Zestaw F
1.Potencjały spoczynkowe i czynnościowe.
Potencjał spoczynkowy to różnica potencjałów (napięcie) między obiema stronami błony plazmatycznej niepobudzonej komórki pobudliwej.
Wszystkie napięcia na błonie wyraża się jako różnice potencjału wnętrza komórki do potencjału po stronie zewnętrznej. Potencjały spoczynkowe mają wartości ujemne, które w komórkach nerwowych wahają się między –65 mV a –90 mV. Powstanie potencjału spoczynkowego jest spowodowane przede wszystkim tendencją jonów potasu do przepływania zgodnie z gradientem stężenia tych jonów z wnętrza na zewnątrz błony komórkowej. Powoduje to pozostanie niewielkiego nadmiaru ładunków ujemnych po wewnętrznej stronie błony. Inne jony (np. sodu) jedynie w niewielkim stopniu wpływają na wartości potencjału spoczynkowego. Siła elektrochemiczna, powodująca ruch jonu poprzez błonę komórkową, jest różnicą między potencjałem spoczynkowym a potencjałem równowagi dla danego jonu. Potencjał równowagi jonu jest to taki potencjał, przy którym wpływ tego rodzaju jonów z komórki jest równy ich wpływowi do jej wnętrza.
Potencjał równowagi dla poszczególnych jonów można obliczyć stosując równanie Nernsta. Potencjały spoczynkowe można obliczyć stosując równanie Goldmana, które uwzględnia wszystkie zaangażowanie rodzaje jonów.
Potencjał czynnościowy przejściowa zmiana potencjału błonowego komórki, związana z przekazywaniem informacji. Bodźcem do powstania potencjału czynnościowego jest zmiana potencjału elektrycznego w środowisku zewnętrznym komórki. Wędrujący potencjał czynnościowy nazywany jest impulsem nerwowym. Potencjał czynnościowy trwa od 1 ms do kilku sekund i osiąga maksymalnie wartości około +40 mV. Hiperpolaryzacja następcza trwa kilka milisekund.
Potencjały czynnościowe powstają na wzgórku aksonowym neuronu i rozprzestrzeniają się po błonie aksonu. Zachowują się one zgodnie z zasadą "wszystko albo nic": do zapoczątkowania potencjału czynnościowego niezbędny jest bodziec o intensywności wystarczającej do zdepolaryzowania neuronu powyżej określonej wartości progowej; wszystkie potencjały czynnościowe w danej komórce mają tę samą wielkość. Między początkiem bodźca a początkiem potencjału czynnościowego występuje krótkie opóźnienie, tzw. czas utajenia (latencja). W czasie trwania potencjału czynnościowego neurony stają się niepobudliwe, zaś w czasie występowania hiperpolaryzującego potencjału następczego ich pobudliwość jest zmniejszona. Zjawiska te określa się odpowiednio jako refrakcję bezwzględną i względną. Zjawiska refrakcji stanowią ograniczenie dla maksymalnej częstotliwości, z jaką neuron może wytwarzać potencjały czynnościowe. Zapobiega to sumowaniu potencjałów czynnościowych i zapewnia przewodzenie potencjałów czynnościowych w aksonie tylko w jednym kierunku.
2.Mammogeneza.
Mammogeneza - rozwój i dojrzewanie gruczołu mlekowego pod wpływem progesteronu i estrogenu. Z początku rozwija się on bardzo wolno, z biegiem czasu jednak się przyspiesza. U samców gruczoł ten jest nieczynny. Wyróżniamy mammogenezę:
przewodową
zrazikową
Obie płci mają gruczoły mlekowe (z wyjątkiem samców torbaczy), ale jedynie u samic są one rozwinięte i normalnie funkcjonują. Zazwyczaj gruczoły mlekowe są parzyste, a ich liczba się waha od 2 u człowieka do 14-18 u świni. U niektórych gatunków występują połączone pary gruczołów tzw. wymiona.
