pytania z odpowiedziami koło 1 patofizjo

Zestaw 1

1. Podział zapaleń

1)Ze względu na czas trwania
-ostre(i.acuta)maks. 4 dni
-podostre(i.subacuta) słabe działanie czynnika
-przewlekłe(i.chronica) długo

2)Ze względu na czynnik etiologiczny
-z.bakteryjne
-wirusowe
-grzybicze
-aseptyczne
-urazowe
-pierwotniaki
-pourazowe
-parazyty

3)Ze względu na obraz patomorfologiczny
-z.wysiękowe(i.exudativa)
+surowicze(i.serosa)
+nieżytowe(I.cotarrhalis)
+włóknikowe(i.fibrynosa) specyficzny patogen lub szczególny gatunek
+ropne(i.purulenta)
-z.wytwórcze(i.proliferativa)
-z.uszkadzające(i.alterativa) gdy przekształcony jest narząd w kierunku patologicznym

4)Ze względu na umiejscowienie w narządzie
-miąższowe(i.parenchymatosa)
-śródmiąższowe(i.interstitialis)

5)Ze względu na sposób działania czynników
-pierwotne(i.primuaria)
-wtórne(i.secundaria)

6)Swoistość
-Swoiste(i.specyfica)
+jest charakterystyczne dla jednego czynnika
+na podstawie obrazu patomorfologicznego można zidentyfikować czynnik etiologiczny
+zwykle procesy przewlekłe w których w ognisku toczą się 3 procesy: zapalny, naprawczy(z wytworzeniem ziarniny), i zwyrodnieniowym(martwica)
+gruźlica(gruzełek gruźliczy – mycobacterium tuberculosis; gruzełki wyglądają tak samo w różnych tkankach), nosacizna, promienica
+odoskrzelowe zapalenia płuc(bronchopneumonia catarrhalis)

-Nieswoiste – spowodowane przeziębieniem i miejscowym spadkiem odporności, sprzyjają mu złe warunki środowiskowe i stres; charakter nieżytowy; płuca przekrwione, widoczne rozszerzenie naczynia krwionośne; w pęcherzykach płyn surowiczy, liczne leukocyty, duszność, utrudnione oddychanie.

2. Co to są zmiany wsteczne

Zmiany wsteczne (metamorphoses regressivae) – zmiany zachodzące w tkankach i komórkach z przewagą procesu rozpadu nad procesem syntezy. Stopniowe zanikanie sił życiowych kom. -> doprowadza do śmierci komórki

Zanik (atrophia) - Stopniowe zmniejszanie się komórek, tkanek, narządów lub całego ciała już po osiągnięciu stanu normalnego rozwoju.
Zwyrodnienie (degeneratio) – stan gdy w cytoplazmie lub istocie międzykomórkowej pojawiają się substancje które fizjologicznie tam nie występują, lub występują w śladowych ilościach.
Martwica (necrosis) - miejscowa, nagła śmierć komórki; gdy poprzedzona szeregiem zmian wstecznych – obumieranie (necrobiosis).
Martwicy towarzyszą zmiany morfologiczne i chemiczne w jądrze, cytoplazmie i istocie międzykom. ;zanika struktura komórki, powstaje jednolita trudno barwiąca się masa.

3. Nowotwór łagodny

Nowotwory łagodne (n.benigna)
- nie stanowią dużego zagrożenia zdrowie gdy dają się łatwo usunąć lub znajdują się w miejscu gdzie ich rozrost nie upośledza organizmu (ale nieoperacyjne łagodne nowotwory mózgu – śmierć)
- Są podobne do tkanki macierzystej morfologicznie i biochemicznie

- rosną w formie otorbionych guzów np., polipy nosa;

- nie dają przerzutów i nie naciekają;

- mogą ulec zezłośliwieniu ; dlatego usuwać , nie drażnić ()

- Rosną ekscentrycznie (od środka na zewnątrz)

- Mogą osiągać b.d. rozmiary

- Nie ma wznów gdy cały wycięty

- Powolny wzrost

- Działają poprzez ucisk na tkanki

- nie wyniszcza i nie zatruwa organizmu produktami rozpadu własnych komórek

4. Mechanizm zapaści

Wstrząs (shock) zespół zaburzeń fizykochemicznych, regulacyjnych, hemodynamicznych, hormonalnych, nerwowych, metabolicznych ustroju, powstaje w wyniku działania rozległego, głębokiego urazu, przekroczenie możliwości adaptacyjnych ustroju.

Istotą wstrząsu jest deficyt między zapotrzebowaniem na krew a ukrwieniem(zaopatrzeniem).

Definicja – zespół objawów o różnej etiologii, gdzie powstaje dysproporcja między zapotrzebowaniem a zaopatrzeniem w tlen poszczególnych narządów. Prowadzi do postępującego upośledzenia przepływu krwi przez ważne dla życia narządy: mózg, serce, nerki, płuca.

Najpierw tkanki są niedokrwione ->słabo działa serce ->niedotlenienie i zaburzenia (mechanizm błędnego koła).

