiczna lub jej brak w przebiegu zakażeń wywołanych tymi szczepami warunkuje długotrwałe utrzymywanie się infekcji w organizmie królika.

Formy szorstkie serotypu D są podatne na fagocytozę, natomiast są oporne na procesy wewnątrzkomórkowego zabijania.

Produkują one termochwiejną dermonekrotoksynę.

Szczepy P. multocida typu D wraz z Bordetella bronchiseptica wywołują zakaźne zanikowe zapalenie nosa.

B. bronchiseptica ułatwia kolonizację dróg oddechowych przez P. multocida.

Na podstawie różnic, głównie w budowie antygenów lipopolisacharydowych, wyróżnia się grupy serologiczne (serowary zarazka) oznaczone cyframi arabskimi.

Większość szczepów P. multocida izolowanych od chorych królików należy do serowaru 12 i 3.

Pasterele w 21-270C i wilgotności względnej 32-77% przeżywają w:

kurzu 2-3 dni

suchym powietrzu 48-72 godzin

wodzie 8 dni

gnojowicy 6 dni

wydzielinie jamy nosowej 49 dni

zamrożonych w -200C tkankach lub we krwi przez lata

nawozie oraz w rozkładających się zwłokach kilka miesięcy

Pasterele są mało oporne na działanie promieni słonecznych oraz inaktywację cieplną:

w 600C giną po 30 min.

w 950C po 5 minutach

Dość szybko są inaktywowane pod wpływem:

0,2% formaliny (5 min)

0,5% fenolu (1 min.)

1% mleka wapiennego i chloraminy (10 min)

Są wrażliwe na antybiotyki z grupy penicylin, cefalosporyn, chloramfenikolu, enrofloksacyny, tetracyklin i sulfonamidów potencjonowanych.

Źródło i drogi zakażenia

Pierwotne źródło zakażenia - chore zwierzęta wydalające zarazek z moczem, kałem, śliną oraz wydzieliną z nosa i dróg rodnych.

Dla osesków głównym źródłem są bezobjawowo zakażone królice wydalające zarazek z wydzieliną z nosa lub mleko pochodzące od matek chorych na zapalenie gruczołu sutkowego.

Zakażenie następuje głównie drogą aerogenną, rzadziej pokarmową lub przez uszkodzone błony śluzowe.

Zakażenie endogenne - autoinfekcja, następnie szerzy się drogą łańcuchowo-kontaktową.

Wtórne źródło zakażenia stanowi zanieczyszczona tymi bakteriami woda i karma (zakażenie egzogenne). Wskaźnik zachorowalności wynosi ponad 70%.

Spadek odporności pod wpływem czynników stresogennych:

ciąża, laktacja

długotrwały i w niewłaściwych warunkach transport królików

inwazje pasożytnicze (kokcydioza)

niewłaściwa pasza lub gwałtowna jej zmiana

niedobory mineralno-witaminowe (białka i witamin A i E)

nieodpowiednie warunki bytowania: szczególnie duże wahania temperatury i przeciągi w pomieszczeniach halowych, niesprawna wentylacja - nadmierna wilgotność i wysokie stężenie amoniaku, nadmierne zagęszczenie zwierząt

Rozwój choroby (patogeneza)

Po wniknięciu zarazek kolonizuje nabłonek gardła, skąd rozprzestrzenia się do jamy nosowej, a następnie dolnych dróg oddechowych.

W przypadku nosicielstwa w uchu środkowym bakterie rozprzestrzeniają się przez układ limfatyczny do ucha wewnętrznego.

Spadek odporności lokalnej (główna rola przeciwciał sIgA) - zarazek przedostaje się do krwi (posocznica) i tą drogą do narządów wewnętrznych.

Mechanizm chorobotwórczego działania P. multocida polega na zdolności adhezji do komórek nabłonka dróg oddechowych przy pomocy swoistych receptorów (fimbrii), inwazji w głąb tkanek zakażonego narządu, wysokiej oporności zarazka na fagocytozę przez neutrofile oraz bakteriobójcze działanie surowicy i komplementu, a także produkcji egzo- i endotoksyn.

Szczepy typu A z uwagi na posiadanie fimbrii wykazują znacznie większy stopień adhezji.

Szczepy te posiadają w swojej otoczce kwas hialuronowy - zapewnia im oporność na działanie fagocytozy oraz warunkuje brak lub słabą odpowiedź immunologiczną (mechanizm ucieczki zarazka z pod kontroli immunologicznej).

Obecność lipopolisacharydów w otoczce - niepodatność na bakteriobójcze działanie surowicy i składowych dopełniacza.

Szczepy typu D - wytwarzają ciepłochwiejną dermonekrotoksynę, jednego z najsilniejszych mitogenów.

W wyniku jej mitogennego oddziaływania na osteoblasty następują zaburzenia w osteogenezie kości w postaci rozplemu tych komórek w obrębie zrębu kostnego małżowin nosowych.

Efektem tego jest zanik i deformacja małżowin.

Wywołuje również włóknikowo-ropne zapalenie opłucnej, płuc i worka osierdziowego oraz martwicę wątroby i zanik tkanki limfoidalnej śledziony.

P. multocida po wniknięciu do organizmu indukuje wzmożony napływ leukocytów wielojądrzastych.

W przypadku braku swoistych przeciwciał, pełniących rolę opsonin, pasterelle nie ulegają fagocytozie, co sprzyja szybkiemu rozprzestrzenianiu się zakażenia w organizmie.

Nabytą odporność protekcyjną zapewniają mechanizmy humoralne.

Zopsonizowane zarazki ulegają fagocytozie i inaktywacji.

Obecność swoistych przeciwciał uniemożliwia rozprzestrzenianie się zakażenia drogą hematogenną i w ten sposób chroni organizm przed rozwojem zapalenia płuc.

Szczepionki inaktywowane indukują swoistą odporność humoralną.

Swoiste przeciwciała posiadają właściwości protekcyjne i w pełni hamują rozwój zakażenia.

W praktyce nie zawsze uzyskuje się porządane efekty terapeutyczne po podaniu swoistych przeciwciał, ze względu na róznorodność serotypów zarazka obecnych we środowisku zewnętrznym.

Maksymalną protekcyjną odpowiedź immunologiczna uzyskuje się wówczas, gdy jest ona indukowana zarówno wobec antygenów otoczkowych jak i leukotoksynie.

Jednakże leukotoksyna, która zapobiega rozwojowi objawów klinicznych choroby, nie stanowi składowej szczepionek zabitych.

Objawy kliniczne

Rozwój i przebieg choroby uwarunkowany jest

rodzajem i stopniem zjadliwości szczepu zakażającego

wiekiem i statusem immunologicznym zwierząt

wystąpieniem czynników ryzyka

U królików pastereloza występuje w formie

pierwotnej, która może być dodatkowo wikłana przez bakterie Pseudomonas aeruginosa

wtórnej w przebiegu infekcji wywołanych przez wirus parainfluenzy-3 i mykoplazmy

U osesków zachorowania na pasterelozę występują bardzo rzadko (naturalna odporność bierna utrzymująca się do 21-25 dnia życia).