Wewnątrz gruczołu możemy wyróżnić dwa zasadnicze rodzaje tkanek: miąższową, która jest właściwą tkanką wydzielniczą, oraz zrębową, będącą tkanką wypełniającą (strukturalną).
Płodowy okres rozwoju gruczołu mlekowego jest uwarunkowany czynnikami genetycznym i hormonalnymi. Zapoczątkowanie rozwoju pączka mlecznego jest kontrolowane przez tkankę mezenchymatyczną pochodzenia embrionalnego. Jeżeli wymieniona tkanka jest transplantowana do innego obszaru ciała, pączek mleczny rozwija się w miejscu transplantacji. Gruczoł jest w fazie spoczynku lub powolnego wzrostu podczas ciąży do pewnego momentu. Kiedy minie odpowiedni czas pączki mleczne ulegają szybkiej proliferacji i wydłużeniu. Powstają wyrostki mleczne, które penetrują podściółkę tłuszczową i zaczynają się rozgałęziać. Nabłonek gruczołowy indukuje receptory androgenowe w gęstej tkance mezenchymatycznej i ich odpowiedź na ten hormon. Jeżeli androgeny są produkowane przez osobniki męskie, ich tkanka mezenchymatyczna odpowiada za hormon i zagęszcza się wokół gruczołowego nabłonka, powodując jego niszczenie. W wyniku tego rozwój sutków zostaje zahamowany.
Po urodzeniu rozwój gruczołu mlekowego jest regulowany przez hormony jajników, przedniej części przysadki i kory nadnerczy. Gruczoł mlekowy od urodzenia aż do okresu dojrzałości płciowej samicy rozwija się bardzo wolno. Jego aktywny wzrost rozpoczyna się w okresie wystąpienia regularnych cykli płciowych. Stopień rozwoju zależy od gatunku zwierzęcia i od długości cyklu. U zwierząt o krótkich cyklach (mysz, szczur) rozwijają się przewody mleczne, natomiast nie powstają pęcherzyki mleczne. U gatunków o dłuższych cyklach (człowiek, małpa) dochodzi do uformowania się układu zrazikowo-pęcherzykowego. Pełny stopień rozwoju gruczoł mlekowy osiąga w czasie ciąży, a nawet na początku laktacji, kiedy wydzielanie hormonów jajnika zmienia się z cyklicznego na ciągłe.
Estrogeny i progesteron działają synergistycznie i są niezbędne do rozwoju gruczołu mlekowego. Za rozwój przewodów (mammogeneza przewodowa) odpowiedzialne są przede wszystkim estrogeny, a pęcherzyków (mammogeneza pęcherzykowo-zrazikowa) progesteron. Do pełnego rozwoju gruczołów mlekowych konieczna jest przysadka, co najmniej 5 hormonów przysadki jest zaangażowanych w rozwój gruczołu mlekowego.
Grupę pęcherzyków nazywamy zrazikami, a wiele zrazików tworzy zraz. Zrazy tworzą ćwiartki, a cztery ćwiartki łącznie, np. u krowy stanowią wymię.
3.Cykle czepcowo-żwaczowy (omówienie z rys).
Cykl ten jest szeregiem następujących po sobie w odpowiedniej kolejności skurczów mięśniówki przedżołądków przeżuwaczy mający na celu odpowiednie wymieszanie i rozdzielenie trawionego pokarmu.
Zadaniem motoryki jest selekcja materiału nadającego Siudo dalszej fermentacji i usunięcie niesfermentowanych pozostałości. Zasadniczo rozróżnia się dwa rodzaje aktywności czepca i żwacza, skurcze mieszające czepca i żwacza oraz skurcze odbijania.