Inna przyczyna – zmniejszenie ilości krwi krążącej

Rodzaje wstrząsu:
1)hipowolemiczny
2)nerwowy
3)hormonalny (endokrynny)
3)septyczny (w skutek toksemii)
4)kardiogenne (niewydolność serca)
5)anafilaktyczny

Ad. hipowolemiczny – utrata krwi, upośledzenie ukrwienia i utlenowania narządów, zmiany w tkankach; 15-20% utraty krwi może doprowadzić do zgonu ale przy powolnych krwotokach nawet 40-50% do śmierci; szybka utrata krwi uruchamia mechanizmy adaptacyjne – 4 fazy:

1 kompensacyjna – uwalnia się histamina ze zniszczonych tkanek, rozszerza naczynia krwionośne; spada ciśnienie =>stymulacja układu współczulnego =>wyrzut katecholamin gwałtowny (adrenalina 200x)=>przyspieszona akcja serca, skurcz naczyń, pobudzenie psychiczne, przyspieszenie oddechu; nie wszystkie naczynia reagują jednakowo obkurczają się głównie naczynia mięśni, skóry(bladość skóry); faza niebezpieczna bo można uważać że ranny jest w dobrej kondycji, łatwo przeoczyć szok. Jeżeli krwawienie jest opanowane może być koniec szoku ale jeśli nie to faza 2.

2 zastoju krwi – dalej stymulacja adrenergiczna, utrzymujemy ciśnienie krwi, objętość krwi krążącej już nie wystarcza aby zapewnić właściwe utlenienie tkanek. Krew zaczyna się zatrzymywać w łożyskach żylnych w trzewiach i tu zostaje bo nie może być wyssana (to krew nadciągająca z serca ją wypycha) jest zastój, spada objętość krwi, niedotlenienie, tachykardia, bladość skóry, spojówek, śluzówek, obniżenie T skóry, zwiotczenie mięśni, zlewne poty ze względu na spadek ciśnienia w klatce piersiowej, ból wieńcowy, w wyniku niedotlenienia mózgu pojawia się lęk, utrata orientacji, brak kontaktu

3 obrzękowa – postępujące niedotlenienie tkanek; zmiany metaboliczne, oddychanie beztlenowe, gromadzi się kwas mlekowy, kwasica metaboliczna; naczynia krwionośne rozszerzają się i woda przenika do przestrzeni okołonaczyniowej – powstają obrzęki; zaburzenia nieodwracalne; ciśnienie krwi nadal spada, uszkodzenie komórek wątroby, nerek, śluzówki przewodu pokarmowego. Zniszczenie bariery pokarmowej – inwazja bakteryjna; intoksykacja narządów (nie są odprowadzane toksyny); w narządach pod wpływem niedotlenienia powstają zmiany wsteczne (najpierw nerki i wątroba);może nastąpić uwolnienie soków trzustki i uwolnienie z lizosomów enzymów

4 niewydolność wielonarządowa (zapaść – collapsus) – powstaje w wyniku porażenia ośrodka naczynio-ruchowego(atonia naczyń) w wyniku kwasicy metabolicznej i toksyn; ciśnienie krwi spada do granicy oznaczalności, utrata przytomności, toksemia, martwica nerek, obrzęk płuc w wyniku zastoju krwi w krążeniu płucnym => stan terminalny

Objawy zapaści:
-zaostrzenie rysów twarzy, utrata kontroli nad mm. Mimicznymi, twarz Hipokratesa
-spojówki bladosine
-spadek temperatury
-zapadnięte żyły
-krew gęsta, lepka
-tętno nitkowate
-tony sercowe głuche (słaby przepływ krwi przez serce)
-prowadzi do śmierci

Każdy wstrząs trochę inny, czynniki często narastają stopniowo, często nie rozrózzniamy fazy, albo przy dużych krwotokach może nie zdążyć się rozwinąć wstrząs przed śmiercią.

Histamina – uwalniana z komórek tucznych i płytek krwi, odgrywa rolę w rozwoju wstrząsu ale, jak wielką nie wiadomo.

We wstrząsie pourazowym np., mamy ogromne ilości histaminy ale ukrwienie niewielkie, więc czy tkanki zdążą je dostarczyć; ale zmiażdżenia często prowadzą do wstrząsu, może tu rola histaminy.

Błędne koło (circulus vitiosus)

->zmniejszony dopływ krwi do serca->zmn.objętość minutowa serca->zmniejszony przepływ krwi-> niedotlenienie tkanek-> kwasica metaboliczna-> rozszerzenie naczyń obwodowych i wzrost ich przepuszczalności -> zastój obwodowy i obrzęki ->zmniejszenie objętości krwi krążącej->

Z każdym obrotem koła objawy się pogłębiają i od pewnego momentu nie da się go zatrzymać.

Metody radzenia sobie:
-opanowanie utraty krwi
-podanie krwi lub leków krwiozastępczych
-leki przeciwbólowe np., morfina hamuje rozwój wstrząsu i uspokajające obecnie unika się stosowania leków przeciwbólowych bo to utrudnia diagnostykę i przy szybkim transporcie w warunkach szpitalnych można z 1 i 2 wyprowadzić ale w warunkach polowych nie.

5. Opisać atrophia ex inanitionae – z niedożywienia

zanik z wyniszczenia (a.ex inanitione)
długotrwały zanik substancji odżywczych powoduje zużycie własnych zapasów energetycznych –> w wyniku czego zmniejszenie rozmiaru komórek i narządów;

głodzenie jakościowe lub ilościowe ;

gł.bezwzględne (za mało pokarmu) względne (pokarm nie może zostać wchłonięty, np. uszkodzenie trzustki, usunięcie jelit)

najpierw zanika tk. Tłuszczowa -> mięśniowa z limfatyczną

nie zanikają serce, płuca, tk. Nerwowa, gonady i kości

6. Co to jest uraz

Uraz(trauma) – efekt działania na organizm gwałtownych czynników, gł.mechanicznych; prowadzi do przerwania ciągłości tkanek lub przemieszczenie narządów względem siebie (niefizjologicznie).