U osesków pozbawionych swoistych przeciwciał choroba przebiega w postaci nadostrej lub ostrej posocznicy.

Choroba pojawia się nagle.

Okres inkubacji wynosi około 12 godzin i cechuje ją szybki przebieg (12-18 godzin) bez rozwoju charakterystycznych objawów klinicznych oraz wysoki wskaźnik śmiertelności wynoszący ponad 90%.

Najbardziej podatne są króliki w wieku 8-22 tygodni życia (zanik swoistej odporności biernej oraz stres adaptacyjny).

Okres inkubacji wynosi ponad 14 dni.

U młodych królików oraz zwierząt dorosłych P. multocida wywołuje szereg postaci klinicznych o przebiegu ostrym lub przewlekłym:

posocznica

przewlekłe nieżytowe zapalenie nosa i zatok

ropnie w tkance podskórnej

ropne zapalenie ucha środkowego i wewnętrznego

ropne zapalenie mózgu

enzootyczne zapalenie płuc

infekcje układu rozrodczego i gruczołu sutkowego

ropne zapalenie otrzewnej i worka osierdziowego.

U zwierząt dorosłych i w dobrej kondycji przebieg choroby może być asymptomatyczny.

Pastereloza królików, szczególnie w hodowlach dotychczas wolnych od tej choroby, rozpoczyna się zwykle:

wzrostem temperatury ciała (41-420C)

objawami ogólnymi w postaci silnego osłabienia, braku łaknienia

nieżytem błony śluzowej nosa (wodnisty wyciek z otworów nosowych i częste kichanie)

w kolejnych dniach wyciek przybiera charakter śluzowo-ropny lub ropny oraz pojawia się kaszel

Dalszy przebieg pasterelozy uwarunkowany jest stanem odporności zwierząt oraz warunkami zoohigenicznymi fermy.

U królików ze sprawnym UI i przebywających względnie poprawnych warunkach choroba może mieć charakter lokalny w postaci ropnego zapalenia błony śluzowej górnych dróg oddechowych lub objawy te mogą samoistnie ustępować.

Przy zaistnieniu czynników ryzyka rozwija się zapalenie płuc, które w dalszym okresie może mieć charakter endemiczny.

U chorych królików nasilający się kaszel i kichanie powodują trudności w oddychaniu, a następnie w wyniku rozwoju włóknikowo-krwotocznego odoskrzelowego zapalenia płuc pojawia się silna duszność.

U młodych królików obserwuje się zahamowanie przyrostów masy ciała.

U dorosłych samic może występować ostre nieżytowe lub ropne zapalenie błony śluzowej macicy, któremu towarzyszy surowiczy, śluzowy lub śluzowo-ropny wypływ z dróg rodnych.

U samic ciężarnych występują ronienia.

U samców rozwija się zapalenie jąder i najądrzy.

Ostra postać pasterelozy kończy się zwykle po kilku dniach zejściem śmiertelnym, natomiast u zwierząt, które przeżyły rozwija się przewlekła postać choroby.

Przy postaci przewlekłej przebieg kliniczny i wskaźnik śmiertelności zależy od zjadliwości zakażającego szczepu i warunków bytowania zwierząt.

U zwierząt chorych obserwuje się brak połysku i nastroszenie włosa, silne wycieńczenie oraz szybkie chudnięcie.

Objawom tym towarzyszy ropne zapalenie nosa i zatok, zapalenie gałki ocznej i biegunka.

Króliki stają się anemiczne.

W przebiegu przewlekłej postaci choroby rozwija się włóknikowe odoskrzelowe zapalenie płuc i opłucnej oraz zapalenie osierdzia.

W jamie klatki piersiowej oraz w worku osierdziowym gromadzi się wysięk.

Często dochodzi do rozwoju zapalenia ucha środkowego i wewnętrznego, które objawia się obecnością żółtoszarego wypływu w przewodzie słuchowym oraz kręczem szyi (torcicollis).

U części samic występuje przewlekły stan zapalny układu rozrodczego (pochwy i macicy), który manifestuje się spadkiem plenności oraz ronieniami i ropnym zapaleniem gruczołu sutkowego.

U samców ropne zapalenie jąder i najądrzy oraz zaburzenia w płodności.

Chorobie towarzyszy tworzenie się ropni w tkance podskórnej i mięśniach.

Sporadycznie przewlekła postać pasterelozy może przebiegać bez wyraźnie zaznaczonych objawów klinicznych.

Rokowanie choroby jest z reguły niekorzystne.

Zwierzęta po trwającej kilka tygodni, a nawet miesięcy chorobie padają wskutek skrajnego charłactwa.

Zmiany sekcyjne

Postać ostra posocznicowa silna wybroczynowość na błonach śluzowych i surowiczych oraz w wielu narządach wewnętrznych nieżytowe lub ropne zapalenie błony śluzowej nosa i zatok (obecność dużej ilości ropy) błona śluzowa nosa jest znacznie obrzękła, pokryta punkcikowatymi owrzodzeniami płuca są powiększone, obrzękłe, przekrwione koloru jasnopurpurowo czerwonego i pokryte włóknikiem w tkance płucnej stwierdza się obecność licznych wybroczyn towarzyszących krupowemu zapaleniu płuc w tchawicy i jamie klatki piersiowej duża ilość krwistego płynu

Postać przewlekła oprócz charakterystycznych zmian w obrębie jamy nosowej stwierdza się: ropne zapalenie tchawicysurowiczo-włóknikowo lub włóknikowo-ropne odoskrzelowe zapalenie płuc, opłucnej i osierdzia

w wątrobie występują prosówkowe ogniska martwicze i ziarniniaki ogólne charłactwo liczne ropnie w tkance podskórnej, mięśniach, płucach, a także jądrach, macicy, mózgu, uchu środkowym, sercu u samic ropne zapalenie macicy oraz gruczołu mlekowego macica jest znacznie powiększona i w początkowym stadium choroby wypełniona surowiczym wysiękiem, zaś w późniejszych etapach białą wydzieliną z dużą ilością neutrofilów niekiedy na endometrium występują owrzodzenia u samców obserwuje się ropne zapalenie jąder i najądrzy

Rozpoznanie Wstępne rozpoznanie na podstawie objawów klinicznych zmian sekcyjnych Ostateczne rozpoznanie

izolacja zarazka z narządów wewnętrznych, węzłów chłonnych i krwi

określenie jego serotypu i zdolności wytwarzania toksyn

Przyżyciowo materiał do badań bakteriologicznych stanowi ropa i wydzielina ropna, wymazy z nosa, aspiraty z oskrzeli, krew w przypadku podejrzenia posocznicy.

Do badań pośmiertnych pobiera się wycinki narządów wewnętrznych, głównie płuc, a także śledziony, wątroby, nerek i węzłów chłonnych.

