Podpora dla organizmu, osłania narządy, umożliwia poruszanie się, jest magazynem jonów wapnia i fosforanowych oraz miejscem wytwarzania składników morfotycznych krwi. Budują ją substancja międzykomórkowa i komórki kości.
Zbudowana z mineralnych związków (fosforan wapnia w postaci hydroksyapatytu oraz węglan wapnia, jony Mg, Na, K, Cl, F, cytryniany) oraz części organicznej (osteoid) na którą składają się włókna kolagenowe i istota podstawowa (z siarczanu chondroityny, keratanu, kwasu hialuronowego, białek morfogenetycznych kości i białek niekolagenowych: osteokalcyny, osteopontyny i osteonektyny.
Komórki osteoprogenitorowe (pochodzą z pluripotencjalnej komórki mezenchymalnej) są prekursorami dla osteoblastów (mogą dać też początek chondroblastom). Występują one w okostnej, śródkostnej i szpiku – występują w stanie spoczynku, aktywują się na wypadek np. złamania. Ich różnicowanie rozpoczyna się dzięki genom Cbfa1/Runx2, które uruchamiają ekspresję osteokalcyny (jej obecność świadczy o zróżnicowaniu). Osteoblasty syntezują elementy macierzy, osteoidu i biorą udział w mineralizacji. Mają kształt sześcienny lub cylindryczny, są pobudzane przez parathormon, hormon wzrostu, pochodne witaminy D; hamowane przez kortykosteroidy. Po zakończeniu syntezy substancji międzykomórkowej zostają w niej zamurowane i stają się osteocytami – ostatecznymi komórkami krwi (dzięki białku osterix). Nie wytwarzają substancji międzykomórkowej, ale nadal pełnią funkcje metaboliczne – utrzymują i odnawiają macierz. Zajmują miejsca w jamkach kostnych, a ich wypustki – w kanalikach; między wypustkami liczne połączenia typu nexus. Występują także osteocyty powierzchni kostnej, tworzą nabłonkowatą powierzchnię między tk. kostną a naczyniami, są wrażliwe na hormony i odpowiadają za regulację gospodarki fosforanowo-wapniowej.
Osteoklasty pochodzą z komórki linii monocytarno-makrofagowej ze szpiku kostnego. Ich prekursorem są monocyty, które ulegają fuzji w wielojądrzaste komórki. Mają one kwasochłonną cytoplazmę, bogatą w mitochondria (zródło ATP dla pomp protonowych). Mają zdolność do resorpcji kości, modelują i przebudowują tkankę kostną. Rozpuszczają składniki nieorganiczne, potem rozkładają osteoid (dzięki katepsynie K). Zagłębiają się w kościach w zatokach Howshipa. Błona komórkowa zwrócona w kierunku resorbowanej kości to rąbek szczoteczkowy, tworzą także strefę uszczelniającą z filamentów aktynowych i integryn łączących się z osteopontyną, zabezpieczając pozostałe części komórki od przestrzeni resorpcji. Biorą udział w regulacji gospodarki PO4/Ca. Pobudzane przez parathormon, hamowane przez kalcytoninę i estrogeny.
Powstawanie osteoklastów jest regulowane przez osteoblasty dzięki białku RANKL (i receptorom RANK na monocytach) i czynnikowi stymulującemu powstawanie makrofagów – dzięki nim monocyty różnicują się w osteoklasty. By nie przesadzić z resorpcją, produkowana jest osteoprotegeryna, która łączy się z RANKL hamując osteoklastogenezę – jest inhibitorem resorpcji kości. Parathormon indukuje powstawanie osteoklastów.
Tkanka pierwotna – ma włókna kolagenowe o nieregularnym przebiegu, zostaje zastąpiona tkanką blaszkowatą. Pozostaje tylko w szwach kostnych, błędniku kostnym i wyrostkach zębodołowych i stanach chorbowych
Wyróżnia się tk. kostną gąbczastą (beleczkową) i zbitą (kortykalną) – większość kości jest tworzona przez oba rodzaje. Gąbczasta występuje w nasadach kości długich i wypełnia wnętrze k. krótkich i płaskich; zbita buduje trzony k. długich i warstwy zewnętrzne nasad, pokrywa k. krótkie.
Substancja międzykomórkowa k. blaszkowatej grupuje się w blaszki kostne, w której występują pojedyncze, równolegle ułożone, włókna kolagenowe z istotą podstawową, przy czym sąsiadujące blaszki biegną pod pewnym kątem do siebie – zwiększa to wytrzymałość. Osteocyty ułożone są między blaszkami.
Zbudowana z blaszek uformowanych w beleczki kostne, które przebiegają w różnych kierunkach tworząc sieć, między której oczkami znajduje się szpik kostny. Substancje odżywcze czerpane są ze szpiku lub ze śródkostnej.
Zbudowana z osteonów (systemów Haversa), w skład których wchodzi kanał osteonu (kanał Haversa) i 9-15 koncentrycznie ułożonych wokół blaszek osteonu. Tworzą one cylindry, których długa oś jest równoległa do długiej osi naczynia krwionośnego w kanale; wszystkie jamki osteonu łączą kanaliki kostne; sąsiednie osteony się nie łączą, a każdy osteon otoczony jest linią cementu ze zmineralizowanej istoty podstawowej. Inne elementy to: blaszki międzysystemowe (znajdujące się między osteonami, pozostałości po przebudowie osteonów), blaszki podstawowe zewnętrzne (okalające zewnętrznie) (tworzą warstwę k. długiej leżącą pod okostną) i blaszki podstawowe wewnętrzne (leżące pod śródkostną od strony jamy szpikowej) Wyróżnia się tam kanały naczyniowe – Haversa (wchodzące w skład osteonu) i Volkmanna (w poprzek systemów Haversa – ich oś długa jest prostopadła do blaszek osteonu).