Urazy ostre – z przerwaniem ciągłości skóry lub błon śluzowych.
Urazy tępe – bez

Urazy ostre - rany(vulnus)
1)rany powierzchniowe(vulnera superficiales)
2)r.głębokie (v.profunda) – penetrujące do jam ciała; uszkadzające narządy wewnętrzne/ perforujące
3)r.zakażone (v.septicae) – w większości wypadków ulegają samooczyszczeniu ale bywają niebezpieczne -> martwica, zgorzel gazowa
4)r.niezakażone (v.asepticae) – zwykle podczas operacji
5)r.cięta (v.incisivum) – gładkie brzegi, prosty przebieg, duże krwawienie, łatwe opatrzenie
6)r.rąbana (v.caesum) – jednocześnie stłuczenie i przecięcie tkanek, głębokie, powodujące uszkodzenia kości
7)r.kłuta(v.ictum) – niewielka ale głęboka, może penetrować tkanki, słabo krwawi ale niebezpieczna.
8)r.darta (v.lacertum) – spowodowana naprężeniem tkanki, pęka po przekroczeniu granic wytrzymałości mechanicznej; przy ugryzieniach, bardzo nierówne brzegi, dużo tkanek martwych, brakuje oddartej skóry
9)r.miażdżona (v.conquesatum) – powstaje w wyników zmiażdżenia tkanek wraz z przecięciem skóry, często zmiażdżenie kośćca, ciężkie rany, często wstrząs pourazowy nawet po stosunkowo małym urazie
10)r.kąsana (v.morsufactum) – przez zwierzę; drapieżniki zadają rany kłami, mają w pyskach resztki mięsa itp., te rany zawsze są zakażone; jadowite – waran z komodo; rany zadawane przez niedrapieżni ki – zadane siekaczami -> rany miażdżone
11)r.postrzałowa (v.sclopetarium) – pociskiem z broni palnej, zależy od energii i wielkości pocisku, mały wlot –> kanał rany ->duży otwór wylotowy. Po uszkodzeniu tkanki na swoim przebiegu pocisku są oparzone(pocisk bardzo gorący – 100 kilka stopni); bardzo duża fala uderzeniowa. Zakres uszkodzenia w tkankach jest dużo większy niż sam kanał.

Urazy tępe:

1)stłuczenie (contusio) – obrzęk pękanie drobnych naczyń krwionośnych, podbiegnięcie krwią – siniec
2)zgniecenie (compressio) – wywołany przez krótkotrwały ucisk, nie powoduje stałej deformacji
3)zmiażdżenie (conquasatio) – powoduje zmianę i trwałą deformację
4)pęknięcie (fissura) - szczelina w kości nie przerwanie ciągłości
5)złamanie (fraktura) – proste lub złożone , z przemieszczeniem lub bez
6)wstrząśnienie (commotio) – zwłaszcza mózg, reszt niezbyt wrażliwa; utrata przytomności itp. Głowa się zatrzymuje ale mózg jeszcze się przemieszcza =uraz, mózg uderza o ścianę czaszki – z jednej strony podwyższone ciśnienie z drugiej obniżone ciśnienie i mamy stłuczenie mózgu; nie ma zmian morfologicznych;
7)zwichnięcie (luxatio) – przerwanie ciągłości stawu, wywołane przekroczeniem fizjologicznej możliwości obrotu
8)skręcenie (distorsio) – siła działa na staw w kierunku niefizjologicznym

zestaw 2

1.opisz i wymien etapy oparzenia

Przegrzanie tkanek (hyperthermia localis) = oparzenie (combustio

Nagłe, bezpośrednie, krótko- lub długotrwałe działanie wyoskiej temp (powyżej 50°C)

Oparzenie I stopnia – stadium rumienia/zaczerwienienie (combustio erythematosa, stadium erythematosum)

Przekrwienie skóry o cechach zapalenia (zaczerwieneinei, obrzęk, podwyższoną ciepłota, bolesność), nieznaczne uszkodzenie naskórka, zmiana w pełni odwracalna

Oparzenie II stopnia – stadium pęcherzy (c. bullosa, st. Bullosum)
martwica naskórka, uszkodzenie skóry i powierzchownych naczyń krwionośnych, stan zapalny skóry z nieznacznym obrzękiem, przekrwieniem i wysiękiem zapalnym, gromadzącym się w pęcherzykach sródnaskórkowo lub śród skórnie, zmiany odwracalne po złuszczeniu naskórka i pęknięciu pęcherzy lub wessaniu wypełniającego je płynu surowiczego, pęcherze mogą stanowić bramę wejścia dla drobnoustrojów

Oparzenie III stopnia – stadium martwicy (c. necroticans, st.necroticans)