Produkcje toksyn przez wyizolowane szczepy P. multocida wykrywa się badając efekt cytotoksyczny w hodowlach tkankowych pod wpływem metabolitów hodowli płynnej bakterii.

Obecnie do wykrywania toksyny stosuje się test ELISA, pośredniej hemaglutynacji i odczyn precypitacji w żelu agarozowym oraz sondy genowe, ukierunkowane na gen zarazka odpowiedzialny za produkcję toksyny.

W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić: Gruźlicę zakaźne zapalenie nosa aspergilozę toksoplazmozę listeriozę myksomatozę zakażenia wywołane przez bakterie Bordetella bronchiseptica, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae oraz Chlamydia sp.

Postępowanie

Zwierzęta nie wykazujące klinicznych objawów należy zabezpieczyć swoistą surowicą odpornościową.

W terapii przyczynowej dobre wyniki uzyskuje się stosując domięśniowo przez okres 3-5 dni tetracykliny oraz sulfonamidy potencjonowane.

Skuteczność leczenia zależy w dużym stopniu od warunków bytowania i żywienia zwierząt oraz systematycznej dewastacji bakterii w środowisku zewnętrznym, a także czyszczeniu i odkażaniu klatek, poidełek, sprzętu i urządzeń fermowych.

Zwalczanie choroby w dużych fermach produkcyjnych powinno polegać na usunięciu chorych królików, które stanowią potencjalne źródło zakażenia dla pozostałych zwierząt.

Usunięcie wszystkich zwierząt zakażonych jest bardzo trudne ze względu na występowanie bezobjawowego nosicielstwa, a ponadto badaniem bakteriologicznym wymazów pobranych od nosicieli często uzyskuje się wyniki fałszywie ujemne.

Należy również poprawić warunki zoohigieniczne w fermie przez ograniczenie wahań temperatury otoczenia, utrzymanie prawidłowej wilgotności oraz dobrej wentylacji.

Ponadto należy dokonywać okresowej dezynfekcji pomieszczeń i klatek dla zwierząt przy użyciu skutecznych środków dezynfekcyjnych.

Wobec zwierząt nowo zakupionych należy zastosować ścisłą kwarantannę przez okres, co najmniej 14 dni, zabezpieczyć im odpowiednie warunki bytowania oraz stosować właściwe żywienie.

W przypadku wystąpienia pasterelozy należy natychmiast wybić wszystkie zwierzęta chore, a grupy zwierząt, w których wystąpiły zachorowania należy ściśle oddzielić od pozostałych.

W profilaktyce swoistej pasterelozy królików stosuje się czynne uodpornianie.

W kraju dostępna jest szczepionka inaktywowana Cunipastivac E, która zawiera wysoce immunogenne szczepy P. multocida należące do serotypów 3 i 12.

Biopreparat ten stosuje się u królików powyżej 7 tygodnia życia, podskórnie w dawce 1 ml zwierzętom o masie ciała powyżej 1 kg oraz 0,5 ml zwierzętom o masie ciała poniżej 1 kg.

W hodowlach zagrożonych pasterelozą szczepienia należy powtórzyć po upływie 2-3 tygodni.

Odporność swoista pojawia się w ciągu 2 tygodni po iniekcji szczepionki i utrzymuje się maksymalnie 3 miesiące.

Szczepionka Cunipastivac E dość skutecznie chroni zwierzęta przed ostrą formą pasterelozy, natomiast nie likwiduje nosicielstwa zarazka oraz nie zapobiega chronicznej postaci zakaźnego nieżytu nosa, którego zasadniczym czynnikiem przyczynowym jest Pasteurella multocida.

Cunipastivac E nie należy stosować u zwierząt chorych oraz u samic na 2 tyg. przed i 2 tyg. po porodzie.

Najwyższy stopień protekcji wyzwalają szczepionki sporządzone ze szczepów homologicznych stąd tez w profilaktyce pasterelozy zalecane jest również stosowanie autoszczepionek.

Pierwszą dawkę autoszczepionki podaje królikom po odsadzeniu, natomiast drugą po upływie 3-4 tygodni.

Autoszczepionki znalazły również zastosowanie w zwalczaniu pasterelozy, zwłaszcza w fermach gdzie choroba ta występuje endemicznie.

ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA(RHINITIS INFECTIOSA)

Zakaźny katar lub „nosówka królików”, jest zaraźliwą chorobą królików, przeważnie o przebiegu przewlekłym, stanowiącą poważny problemem zdrowotny tak w małych, jak i dużych fermach hodowlanych.

Epidemiologia i etiologia

Zzn występuje na całym świecie i powoduje znaczne straty ekonomiczne w hodowli królików.

Przypuszcza się, że chorobę wywołuje infekcja mieszana przy współudziale czynników środowiskowych.

U chorych królików stwierdzono obecność przeciwciał skierowanych przeciwko wirusowi parainfluenzy-3.

Izolowano też bakterie takie jak: Escherichia coli, Streptococcus sp., Staphylococcus sp., Proteus sp., Klebsiella sp. i Salmonella sp.

Obecnie główną rolę w etiopatogenezie zzn królików przypisuje się toksynogennym szczepom Pasteurella multocida oraz w mniejszym stopniu Bordetella bronchiseptica, które wytwarzają dermonekrotyczną toksynę (DNT).

B. bronchiseptica jest Gram-ujemną pałeczką zasiedlającą układ oddechowy królików.

Do zakażenia dochodzi wkrótce po urodzeniu drogą oddechową i pokarmową lub poprzez kontakt bezpośredni.

B. bronchiseptica przeżywa w:

wilgotnej atmosferze i chłodzie przeżywa do 4 miesięcy

suchych miejscach 5-6 tyg.

glebie w lecie 6 tyg., w zimie 3 miesiące

B. bronchiseptica jest wrażliwa na działanie powszechnie stosowanych przeciwbakteryjnych środków odkażających.

Źródło i drogi zakażenia

Zasadniczym źródłem toksynotwórczych szczepów Pasteurella multocida są zwierzęta chore oraz bezobjawowi nosiciele zarazka.

Do hodowli dotychczas wolnej choroba zostaje najczęściej zawleczona poprzez wprowadzenie nowych zwierząt będących nosicielami tych bakterii.

Drobnoustroje dostają się do organizmu przez błony śluzowe jamy nosowej, w której namnażają się intensywnie i uwalniają toksyny powodujące powstawanie zmian o charakterze zapalnym.

Rozwój choroby (patogeneza)

Jest następstwem uaktywnienia się infekcji pod wpływem czynników ryzyka:

znaczne wahania temperatury

nadmierna wilgotność

przeciągi

duże stężenia amoniaku i siarkowodoru

pylista pasza

choroby pasożytniczebłędy żywieniowe, zwłaszcza niedobory mineralno-witaminowe.

Wystąpienie czynników ryzyka warunkuje też szybkie rozprzestrzeniane się choroby, która swym zasięgiem może obejmować nawet wszystkie zwierzęta.