Wszystkie powierzchnie kości pokryte są błonami z tk. łącznej - okostną (pokrywa k. zbite za wyjątkiem powierzchni stawowych, zbudowana z tk. łącznej włóknistej zwartej; wyróżnia się warstwę zewnętrzną bogatą w naczynia krwionośne i włókna kolagenowe (włókna wnikające/Sharpeya) łączące okostną z kością oraz warstwę wewnętrzną przylegającą do kości, z komórkami osteogennymi. Druga błona to śródkostna z komórek osteogennych, wyściela jamę szpikową, kanały naczyniowe i pokrywa beleczki k. gąbczastej.
Powoduje powstanie kości płaskich. W tkance mezenchymalnej pojawiają się silnie unaczynione obszary (dzięki Hedgehog i TGF-beta). Komórki mezenchymalne różnicują się w osteoblasty, które odkładają osteoid. Macierz kostna ulega mineralizacji, a osteocyty – uwięzieniu – powstają pierwotne beleczki kostne – jest to kość splotowata. Na powierzchni beleczek układają się osteoblasty, które syntetyzują nową substancję, powiększając się więc drogą wzrostu apozycyjnego i zlewając się w pierwotną kość gąbczastą. Pojawia się szpik kostny. Wzrost apozycyjny na obwodzie powoduje łączenie się beleczek – powstają kanały naczyniowe z pierwszymi osteonami – tak powstaje tkanka kostna zbita.
Powstają tak kości kończyn, kręgosłupa, miednicy. Początkowo powstaje model chrzęstny kości z chrząstki szklistej i ochrzęstną. Chondrocyty syntezują czynnik wzrostu komórek śródbłonka naczyń i kolagen X – powstają naczynia krwionośne. Osteoprogenitorowe komórki ochrzęstnej różnicują się w osteoblasty, które wytwarzają mankiet kostny (kostnienie okołochrzęstne). Następnie dochodzi do apoptozy chondrocytów w środkowym trzonie i uwapnienia macierzy – powstaje pierwotny punkt kostnienia. Od okostnej dokonuje się inwazja naczyń krwionośnych – formują pęczek naczyniowy, zawierający komórki osteoprogenitorowe i hematopoetyczne. Te różnicują się w osteoblasty, które rozpoczynają kostnienie śródchrzęstne, które postępuje w kierunku nasad. Na powstałe beleczki kostne skierowane są osteoklasty, które powiększają jamę szpikową. Po urodzeniu w nasadach rozwija się wtórny punkt kostnienia. Pomiędzy trzonem a nasadą jest nasadowa płytka wzrostu, którą tworzy kilka stref ułożonych prostopadle do długiej osi kości. Do nasady przylega strefa chrząstki rezerwowej, potem strefa proliferacji, hipertroficzna i inwazji naczyń – proliferacja chondrocytów warunkuje wzrost na długość. Potem ta płytka zostaje zstąpiona kością – linią nasadową.
Polega na odkładaniu kryształów hydroksyapatatu. Zachodzą na nią: nukleacja (powstawanie jąder krystalizacji) epitaksja (wzrost kryształów w wyniku odkładania jonów) i wtórna nukleacja (namnażanie się kryształów poprzez oderwanie się fragmentów od już istniejących).
Nukleacja zapoczątkowywana jest przez pęcherzyki macierzy (obłonione fragmenty osteoblastów, które kumulują w sobie jony i w końcu pękają; w kości splotowatej, zębinie i chrząstkach wzrostowych) lub nukleatory (w szkliwie i kościach blaszkowatych; ułatwiają gromadzenie się jonów)). Proces epitaksji jest kontrolowany przez kolagen (tworzy rusztowanie i wpływa na wielkość minerałów; osteokalcyna reguluje uwalnianie wapnia, osteonektyna ułatwia proces mineralizacji.
W okresie wzrostu i rozwoju zachodzi remodelowanie strukturalne, zwiększające długość i grubość; ustawia kości tak, by przeciwdziałały sile grawitacji. Remodelowanie wewnętrzne trwa całe życie, polega na naprawianiu mikrozłamań i utrzymaniu homeostazy PO4/Ca.
Remodelowanie kości korowej polega na resorpcji starego systemu Haversa i organizacji nowego. Proliferujące naczynia krwionośne (jednostki remodelacyjne kości) zbudowane są ze strefy wycinania (stożka tnącego, zawiera osteoklasty drążące tunel resorpcyjny), strefy zwrotnej (z naczyniem krwionośnym, wokół którego układają się obsteoblasty i kom. osteoprogenitorowe) i strefy zamykającej (z osteoblastami tworzącymi substancję kostną). Granicę stanowi linia cementu. Blaszki kostne odkładają się dośrodkowo przez nawarstwianie się substancji kostnej. Remodelowanie kości beleczkowej zachodzi na powierzchni beleczek, nie w tunelach jak w k. korowej.
Powstaje tkanka (kostnina) z komórek osteoprogenitorowych łącząca odłamy. Rozrastają się naczynia krwionośne od strony kostnej, co warunkuje powstawanie osteoblastów. Gdy złamanie jest poważne, komórki osteogenne różnicują się w chondroblasty i dochodzi do kostnienia na podłożu chrzęstnym.