Powstaje po zadziałaniu wysokiej temp (około 100°C), częściowa lub całkowita, głęboko sięgająca martwica skóry, w miejscu oparzenia wytwarza się suchy, ciemnobrązowy strup, zapobiegający wysiękowi i zakażeniu, rana jest bolesna, w okolicznych tkankach występują zakrzepy w naczyniach, przekrwienie i zapalenie (pas demarkacyjny), rana leczy się przez ziarninowanie, może dochodzić do samozatrucia organizmu przez toksyczne produkty rozpadu tkanek (dializować trzeba krew), wysoka gorączka, groźne zakarzenia drobnoustrojami (potrzebna antybiotykoterapia),

Oparzenie IV stopnia – stadium zwęglenia (carbonisatio)

Powstaje przez działanie wysokich temperatur na tkanki przed ługi czas, martwica, oraz zwęglenie tkanek głębiej leżących, groźne dla życia nawet w przypadkumałej powierzchni (zatrucia), zawsze źle rokuje, potrzeba wlewów krwii lub płynów krwiozastępczych, przeszczepów skóry, osłony antybiotykowej.

2.stres

Stres
-stan nacisku, obciążenia pod wpływem czynników środowiska
-jest warunkiem adaptacji, głównym układem odpowiedzi jest układ limbiczny, analizuje on rodzaj i siłę stresora uruchamiając mechanizmy adaptacyjne
-działanie korzystne – jeśli czas i siła działania nie przekracza możliwości fizjolologicznej regulacji
-stres unieruchomienia – bardzo silny dla zwierząt – silne podrażnienie układu przywspółczulnego (ślinotok, osłabienie tętna, brak przytomności)

Stres psychogenny (emocjonalny)
-aktywacja układu współczulno – rdzeniowo- nadnerczowego z wydzielaniem katecholamin (około 20s dla świń) pod wpływem obciążenia o charakterze psychicznym (widok drapieżnika/ obcego osobnika/ osobnika wyżej w hierarchii)
-reakcja „walcz albo uciekaj”
-trwa do 30 minut

Stres somatyczny (fizjologiczny)
-uaktualnienie układu podwzgórzowo-przysadkowo-koronadnerczowego (ACTH, kortykoidy – ok. 40-45s)
-powstaje pod wpływem czynników o charakterze fizycznym (zimno, zmęczenie)
-trwa 30 minut do 4-5h (nawet 7-10dni).

Zwykle najpierw działa stres psychogenny, po gwałtownej 1 fazie adrenaliny i włącza się kora nadnerczy przedłużając siły obronne.

Następstwa stresu:

-natychmiastowe:

*przekrwienie nadnerczy
*wzrost poziomu hormonów rdzenia nadnerczy (katecholaminy)
*wzrost poziomu glukozy (paliwo mózgu) i wolnych kwasów tłuszczowych (paliwo serca)
*zmiany enzymatyczne krwi
*przekrwienie i wybroczyny w części dennej żołądka (zab. Wytwarzanie śluzu)

-oddalone w czasie:
*przerost nadnerczy
*owrzodzenia żołądka i 12-stnicy
*spadek odporności i eozynopenia
*zanik grasicy i węzłów chłonnych
*nadciśnienie krwi
*choroba niedokrwienna serca, zawał
*cukrzyca (glikokortykoidy wzmacniają glukoneogenezę)
*zaburzenia w rozrodzie
*spadek poziomu gonadotropin
*wzrost TSH i tyroksyny
*nerwice i stereotypie

3. mechanizm zapalenia omow

Zapalenie (inflammatio) – miejscowy lub ogólny odczyn tkanek na działanie czynnika patologicznego, obejmuje zaburzenia w krążeniu oraz zmiany postępowe i wsteczne.
Nieswoisty; humoralny; komórkowy i metaboliczny odczyn tkanki na działanie czynnika patologicznego. Aby wystąpił stan zapalny tkanka musi być żywa i unaczyniona.

Zapalenie jest pożyteczne – ma usunąć zapaleniotwórczy czynnik i objawy. Przebiega od momentu zadziałania czynnika zapalenia do powrotu tkanki do normy. Normalnie się go nie zwalcza, a nawet używa środków zapaleniotwórczych np., do regeneracji uszkodzonych mięśni, zapaleniach ścięgien. Trzeba zadziałać gdy jest nieadekwatny do bodźca lub a za silny.

Cechy zapalenia:

Zaczerwienienie (rubor)

Obrzęk (tumor)

Ból (dolor)

Podwyższenie temperatury (calor)

Upośledzenie funkcji (functio laesa)

Przebieg zależy od czynnika wywołującego, dzielimy je na:
-z.endogenne – powstają w warunkach patologicznych,
-z.egzogenne -
+fizyczne (działanie „energii promienistej”; promieniowanie )
+chemiczne (czynniki drażniące, np. jady)
+biologiczne (bakterie, wirusy, grzyby itp.)

Przebieg zależy od stanu organizmu; jeżeli reakcja jest adekwatna – NORMERGIA; nadmierna – HYPERERGIA; za mała, niewspółmierna – ANERGIA.

W proces zapalny często włączony jest układ nerwowy i hormonalny.

Objawy: ból, zaczerwienienie, obrzęk, podwyższona temperatura.

Powstaje też pod wpływem mediatorów stanu zapalnego ich liczba >100 np., histamina (i serotonina u gryzoni); kininy(bradykinina, kalikreina); eikozanoidy (leukotrieny, prostaglandyny); cytokiny (interleukiny); układ dopełniacza; białka ostrej fazy

Są uwalniane albo produkowane w miejscu zapalenia, większość ma działanie miejscowe(chyba, że białka ostrej fazy – one są produkowane w wątrobie i obecne w układzie krwionośnym).