Bakterie w wyniku adhezji do błony śluzowej dróg oddechowych namnażają się i powodują utratę i zaburzenia czynnościowe nabłonka urzęsionego.

Zjadliwe szczepy B. bronchiseptica wytwarzają pile, które są odpowiedzialne za adherencję zarazka oraz enzym cyklazę adenylową zapobiegającą fagocytozie bakterii oraz wywołującą destrukcję nabłonka dróg oddechowych.

Zasadniczą rolę w etipatogenezie choroby odgrywają szczepy P. multocida i B. bronchiseptica wytwarzające dermonekrotoksynę.

Toksyna DNT odgrywa zasadniczą rolę w patogenezie zakaźnego zanikowego zapalenia nosa (rhinitis atrophicans) u świń.

Ma ona charakter ciepłochwiejnej białkowej egzotoksyny składającej się z 3 polipeptydów.

U świń toksyna ta powoduje zanik małżowin nosowych, skrócenie trzewioczaszki i przodozgryz.

Podobnie jak u świń, u królików w przebiegu zzn obserwuje się wypływ z nosa, kichanie, różnego stopnia zaniki małżowin nosowych oraz skrzywienie przegrody nosowej.

Zbliżony obraz kliniczny i anatomopatologiczny tych dwóch jednostek chorobowych sugeruje, że w etiopatogenezie zzn królików również zasadniczą rolę odgrywa dermonekrotoksyna.

Objawy kliniczne

W dużym stopniu zależą od stanu odporności organizmu i wystąpienia czynników ryzyka.

Zakaźne zapalenie nosa ma najczęściej przebieg podostry lub przewlekły.

Pierwsze objawy pojawiają się po różnie długim okresie inkubacji.

Choroba manifestuje się wyciekiem z nosa, który początkowo jest wodnisty, a następnie przybiera charakter śluzowo-ropny lub ropny i jest silnie cuchnący.

Wyciek ten zatyka otwory nosowe i króliki oddychają przez otwartą jamę gębową `

wzrost ciepłoty ciała powyżej 400C

posmutnienie

posklejana wysiękiem sierść na kończynach przednich

częste wycieranie pyszczka

zapalenie spojówek, kichanie i kaszel

obecność ropni podskórnych, strupów oraz ciastowatych obrzęków wokół oczu, które zniekształcają głowę

szybkie chudnięcie prowadzące do zejść śmiertelnych.

Przy cięższym przebiegu choroby zejścia śmiertelne następują w ciągu 2-8 dni, a wskaźnik śmiertelności może wynosić nawet do 70%.

W przebiegu tych postaci może dochodzić do powikłań:

kręczu szyi (torcicollis)

nieżytowo-ropnego zapalenia płuc i opłucnej

ropnego zapalenia ucha środkowego

niekiedy również ropnego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego oraz macicy

Zmiany sekcyjne

Dotyczą głównie jam nosowych i mają charakter symetryczny:

rozszerzenie przewodów nosowych i zatok okołonosowych, które są wypełnione wysiękiem śluzowo-ropnym

różnego stopnia zaniki małżowin nosowych

skrzywienie przegrody nosowej

przekrwienie płuc, nerek i serca

zwyrodnienie wątroby (wątroba muszkatołowa)

obrzęk śledziony

W przypadku wtórnych zakażeń bakteryjnych zmiany anatomopatologiczne stwierdza się w odpowiednich narządach, głównie płucach (zapalenie nieżytowo-ropne), uchu środkowym i mózgu.

W preparatach histopatologicznych obserwuje się:

obfite nacieki neutrofilów w błonie śluzowej i podśluzowej przewodów nosowych

eozynochłonność istoty międzykomórkowej blaszek kostnych i chrzęstnych zrębu małżowin

zmiany zwyrodnieniowe tkanki kostnej beleczek małżowin nosowych

nekrobiozę osteocytów

rozplem osteoklastów i osteoblastów

zmiany nekrobiotyczne w komórkach osteoblastów, manifestujące się wakuolizacją cytoplazmy oraz obkurczeniem i hiperchomazją jąder komórkowych

w mięśniu sercowym występują zmiany o charakterze zwyrodnienia szklistego lub tłuszczowego, którym towarzyszy naciek komórek jednojądrzastych

w wątrobie stwierdza się cechy przekrwienia oraz zwyrodnienia tłuszczowego lub wodniczkowego hepatocytów

w śledzionie i węzłach chłonnych krezki jelit stwierdza się rozplem komórek układu siateczki oraz rozrost grudek chłonnych

Rozpoznanie

Rozpoznanie choroby stawia się na podstawie:

objawów i zmian chorobowych

badania anatomopatologicznego

badania mikrobiologicznego

Do badań mikrobiologicznych pobiera się wymazy z nosa i migdałków od zwierząt z klinicznymi objawami choroby.

Wymazy w probówkach z podłożem transportowym przesyła się do laboratorium diagnostycznego.

Szczegółową diagnostykę P. multocida przedstawiono przy opisie pasterelozy.

Badanie bakteriologiczne do bezpośredniego wykrywania B. bronchiseptica polega na wykonaniu preparatów zabarwionych metodą Grama.

Izolację bakterii dokonuje się między innymi na agarze z krwią z dodatkiem cefaleksyny lub podłożu MacConkeya z dodatkiem glukozy i furaltadonu.

Posiewy inkubuje się w temperaturze 370 C przez 24-48 godzin.

W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić:

niezakaźne zapalenie błony śluzowej nosa

zakaźne zapalenie błony śluzowej jamy ustnej

Postępowanie

Poprawa warunków bytowych łącznie ze stosowaniem immunoprofilaktyki i antybiotykoterapii umożliwiają nie tylko poprawienie sytuacji zdrowotnej, ale minimalizują niekorzystne skutki ekonomiczne zzn i przyczyniają się do eliminacji klinicznej postaci choroby.

Antybiotykoterapia musi być ukierunkowana na czynnik etiologiczny choroby, dlatego istnieje konieczność określenia wrażliwości na antybiotyki szczepów P. multocida i B. bronchiseptica izolowanych od chorych sztuk.

Zadowalające efekty terapeutyczne uzyskuje się po stosowaniu tetracyklin.

Botulizm (jad kiełbasiany)

Klasyczny przykład intoksykacji lub toksykoinfekcji u lisów i norek

objawy ze strony OUN - niedowłady i porażenia wiotkie

najbardziej wrażliwe norki i lisy polarne, rzadziej chorują lisy pospolite - zwiększona odporność na toksynę

większe straty wśród przychówka niż u zwierząt dorosłych - współzależność letalnego wpływu neurotoksyny od masy ciała zwierzęcia

G+ laseczka C. botulinum, ściśle beztlenowa, wytwarza endospory b. oporne na temp. (1000C, 1-2 godz.), wysuszenie i różne czynniki chemiczne

Główny mechanizm chorobotwórczości egzotoksyna (neurotoksyna)

- wybitnie oporna na procesy gnilne – w zwłokach aktywna do 8 miesięcy

- niewrażliwa na działanie antybiotyków, enzymów jelitowych

- szybko inaktywuje środowisko zasadowe, wysoka temperatura (80-1000C - 30 min)

Antygenowe zróżnicowanie - 8 serotypów toksycznych (A, B, C, D, E, F, G i H) – lecz ten sam patomechanizm działania.

W składzie niektórych toksyn występują podtypy, np. A i F (podtyp Af), C1 i D (podtyp Cα) w mniejszym stopniu (podtyp Cβ), C2 i D (podtyp D) oraz E i F (podtyp F).

Rezerwuar serotypów A, B, E, F i G - gleba zawierająca dużo substancji organicznych

Źródłem serotypów C i D - p. pokarmowy psów, kotów, świń i ptaków

Źródło zakażenia

odpady poubojowe - głównie drobiowe (nosicielstwo szczepów produkujących toksynę C)

padlina i ryby

warzywa zanieczyszczone C. botulinum

Przechowywana w nieodpowiednich warunkach karma - intensywne namnażanie się laseczek C. botulinum i uwalnianie egzotoksyny.

norki - typ C (podtyp Cβ), średnio wrażliwe na typ A i B, stosunkowo oporne na typ E

lisy polarne typ C, średnio wrażliwe na typ A i E

lisy srebrzyste głównie typ A, wysoce oporne na typ C i E

Pewien odsetek lisów polarnych i srebrzystych wykazuje osobniczą odporność na toksynę botulinową - minimalna dawka letalna/śmiertelna (107MLD) nie wywołuje jawnej postaci choroby

Neurotoksyna wytwarzana w środowisku zewnętrznym (intoksykacja), po wniknięciu spor zarazka do p. pokarmowego, proces kiełkowania i wytwarzanie letalnej toksyny (toksoinfekcja).

Absorbcja neurotoksyny następuje w jelicie cienkim i częściowo grubym.  

Mechanizm działania - blokowanie uwalniania acetylocholiny w synapsach mięśni powoduje ich porażenie wiotkie, bądź przeciwdziałanie jej przechodzeniu z zakończeń nerwowych do włókien mięśniowych.

Blok nerwowo-mięśniowy jest bezpośrednią przyczyną śmierci w wyniku porażenia mięśni oddechowych.

Okres inkubacji uwarunkowany gatunkiem zwierzęcia oraz dawką wprowadzonej lub uwolnionej toksyny.

norki - kilka godzin, śmiertelność 80-100%,

lisy - 1-3 dni, śmiertelność 50-60%, niekiedy tylko ok. 20%

Przebieg bezgorączkowy, najczęściej w postaci nadostrej lub ostrej, rzadziej podostrej i przewlekłej

Postać nadostra najczęściej u norek - nagłe padnięcia wśród drgawek.

Postać ostra - objawy niedowładu i porażeń wiotkich będące następstwem niewydolności mięśni

- początkowo sztywny chód lub czołganie się zwierząt na brzuchu

- następnie porażenie mięśni gardła, przełyku i krtani - niemożliwość połykania, bezgłos

- w końcowym etapie porażenie tylnych partii tułowia i kończyn z zachowaniem ruchów mimowolnych (tzw. pływanie leżących norek) lub bezwład i silna duszność typu brzusznego

Postać ostra

Śmierć następuje nagle, lub w stanie śpiączki, wśród drgawek.

U zwierząt z mniej wyrażonymi objawami obserwuje się jedynie przyjmowanie pozycji siedzącej z powłóczeniem tylnej części ciała.

Postać podostra

Obserwuje się spontaniczne wyzdrowienia zwierząt, ale okres rekonwalescencji trwa wiele tygodni.

Badanie sekcyjne

- brak jest zwykle wyraźniejszych odchyleń od normy

- w żołądku obecność karmy podejrzanej o zawartość toksyny

- w płucach zmiany zachłystowego zapalenia jako efekt porażenia mięśni przełyku

Rozpoznanie

wykazanie obecności toksyny w karmie, w krwi chorych zwierząt, pośmiertnie test na myszkach zakażonych dootrzewnowo surowicą i ekstraktem z jelit z dodatkiem antybiotyków

izolacja z treści jelit padłych zwierząt C. botulinum

wykrywanie genów C. botulinum kodujących wytwarzanie neurotoksyny w tkankach, próbkach gleby lub karmie metodę PCR

Rozpoznanie różnicowe

- zatrucia środkami chemicznymi (brak z reguły porażeń wiotkich ciała).

Postępowanie

-W pierwszej kolejności odstawić podejrzaną karmę i możliwie jak najszybciej podać surowicę antytoksyczną (neutralizuje tylko toksynę nie związaną).

-W terapii przyczynowej penicylina o przedłużonym działaniu oraz leczenie wspomagające - płyny nawadniające, witaminy z grupy B.

Swoista profilaktyka

- szczepionka inaktywowana (swoista toksyna – anatoksyna)

Profilaktyka ogólna

- przestrzeganie rygorów sanitarnych, kontrolowanie jakości karmy, warunków transportu i przechowywania

-szczególnie niebezpieczne jelita drobiowe - zawierają laseczki C. boutulinum produkujące neurotoksynę typu C.

Przyczyny toksoinfekcji

brak prawidłowej obróbki karmy (zalecana obróbka termiczna)

skarmianie surowej karmy nie przetworzonej

zbyt wysokie pH bliskie obojętnemu na etapie pozyskiwania karmy w zakładach mięsnych (zaleca się szybkie obniżenia pH do wartości 4,6-5,6)

ENCEFALOZOONOZA chor. ukł nerw. u królików ale atakuje watrobe tez i nerki.Wywołuje ją pasożytniczy pierwotniak z rodziny microsporidia - Encephalitozoon cuniculi. Różne gatunki zwierząt są narażone, jednak u większości kotów i psów zarażenie nie jest śmiertelne.E.cuniculi jest niebezpieczny także dla ludzi z wybitnie obniżona odpornością.

Rozprzestrzenianie się choroby E. cuninuli przenoszony jest przez mocz. Jego reprodukcja następuje w nerkach. zaraża się tym pasożytem od matki, lub zarażenie także przez kontakt z moczem nosiciela (forma przetrwalnikowa wykazuje aktywność przez okres nawet do 1 miesiąca). W niektórych populacjach ponad 80 procent osobników jest zainfekowanych. Objawy choroby wywołanej przez pierwotniaka mogą nigdy nie wystąpić u nosiciela. W momencie aktywizacji zalegających w komórkach nerek form przetrwalnikowych, następuje reakcja głównie ze strony układu nerwowego.