Histamina – amina biogenna, produkowana i magazynowana w miocytach które są w bardzo wielu tkankach w pobliżu zakończeń nerwowych, naczyń krwionośnych, skórze. W nich występują ziarnistości z histaminą i heparyną.
-Są uwalniane razem w reakcji degranulacji.
-Działa ona na zakończenia bólowe, powodując ból silny i krótki( bo jest bardzo szybko rozkładana),
-rozszerza też naczynia krwionośne (włosowate, przedwłosowate – zwiększając przepływ krwi przez ognisko zapalne);
-zwiększa przepuszczalność ścian naczyń włosowatych -> przepuszczane są białka;
-kurczy pozanaczyniowe mm. Gładkie (skurcz oskrzeli i p.pok.);
-u gryzoni konieczna jest do stanu zapalnego serotonina.

Kininy – bradykinina – peptyd występujący w płynie tkankowym w postaci kinino genu lub aktywuje się dzięki kalikreinie osoczowej któraj jest aktywowana przez XII czynnik krzepnięcia.
Bradykinina działa jak histamina ale później i dłużej, bo jest większą cząsteczką (peptydem) i jej rozkład jest dłuższy.

Eikozanoidy – pochodne kwasy arachidonowego dostarczanego z tłuszczami, w stanach zapalnych jest UW.przez fosfolipazę A; kwas arachidonowy jest aktywowany przez cyklooksygenazy; Dzieliny eikozanoidy na:
-tromboksan – krzepnięcie
-prostacyklinę – przeciwzakrzepowe
-??

Leukotrieny – działanie lipooksygenzaą na kwas arachidonowy, objawy takie same.
NLPZ (niesteroidowe…) hamują działanie lipooksygenaz i hamują wytwarzanie leukotrienów i prostaglandyn.

Glikokortykosteroidy – blokują syntezę eikozanoidów.

Cytokiny – bardzo zróżnicowane, białko; regulują zależności pomiędzy komórkami pow. Stan zapalny

Białka układu dopełniacza we krwi uaktywniają się dopiero z pomocą kaskady, rola w procesach zapalnych wyw. Przez czynnik immunologiczny; tworzą pory w komórce?
tworzą odporność nieswoistą, produkowane głównie w wątrobie pod wpływem mediatorów stanu zapalnego np. CRP działanie immunostymulujące i supresyjne.

Komórki zaangażowane w przebieg zapalenia:

1)Tuczne – tu ziarnistości i enzymy proteolityczne(chymazol, tryptazol)

2)Komórki śródbłonka – w tkankach obwodowych tworzą barierę oddzielającą światło naczynia od przestrzeni okołonaczyniowej; jest w większości przepuszczalna dla wlk. 10 kDa (wyjątek CUN gdzie szczelna).
W stanie zapalnym komórki te powiększają się okienka pomiędzy nimi, zwiększona przepuszczalność; do przestrzeni okołonaczyniowej wydostają się białka np., albumina, fibrynogen powstaje skrzep; zwiększona fagocytoza; komórki śródbłonka regulują barierę.

3)Makrofagi(monocyty)

4)Granulocyty głównie obojętnochłonne – przenikają tu dzięki rozszczelnieniu bariery; sygnał im dają substancje chemotaktyczne; w ognisku zapalnym ulegają:
-marginalizacji
-parietalizacji (ocierają się o ściany?)
-toczą się po ścianie
-przyklejają się
-diapedeza (wytrawia sobie też drogę przez błonę podstawową)
-i fagocytują
-gł. Czynnik bójczy – wybuch tlenowy

5)Płytki krwi

6)Limfocyty

7)Fibroblasty

Cechy zapalenia:
-rubor zaczerwienienie
-obrzęk – tumor
-ból – dolor
-podwyższenie temperatury – calor
-upośledzenie funkcji – functio laesa

Fazy zapalenia(wyróżniamy w zapaleniu pod wpływem czynników mechanicznych, Ew.termicznych
1)Naczyniowa -
*uszkodzenie tkanki
-odruchowy skurcz naczyń włosowatych
-uwolnienie mediatorów zapalenia
-reakcja bólowa|
-rozszerzenie naczyń(przekrwienie czynne – tętnicze)
2)Wysiękowa
*powstanie obrzęku zapalnego
-rozszczelnianie ścian naczyń włosowatych
-ucieczka białek do przestrzeni międzykomórkowych
-ucieczka wody do przestrzeni pozakaczyniowej
3)Komórkowa
*przechodzenie leukocytów(diapedeza) do przestrzeni poza naczyniowej na skutek chemotaksji
-naciek zapalny

Mechanizm powstawania obrzęku zapalnego:
Obrzęk upośledza przepływ krwi przez naczynia włosowate czasem zatrzymuje (dzięki heparynie krew nie krzepnie).
Za cząstką wody przechodzi 10 części wody.
Ciśnienie onkotyczne ściąga wodę do naczynia
Ciśnienie hydrostatyczne – działa odwrotnie, na początku c.hydrostatyczne jest większe a na końcu jest mniejsze (część wody wyszła na zewnątrz) c.onkotyczne na końcu większe – ściąga wodę – obrzęki.
Naczynie się rozszerza, rozszczelnia się, wychodzą większe cząstki niż 10 kDa, zwalnia się przepływ, rośnie ciśnienie hydrostatyczne, na końcu naczynia dociera mniej białek – ciśnienie onkotyczne jest mniejsze – płyn nie wraca do naczynia tworząc obrzęk.
Diapedeza – zaczyna się od adhezji, wciska się przez szczeliny, komórki gromadzą się w ognisku zapalnym; przy zmianach martwiczych – limfocyty, naciek kom. Żernych