Objawy -charakterystyczny objaw aktywności pasożyta w organizmie jest tzw."head tilt"(ang.), czyli pochylony, skręcony łepek. Dodatkowo rozszerzone źrenice, oczopląs, paraliże, porażenia kończyn, niezborność ruchów i trudności w utrzymaniu postawy stojącej, problemy z błędnikiem. Zdarzyć się mogą ataki epileptyczne. Królik kreci wokół własnej osi, aż do wyczerpania całego zasobu energii. Po ataku zwierzę jest zazwyczaj skrajnie wyczerpane i osowiałe. Niektóre stworzenia nie są w stanie samodzielnie złapać równowagi.
*Schorzeniu towarzyszyć mogą choroby oczu - np. wysychanie spojówki. Na takim etapie zaawansowania, oprócz układu nerwowego, zainfekowane są także organy wewnętrzne - wątroba, śledziona, również mózg. Jeśli zostały uszkodzone nerki, będące przecież przyczółkiem ataku E.cuniculi na organizm królika, może to skutkować wzmożonym pragnieniem oraz poliurią. Niezdolność przełykania pokarmów stanowi symptom choroby w bardzo zaawansowanym stadium.

Diagnozowanie

Badanie obecności i aktywności E.cuniculi - test serologiczny surowicy krwi. Wynik tego badania nie informuje jednak jak długo trwa już infekcja ani czy należy ona, w przypadku naszego królika, do dolegliwości chronicznych.

Leczenie
podawaniu leków i na ścisłej współpracy opiekuna z lekarzem.stosuje się przede wszystkim duże dawki leków sterydowych oraz sulfonamidów. Lekarz wdraża również antybiotykoterapię. Ponadto, witaminy z grupy B (często w formie zastrzyków), wpływające korzystnie na regenerację układu nerwowego. Niektórzy hodowcy regularnie masują przykurczone paraliżem mięśnie
Leczenie trwa długo. Nawet, gdy objawy się cofną i królik wyzdrowieje, może być do końca życia nosicielem pasożyta. Zdarzają się także nawroty choroby. U wielu zwierząt pozostają też charakterystyczne zmiany, będące wynikiem spustoszeń, jakie pasożyt poczynił w ich organizmie. Do takich należeć może permanentny kręcz szyi czy niedowidzenie.

Sposoby transmisji zoonoz:

Człowiek może się zarazic w wyniku:

-bezpośredniego kontaktu z chorym(wścieklizną,grzybicą i świerzbem)lub zakażonym zwierzęciem(nosicielem)podczas zabiegów pielęgnacyjnych i leczniczych

-pośrednio(dr.kropelkowa)podczas przebywania w pomieszczeniu ze zwierzeciem zakaż.(grużlicą, rzadziej wścieklizną)

-przez bezp.kontakt z wydalinami,wydzielinami,krwią lub innym materiałem zakażonym zarazkami(np.leptospiroza lub wąglikiem)

-w wyniku pogryzienia lub zadrapania przez zwierzę(wścieklizna,tularemia)

-za pośrednictwem przenosicieli pośrednich(wektorów tj.muchy,komary,kleszcze)

Choroby odzwierzęce przenoszone z lisów i norek:

-wąglik,toksoplazmoza,echinokokoza,leptospiroza,listerioza,pastereloza,salmonelloza,streptokokoza, tężec, tularemia,kokcydioidonikoza,grzybice skórne,strongyloidoza i świerzb

LEPTOSPIROZA

-kształt sprężynki,ruch obrotowy,trudno barwią się zwykłymi barwnikami,widoczne w mikroskopie ciemnego pola widzenia,

-war.tlenowe:płynne podłoże specjalne zawierające surowice zwierząt,temp.28-30st.C, wiele serotypów istniejących na prawach gatunku

-są bardzo wrażliwe na wysychanie,

-woda stojąca i gleba pH 7/24dni,schłodzone mleko/3dni

-promienie słonecz.zabijają w ciągu godz.

-po przedostaniu się do krwi roznoszone są po całym org

-rozmnaż.się w narz.miąższowych(wątroba),znikają z krwioobiegu,osiadają się w kanalikach krętych nerek i pojawiają się w moczu

-obraz chorobowy:żółtaczka i niedokrwistość

Leptospira:

-interrogans-ch.Weila, grippotyphosa-gorączka błotna, pomona-ch.pasterzy świń,

-canicola ,copenhageni-ch. Stuttgarcka psów

-hardjo-spadek mleczności i ronienia u krów

Źródło zakażenia i rezerwuar zarazka:

-mocz zwierz.chorych i nosicieli,

-myszy,szczury i zwierz.hodowlane

Wrota zakaż. i drogi szerz.się choroby:

-bezpośrednio-przez jame ustna,uszkodzona skóre,spojówki,bł.śluz.nosa,naturalne otwory ciała

-pośrednio-przez spożycie mięsa zakażonych zwierząt

-choroba szerzy się przez kontakt ze zwierz.chorymi i siewcami oraz żywnośc, wodę, glebę zanieczyszczone

-bierni przenosiciele:kleszcze,wszy

Objawy choroby u czł.:

-nagły początek:gorączka,dreszcze,bóle głowy,bóle mięśni i stawów,ból brzucha,nudności,wymioty,

-po kilku kilkunastu dniach żółtaczka,niewydolnośc nerek,niekiedy zap.opon mózgowo-rdzeniowych, wybroczyny, objawy skazy krwotocznej

-w badaniach dodatkowych:przyspieszony OB.,leukocytoza z przesunieciem w lewo,podwyższona bilirubina aminotransferazy rzędu 100 do 200, obniżony wskaźnik protrombinowy, podwyższony mocznik i kreatynina

Rozpoznanie u czł:

-bad.serologiczne(odczyn aglutynacji mikroskopowej,hemaglutynacji,testy ELISA),PCR, Bad.kliniczne i sekcyjne

Postępowanie:

-likwidowanie gryzoni(powszechne nosicielstwo), używanie odzieży ochronnej,ochrona przed skaleczeniami,odpowiednie przygotowywanie pokarmu

LISTERIOZA

-ch.zwierz.domowych,dzikich i ludzi

-L.monocytogenes-u dużej liczby gatunków w kale, wodzie,glebie,sciekach,roślinach

-duży odsetek ludzi i zwierzat to nosiciele(p.pok.,migdałki),wyst.w kiszonkach i prod.mlecznych(serach),zanieczyszcza mięso i prod.spoż.zawierające mięso,podlega obowiązkowi rejestracji

Etiologia:

-L.monocytogenes- prawie wszystkie przypadki listeriozy u czł.(gł.serotyp1 lub4), L.seeligeri,L.ivanovi-rzadko u człowieka

-90%L.moncytogenes, 10% L.ivanovi

-G+,niezarodnikująca,ruchliwa pałeczka, rośnie w warunkach tlenowych z -10%CO2, odporna na działanie czynn.środ. to umożliwia przeżycie w wtórnym źródle zakażenia

-przeżywa na suchych i wilgotnych powierzchniach,rozmnaża się w pokarmie o względnie dużej zawartości wody w temp.0-45st.C, ph>5, utrzymuje się w kiszonkach mogąc się w nich rozmnażac, toleruje działanie soku żołądkowego,kwaśnego środowiska,fagosomów w fagocytach

Patogeneza:

-pokarm->p.pok->pokananie bariery jelitowej->osiedlanie,namnażanie w kępkach Pejera->fagocytowany przez monocyty,makrofagi występujące w blaszce właściwej->z chłonką do krwi-> za pośrednictwem zakaż.monocytów roznoszone w zakaż.org.