4.nowotwor złośliwy

Nowotwory złośliwe (neoplasma maligna)
rosną szybko, naciekowo i drogą odszczepienia, dają nawroty, przerzuty, mogą upośledzać org.; guz pierwotny nie jest aż tak groźny, przerzuty bardzo;

Cechy komórek: duże jądro, mało cytoplazmy, obecność figur mitotycznych, słabe zróżnicowanie, w zasadzie nieśmiertelność, zdolność ruchu, wymuszają angiogenezę (prod. TAF, histaminę), mogą hamować układ immunologiczny, duże zapotrzebowanie na glukozę( bo oddychają beztlenowo), brak hamowania kontaktowego, odporne na brak tlenu.

5.co to jest przetwarzanie

Przetwarzanie (metaplasia)
Jedna tkanka przechodzi w drugą, spokrewnioną; adaptacja; tkanka chrzęstna w tkankę kostną; tkanka delikatniejsza w twardszą; np., przy niedoborach witaminy A rogowacenie nabłonka języka, błony śluzowej. Naskórek -> tk. Rogowa (modzel/nagniot)

Tk.łączna -> chrząstka -> kość

Tk. Łączna -> kość

6.choroba posurowicza

Choroba posurowicza – alergia typu III
-powstaje po podaniu dużej dawki surowicy odpornościowej
-przeciwciała powstają w organizmie kiedy występują jeszcze resztki surowicy
-dawka uczulająca jest jednocześnie dawką wyzwalającą!!!
-objawy powstają po 7-12 dniach od iniekcji surowicy
-zaczerwienienie skóry; gorączka; zapalenie stawów; wysypka; świąd; uszkodzenie kłębków;

zestaw 3

1.opisz zanik z ucisku

-zanik z ucisku (a.ex compressione)
zabużenie odżywienia tkanek wywołane uciskiem(nacisk powoduje zamknięcie naczyń krwionośnych ->blade, po ustaniu ucisku przekrwienie aby zrekompensować braki);

przykład długotrwałego ucisku – odleżyny, ale mogą też je powodować: guzy nowotworowe, skupiska pasożytów w organizmie, ucisk uprzęży, rozedma płuc (powietrze uciska tkankę pęcherzyków płucnych/ zbyt duże ciśnienie)

2.od czego zalezy predkosc opadania krwinek

OB. – opad Biernackiego

-ilość mm słupa osocza krwi pobranej na antykoagulant przez 1h
-zawartość globulin w osoczu(przyspiesza)
-zaw.fibrynogenu(wzrasta)
-stosunek albumin do globulin(+)
-liczby i wielkość tkanek czerwonych
-skłonność erytrocytów do tworzenia agregatów(mają ładunek ujemny)
-pH krwi (im bardziej kwaśne tym szybciej)

Przyspieszenie opadu
-zmniejszenie liczby erytrocytów
-obniżenie zawartości hemoglobiny
-wzrost ilości globulin
-choroby nerek
-utrata albumin
-stany zapalne
-nowotwory
-ciąża
-stres
-anemie
-zmęczenie fizyczne

Zwolnienie – zagęszczenie krwi
-biegunki
-wstrząs anafilaktyczny

3.opisz nowotwor lagodny

- rosną w formie otorbionych guzów np., polipy nosa;

- nie dają przerzutów i nie naciekają;

- mogą ulec zezłośliwieniu ; dlatego usuwać , nie drażnić ()

- Rosną ekscentrycznie (od środka na zewnątrz)

- Mogą osiągać b.d. rozmiary

- Nie ma wznów gdy cały wycięty

- Powolny wzrost

- Działają poprzez ucisk na tkanki

- nie wyniszcza i nie zatruwa organizmu produktami rozpadu własnych komórek

4.wymien nastepstwa urazu tepego

Urazy tępe powodują powstanie miejscowego obrzęku tkanek i zaczerwienienia w wyniku uszkodzenia nn.krwionośnych i limfatycznych i powstanie krwiaków (hematoma), podbiegnięć krwawych (sugillationes), wybroczyn (eccymoses lub limfiaków (seroma)

Urazy tępe:

5.wymien odlegle nastepstwa stresu

oddalone w czasie:
*przerost nadnerczy
*owrzodzenia żołądka i 12-stnicy
*spadek odporności i eozynopenia
*zanik grasicy i węzłów chłonnych
*nadciśnienie krwi
*choroba niedokrwienna serca, zawał
*cukrzyca (glikokortykoidy wzmacniają glukoneogenezę)
*zaburzenia w rozrodzie
*spadek poziomu gonadotropin
*wzrost TSH i tyroksyny
*nerwice i stereotypie

6. mechanizm wstrzasu anafilaktycznego

wstrząs anafilaktyczny
-IgE przyłączają się do receptorów na komórkach tucznych i bazofilach, przy następnym kontakcie z antygenem, zaczyna reagować z tymi IgE, tworzą się mostki, trwale połączone, następuje zmiana potencjału błonowego – otwarcie kanałów Ca2+ -> uwalnia się Ca doprowadzając do egzocytozy i wyrzucenia zawartości komórek (głównie histamina, serotonina, leukotrieny) przechodzą do krwi i działają ogólnie.

Faza wstrząsu
1 kompensacyjna – uwalnia się histamina z komórek tucznych i bazofili, rozszerza naczynia krwionośne; spada ciśnienie =>stymulacja układu współczulnego =>wyrzut katecholamin gwałtowny (adrenalina 200x)=>przyspieszona akcja serca, skurcz naczyń, pobudzenie psychiczne, przyspieszenie oddechu; nie wszystkie naczynia reagują jednakowo obkurczają się głównie naczynia mięśni, skóry(bladość skóry); faza niebezpieczna bo można uważać że ranny jest w dobrej kondycji, łatwo przeoczyć szok. Jeżeli krwawienie jest opanowane może być koniec szoku ale jeśli nie to faza 2.

Ilość kom tucznych i rozmieszczenie zależy od gatunku zwierzęcia.
Rodzaje:
-układ oddechowy – skurcz mm gładkich oskrzelików, krtani, powoduje duszność, rozedmę pęcherzyków, śmierć (człowiek, bydło, świnka morska)
-układ krążenia – spadek ciśnienia krwi, zapaść (świnia, królik)
-układ pokarmowy – obrzęk wątroby, wyrzut żółci, przekrwienie bierne jest, biegunki, zapaść (pies)

zestaw 4

1. Opisz zwyrodnienie miąższowe

Zwyrodnienie miąższowe (d.parenchymatosa)
+przy zaburzonej gospodarce wodno-elektrolitowej; tu głównie narządy miąższowe (wątroba, nerki, śledziona, mm.sercowy, szkieletowy);
+gorączka, zatrucia, niedotlenienie ;
+stan odwracalny, obserwowany też jako zmiana pośmiertna właściwie zawsze.;
+Pojawia się przy braku ATP, pierwszy objaw to zab.gosp.wodno-elektrolitowej, szwankuje pompa K/Na (gradient jest niezbędny do utrzymania depolaryzacji, pot.spoczynkowego, błonowego itp. Jak nie działa to sód wchodzi do wnętrza komórki razem z wodą, komórka pęcznieje, odkształca się, traci sześcienny charakter (tu na przykład mamy zaburzenia funkcjonowania nerki bo blokuje się kanał);
+cytoplazma ulega rozcieńczeniu,;
+globuliny zaczynają się wytrącać i powstają agregaty;
+cytoplazma przestaje być przejrzysta;
+rozszerzenie kanałów ER, pojawiają się wodniczki (rozdęcie gładkiego ER) i powstaje

2. Opisz zapalenie swoiste i podaj przykłady

-Swoiste(inflamatio specyfica)
+jest charakterystyczne dla jednego czynnika
+na podstawie obrazu patomorfologicznego można zidentyfikować czynnik etiologiczny
+zwykle procesy przewlekłe w których w ognisku toczą się 3 procesy: zapalny, naprawczy(z wytworzeniem ziarniny), i zwyrodnieniowym(martwica)
+gruźlica(gruzełek gruźliczy – mycobacterium tuberculosis; gruzełki wyglądają tak samo w różnych tkankach), nosacizna, promienica
+odoskrzelowe zapalenia płuc(bronchopneumonia catarrhalis)

3. Co to jest rozrost

Rozrost (hyperplasia)
Powiększenie się tkanki lub narządu w wyniku zwiększenia liczby komórek w tkance lub narządzie; fizjologicznie w okresie embrionalnym; u dorosłych patologia -> guz przysadki ->nadmiar hormonu wzrostu ->rozrost; także rozrost nowotworowy.

4. Nowotwór złośliwy - opisać

5. Opisz objawy wstrząsu anafilaktycznego uwzględniając narządy wstrząsorodne

6. Ogólne przegrzanie ciała

Ogólne przegrzanie ciała (hypertermia universalis)

Nadmiernie podwyższona temperatura otoczenia może powodować nagromadzenie się ciepła w organizmie, które może prowadzić do przegrzania ogólnego

-rr.obronne:
*posturalne i behawioralne (szukanie cienia, unikanie ruchu)
*rozszerzanie powierzchownych naczyń krwionośnych
*pocenie się
*zianie – szybkie płytkie oddechy aby nie doszło do zasadowicy przez utratę CO2 i zaburzenie równowagi elektrolitycznej
*spadek apetytu
*zwolnienie metabolizmu

-Zmiany patologiczne:
*spadek T wewnętrznej
*utrata wody
*zaburzenia w układzie krążenia (zagęszczenie krwi, hypowolemia)
*zaburzenia wodno – elektrolitowe
*zaburzenia w układzie oddechowym
*śmierć

Udar cieplny (siriasis)
-stan wzrostu temperatury wewnętrznej przy dużym pochłanianiu ciepła z otoczenia i niemożności oddania go, utrata świadomości, drgawki, niewydolność wielonarządowa.

Udar słoneczny – przegrzanie opon mózgowych i mózgu (miejscowe) i przekrwienie opon pod wpływem promieni podczerwonych. Obrzęk -> zw. ciśnienia-> utrata świadomości-> śmierć.