-niesfagocytowane bakterie wnikają do hepatocytów, w których się namnażają. Odp. na zakaż.jest tworzenie się ziarniaków

-szczególna predylekcja:zakaż.jelit,rdzenia przedłużonego,łożyska, płód zakaża się w macicy lub podczas porodu, z bł.śluz.jamy ustnej lub ran na głowie zarazek drogą nerwów może zakażac ośrod.UN

Źródło zakażenia i rezerwuar zarazka:

-gleba,woda znieczyszczona kałem zwierz. i ludzi zakażonych bezobjawowo

-pokarm:mleko,surowe mięso,jarzyny,owoce morza,sery pleśniowe,niepasteryzowane mleko,próżniowo pakowane wędliny

-ludzie zakaż.się od bydła i owiec podczas poronienia,często stwierdza się nosicielstwo

-naturalny rezerwuar:gleba i kał chorych oraz nosicieli

Objawy u czł.:

-w wielu krajach wyst.epidemie listeriozy

-L.monocytogenes-atakuje ludzi z osłabionym ukł.immunolog.,najcześciej zap.opon mózgowych z towarzyszącą posocznicą(lub sama posocznica)

-rzadziej wyst. Zap.opon mózgowych i mózgu lub samego mózu,czasem zap.oka wsierdzia i skóry

-zakaż.płodu przed 3cim trymestrem ciąży z reguły kończy się poronieniem,zakaż. W późniejszym okresie ciąży urodzeniem noworodka kt.choruje w wieku od1do4tyg,możliwe zakaż.przy porodzie

-śmiertelny przebieg dotyczy pacjentów z immunosupresja

Rozpoznanie u czł.:

-ze względu na fakt,że listerioza może przebuegac pod róznymi postaciami klinicznymi podejrzenie choroby musi być potwierdzone Bad.serologicznym: odczyn immunofluorescencji z płynem mózgowo-rdzeniowym, odczyn wiązania dopełniacza z surowicą krwi

-do wykazania zarazka w preparatach barwionych wykorzystuje się płyn mózgowo-rdzeniowy i patologicznie zmienione tkanki

Postępowanie:

-zachwanie szczególnej ostrożności w kontakcie z materiałem,kt.może być zanieczyszczony tym drobnoustrojem(poroniony płód,łożyska,zwłoki z objawami posocznicy)

-higiena żywienia

-izolacja zwierz.roniących,niszczenie płodów i dezynfekcja pomieszczeń

-zarazek wrażliwy na penicyliny,ampicylina jest lekiem z wyboru, TMP+sulfametoksazol(Bactrin), efekty zależą od szybkiego podawania leków celem uzyskania stęż.leczniczego w mózgu, leki stos.się w dużych dawkach

TULAREMIA

• Posocznicowa choroba bakteryjna ponad 250 gatunkow zwierząt domowych, gospodarskich, dziko żyjących

• Wśród objawow klinicznych choruja glownie zajęczaki, gryzonie, człowiek

• Może być wykorzystana jako jedna z najgroźniejszych broni biologicznych

• W Poslce znajduje się na wykazie chorob zakaznych podlegających rejestracji

• Wystepuje obecnie w USA, Kanadzie, Meksyku< Azji, największe zachorowania notuje się w Rosji i krajach skandynawskich

ETIOLOGIA

- rodzaj Francisellaceae; gram+, pelomorficzna, pozbawiona ruchu, niezarodnikujaca pałeczka, wytwarzającą otoczkę i mająca włoski (pili)

- obligatoryjny beztlenowiec, do wzrostu wmaga cysteiny

- Na podstawie właściwości biochemicznych i zjadlowisci dla królików rozróżnia się dwa typy zarazka jednolite pod wzgl. Antygenowym, ale różniące się właściwościami biochemicznymi i zasięgiem geograficznym:

• F. tularensis biovar. Tularensis (typ A lub subsp. Neartica)

• F. tularensis biovar. Holartica (typ B, subsp. Paleartica)

PATOGENEZA

• zarazek jest fakultatywnym, wewnatrzkomorkwoym patogenem

• Z bramy wejścia zarazek przedostaje sie do naczyń chłonnych, kolonizuje najbliższe węzły chłonne I przedostaje sie do krwi

• Rozwija się posocznica i pałeczka tularemii, razem z zakażonymi makrofagami osiąga narządy zawierające tk. Siateczkowata

• W następstwie posocznicy rozwija się uogoloniony proces chorobowy z zajęciem narządów wewn.

ZRODLO ZAKAZENIA I REZERWUAR ZARAZKA

- krew i inne tk. Zakazonych zw. (królików, zajęcy, wiewiórek)

- kleszcze SA biologicznymi przenosicielami zarazka, zarazek jest przekazywany nowemu pokoleniu transowarialnie

- gryzonie, zajęczaki, muchy, pochly, bolimuszki, kleszcze

- gryzonie, zajęczaki nie przezywaja zakazenia, sztuki które przeżyły nie SA nosicielami F. tularensis

- w Europie Wsch. I Szwecji głównym źródłem zakazenia sa wody zanieczyszczona pałeczka

WROTA ZAKAZENIA I DROGI SZERZENIA SIĘ CHOROBY

Kontakt bezpośredni, za pośrednictwem owadów i kleszczy, droga aerozolowa przez wdychanie pylu, pokarmowa

OBJAWY CHOROBY

- U królików po 2-3 dniowym wyleganiu rozwija się ostra posocznica wrosod objawowo gorączki, utraty łaknienia, osowiałości, zaburzeń akcji serca i oddechow

- zap. Blony sluzowej nosa i obrzek węzłów chłonnych

- niezborność ruchow

- zw padają po 1-3 dniach

- w postaci PODOSTREJ – utrata łaknienia, biegunka, bladość błon śluzowych, powiększenie węzłowo chłonnych, postępujące wyniszczenie

- wątrobie, śledzionie, węzłach chłonnych tworzą się ziarniniaki

- możliwy jest przebieg subkliniczny u zw.