Zestaw 5

1.gojenie się ran

2.odczyn Arthusa

Odczyn Arthusa:

Zaliczany do alergii typu III

Odczyn miejscowy
-powstaje po kilkukrotnym podaniu podskórnie lub śródskórnie alergenu białkowego (np. surowicy) w odstępach 7-dniowych
-gromadzące się precypityny(przeciwciała) prowadzą do powstania zakrzepów
-powstaje miejscowe martwicowo-krwotoczne zapalenie skóry (obrzęk zapalny, naciek limfocytarny, martwica tkanki)
-aby uniknąć powstawania nie należy podawać w jedno miejsce podskórnie i śródskórnie

3.nowotwór złośliwy

4.stres psychogenny

-reakcja „walcz albo uciekaj”
-trwa do 30 minut

Następstwa stresu:

-natychmiastowe:

5.wstrząs pourazowy

Istotą wstrząsu jest deficyt między zapotrzebowaniem na krew a ukrwieniem(zaopatrzeniem).

Najpierw tkanki są niedokrwione ->słabo działa serce ->niedotlenienie i zaburzenia (mechanizm błędnego koła).

Inna przyczyna – zmniejszenie ilości krwi krążącej

Każdy wstrząs trochę inny, czynniki często narastają stopniowo, często nie rozrózzniamy fazy, albo przy dużych krwotokach może nie zdążyć się rozwinąć wstrząs przed śmiercią.

Histamina – uwalniana z komórek tucznych i płytek krwi, odgrywa rolę w rozwoju wstrząsu ale, jak wielką nie wiadomo.

Zmiażdżenie to najbardziej wstzrąsorodny uraz – masowe uwalnianie histaminy do krwi ze zmiażdżonych tkanek i znaczne rozszerzenie maczyń krwionośnych !!!

6.martwica Zenkera

Martwica Zenkera – necrosis zenkerii – rodzaj martwicy skrzepowej, martwica woskowa (n. cerea)

martwica mm. poprzecznie prążkowanych

u owiec, ptaków i świń mięśnie są blade, przypominające białe mięso kurze, przeświecające jak mięso rybie, często usiane licznymi wynaczynieniami

u indyków ras mięsnych naciekające komórki zabarwiają mięśnie piersiowe na zielono

występuje w:

mięśniochwacie porażennym u koni
u owiec w tzw. Chorobie białego mięsa (myopathia) (tu z brakiem Se i wit.E)
przy silnym stresie – przy PSE
tyfus,
tężec
skojarzonych niedoborach selenu i wit.E

blade, woskowe, szkliste mm.,tracą prążkowanie, łatwo pąkają, nie barwią się histologicznie, w preparatach widać dużo komórek uprzątających

DODATKOWE 2 PYTANIA

Odczulanie metodą Besredki

Podawanie małej dawki leku podskórnie (0,1-0,5 ml) -> czekamy trochę czasu (4h) -> podajemy pełną dawkę
to wywołuje wstrząs poronny (mikrowstrząs), odczula na kilka tygodni do kilku miesięcy

STADIUM WĄTROBOWE PRZY KRUPOWYM ZAPALENIU PŁUC

Krupowe zapalenie płuc(pneumonia crouposa s.fibrinosa)
-ciężkie, często śmiertelne
-stadium nawału(s.infiltrationis)- płuca SA jeszcze powietrzne, sporo wysięku, mocno przekrwione

-stadium zwątrobienia (s.hepatisationis) – płuca wyglądają jak wątroba
+z.czerwone(hepatisatio rubra)- do pęcherzyków wchodzą krwinki czerwone inne krwinki
+z.rdzawe(h.fusca) e.ulegają rozpadowi, powstaje hemosyderyna
+z.szare(h.grisea)dużo komórek żernych i włóknika
+z.żółte(h.flava) komórki żerne ulegają degradacji tłuszczowej
Płuca są już niepowietrzne.

-stadium lizy(lisis s.resolutionis) powrót do normy(restitutio ad integrum); masy ulegają rozpuszczeniu i wchłonięciu w postaci płynów
Przy zapaleniu włóknikowym wysięk krzepnie i nie da się go usunąć; czasem zwłóknienie płuc jeżeli organizm uzna, że powinna tu być tkanka bliznowata płuca nie wracają do normy.

-stadia te są nierównomiernie rozłożone w płucach(płuca marmurkowate)

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
pytania i odpowiedzi koło 2, studia pedagogiczne, Rok 4, Współczesne kierunki w pedagogice - Prokopi
pytania i odpowiedzi koło psychologia polityki
pytania i odpowiedzi na koło z hotelarstwa, WSB, hotelarstwo
anomia pytania z odpowiedziami
Masaż Pytania i Odpowiedzi
AUTOMATYKA w pytaniach i odpowiedziach scan
INTERNA pytania - odpowiedzi, Interna
pytania kineza - koło I, FIZJOTERAPIA- zaoczne 2007-2010, KinezyterapiA
Parchy pytania z odpowiedziami, Weterynaria, III rok, kolokwia
Radiotelefon - pytania i odpowiedzi, AM SZCZECIN, GMDSS ( GOC ), wsio
Pytania i odpowiedzi, PAUTO
TWN Pytania i odpowiedzi 2014, Wykład(1)
pytania i odpowiedzi 2, PLC, plcc, PLC I
biomedyka pytania i odpowiedzi do egzaminu

więcej podobnych podstron