- choroba rozpoczyna się nagle, po 3-5 dniowym, niekiedy do 21 dni, okresie inkubacji, bolami glowy, dreszczami, wymiotami, wzrostem temp. Do 40o i osłabieniem

- występuje suchy kaszel, nawet gdy nie ma zap. Pluc

- zakażenie typem A zarazka ma gwałtowny przebieg i może konczyc się szokiem septycznym

- postać kliniczna choroby zależy od wrot zakażenia:

Postać wrzodzeijaco – wezlowa – komary, kleszcze

Postać węzłowo – erogenne lub zatarcie oczu zanieczyszczonymi palcami

OBJAWY CHOROBY U CZLOWIEKA

- postac alginowa – następstwo konsumpcji zakażonego pozywienia lub wody (zap. I owrzodzenie jamy ustnej, gardła, powiększenie węzłów chłonnych szyjnych)

- śródmiąższowe zap. Płuc – droga inhalacyjna

- zapalenie płuc może wystąpić po 2 dniach do kilku m-cy jako powikłanie postaci węzłowo-wrzodziejacej lub trzewnej

- śmiertelność w pierwotnej tularemii płuc oraz w zapaleniu płuc wikłającym postać trzewna choroby

ROZPOZNANIE U CZLOWIEKA

- rozpoznanie węzłowej postaci tularemii na podstawie objawow klinicznych jest łatwe

- Wyizolowanie F. tularensis z krwi, węzłów chłonnych, plwociny

- met. Aglutynacji; odczyn wiązania dopelaniacza, hemaglutynacji, testem Elisa; skórny test alergiczny

POSTEPOWANIE

- zachowanie szczególnego bezpieczeństwa podczas skorowania zajęcy

- Zwalczanie gryzoni polnych

- zabezpieczenie produktow spożywczych i wody przed stepem gryzoni

- w leczeniu stosuje się tetracykliny, streptomycyne, cefalosporyny

Świerzb

Choroba skóry zwierząt i człowieka wywołana przez roztocze- świerzbowca drążącego.

Chorobę cechuje świąd i zapalenie skóry. Świąd jest wynikiem działania mechanicznego jak i chemicznego pasożytów oraz powoduje reakcje uczuleniową.

Inwazja sarcoptes scabiei usposabia do rozwoju wtórnych zakażeń bakteryjnych.

Świerzbowce wykazują dymorfizm płciowy. Samiec jest o połowę mniejszy od samicy.

Samica draży w skórze tunele w które składa zapłodnione jaja.

Samiec pasożytuje na powierzchni skóry.

W cyklu rozwoju występuje jajo, larwa, nimfa, osobnik dorosły.

Źródłem zakażenia są chore zwierzęta jak i skażone środowisko. Złe warunki hodowli przyczyniają się do rozwoju choroby

ETIOLOGIA I PATOGENEZA

Przyczyną świądu na ogół jest reakcja nadwrażliwości na roztocza lub ich odchody.

Dlatego na samym początku występuje okres bezobjawowy, w którym pasożyty rozmnażają się (faza inkubacji) w przypadku reinwazji okres ten ulega skróceniu .

OBJAWY KLINICZNE

Pierwszym objawem są grudki rumieniowe pokryte szarożółtawymi strupami. Drapanie powoduje powstawanie zmian wtórnych

Świerzb uszny

Najczęściej świerzb lokalizuje się w przewodzie słuchowym zewnętrznym. Gromadzi się tam gęsta żółtobrunatna maź o nieprzyjemnym zapachu. W uchu tworzą się warstwowo ułożone strupy najczęściej występuje obustronnie. Przy uszkodzeniu błony bębenkowej mogą pojawić się objawy nerwowe

LECZENIE polega na dokładnym czyszczenie przewodów słuchowych patyczkiem z nawiniętą watą nasączoną środkiem leczniczym (Bidylon, Novoscabin – króliki)

Zabieg wykonujemy 2-3 krotnie w odstępach 8-10 dniowych

OPISTCHOROZA

Opisthorchis viverrinigatunek pasożytniczej przywry spotykanej u człowieka. O. viverrini oraz pokrewny gatunek Opisthorchis felineus wywołują chorobę określaną jako opistorchoza

Opisthorchis felineus (przywra kocia)

- długość 7-12 mm.

-Pasożytuje w formie ostatecznej w kanalikach żółciowych ssaków mięsożernych, człowieka i świni.

-Pierwszym żywicielem pośrednim jest ślimak Bithynia leachi.

-W jego żołądku ze zjedzonych jaj przywry wylęgają się larwy - miracidia- które wędrują do jamy ciała.

-Tu powstają kolejno sporocysty i redie.

-Te ostatnie wnikają do wątrobotrzustki ślimaka, gdzie dają początek pokoleniu cerkarii.

-Te następnie opuszczają ciało ślimaka i przez pewien czas pływają w wodzie, a potem przyczepiają się do ciała ryb, które są żywicielem pośrednim.

-Są to przede wszystkim ryby karpiowate oraz miętus.

-Cerkarie przenikają przez skórę ryby, dostają się do tkanki podskórnej i tu encystują.

-Powstaje stadium metacerkarii.

-Człowiek zaraża się przez zjedzenie tej ostatniej formy larwalnej w czasie spożywania zarażonej ryby.

Objawy i przebieg:

-podobne do objawów klonorchozy, Większość zarażeń jest asymptomatyczna,W łagodnych przypadkach choroba objawia się dyspepsją, bólem brzucha, biegunkami i zaparciami. Przy dłużej trwającej infestacji objawy mogą być bardziej nasilone: mogą być obecne hepatomegalia i niedożywienie. W rzadkich przypadkach rozwija się zapalenie dróg żółciowych, zapalenie pęcherzyka żółciowego i rak dróg żółciowych. Infekcje O. felineus mogą objawiać się w ostrej fazie podobnie jak gorączka Katayamy (schistosomatoza): wysoką temperaturą, obrzękiem twarzy, limfadenopatią, artralgiami, wysypką i eozynofilią.

Epidemiologia

O. felineus jest przywrą rozpowszechnioną na w Europie na Syberii oraz na Dalekim Wschodzie. Według WHO na świecie zarażonych jest ok. 2 mln ludzi. W Polsce opisano kilka przypadków zarażenia przywrą kocią.

Rozpoznanie

Rozpoznanie stawiane jest na podstawie mikroskopowego potwierdzenia obecności jaj pasożytów w kale (badanie koproskopowe). Niezbędna jest diagnostyka różnicowa jaj Clonorchis sinensis i Opisthorchis, bardzo zbliżonych morfologią i niekiedy nierozróżnialnych.

Leczenie

Lekiem z wyboru w leczeniu infestacji Opisthorchis viverrini jest prazykwantel w dawce 25 mg/kg masy ciała p.o. 3 x dziennie przez 1 dzień

Zapobieganie:

-spożywanie tylko dobrze gotowanych i uwędzonych ryb

IZOSPOROZA

Izosporoza jest pierwotniaczą chorobą psów i kotów wywoływaną przez kokcydia Isospora spp. Inwazją najczęściej dotknięte są osobniki młode, o słabej kondycji. Izosporoza przebiega z objawami biegunek, bolesności brzucha, odwodnienia, niekiedy anemii. W skrajnych przypadkach może prowadzić do śmierci zwierząt. Rozpoznanie choroby stawiane jest na podstawie badania parazytologicznego kału metodą flotacji. W leczeniu inwazji zastosowanie znajdują głównie sulfonamidy.