Skurcze mieszające rozpoczyna podwójny skurcz czepca. Pierwszy słabszy skurcz zmniejsza objętość czepca o około połowę, a drugi silniejszy polega na całkowitym skurczu mięśniówki czepca. Następnym etapem jest skurcz worka grzbietowego żwacza polegający na przesuwaniu doogonowo fali silnego skurczu perystaltycznego. Po jego zakończeniu pojawia się skurcz worka brzusznego żwacza, o podobnej sile i kierunku przebiegu, a następnie kolejny skurcz worka grzbietowego żwacza, a o przebiegu dogłowowym. Cykl skurczów mieszających zamyka skurcz worka brzusznego żwacza o przebiegu dogłowowym. Dzięki takiej cyklicznie powtarzającej się sekwencji skurczów treść przedżołądków ulega intensywnemu mieszaniu, ponadto dochodzi do oddzielania małych cząsteczek pokarmu od dużych. Skurcze odbijania następują zaraz po skurczach mieszających i polegają na pojawieniu się w tylnej części żwacza, w worku grzbietowym ślepym żwacza, intensywnej fali skurczowej rozchodzącej się na worek brzuszny żwacza i przebiegającej w kierunku dogłowowym.
Ruchy czepca i żwacza zachodzą cyklicznie (cykl czepcowo-żwaczowy). Zapoczątkowuje je czepiec, który kurczy się dwufazowo. W czasie drugiej fazy skurczu czepca, rozpoczyna się w żwaczu skurcz mieszający, a po nim może wystąpić skurcz odbijania -konieczny przy wydalaniu gazów powstających w żwaczu. Skurcze czepca występują tylko przed skurczami mieszającymi.
W żwaczu owcy można wyróżnić trzy typy ruchów:Typ dwójkowyutworzony jest z powtarzających się regularnie skurczów: mieszającego i odbijania. Występuje on wówczas, gdy przeżuwacz jest dobrze najedzony. Typ skurczów pojedynczychskłada się tylko ze skurczów mieszających. Typ ten występuje u zwierząt głodnych, ponieważ w tym czasie wytwarzanie gazów w żwaczu jest bardzo małe. Typ mieszany ruchów, w którym skurcz odbijania występują nieregularnie, pojawia się u zwierząt średnio najedzonych.
Cykl czepcowo-żwaczowy. Schematyczne przedstawienie miejsca zapisu motoryki czepca (1) i żwacza (2, 3): 1 a -krzywa skurczów czepca, 2 b krzywa skurczów worka grzbietowego żwacza, 3 c krzywa skurczów worka brzusznego żwacza.
4.Hormony trzustki.
Trzustka poza funkcją trawienną wytwarza dwa hormony : insulinę i glukagon. Trzustka zbudowana jest z pęcherzyków wytwarzających sok trzustkowy i wsyp trzustki (Langerhansa) wydzielających hormony do krwi.
Wyspy trzustki zawierają trzy rodzaje komórek : alfa, beta i delta.
Komórki BETA – 60% całości leżą w środku każdej wyspy i wydzielają insulinę.
Komórki ALFA – 25% całości i wytwarzają glukagon.
Komórki DELTA – 10% całości, syntetyzują somatostatynę.
Oprócz tych komórek niektóre wyspy posiadają komórki PP w których odkryto polipeptyd trzustkowy. Bliskie położenie tych trzech rodzajów komórek jest niezmiernie ważne dla kontroli wydzielania hormonów. Przykładem może być hamowanie wydzielania glukagonu przez insulinę, oraz silne działanie somatostatyny jako inhibitora wydzielania insuliny i glukagonu.
Insulina, bierze udział w metabolizmie węglowodanów, tłuszczów i białek, odgrywa główną rolę w magazynowaniu nadmiernej ilości substancji energetycznych pobieranych z pokarmem.
Budowa insuliny: Jest małą cząsteczką białka o masie cząsteczkowej 5800, zbudowaną z dwóch łańcuchów aminokwasowych połączonych siarką. W przypadku rozerwania łańcuchów insulina traci swoje właściwości. Prekursorem insuliny wytworzonym w rybosomach jest preprohormon o masie cząsteczkowej około 11500, który w retikulum endoplazmatycznym przechodzi w lżejszą proinsulinę o masie cząsteczkowej 9000. Proinsulina jest biologicznie nieczynna i dopiero w aparacie Golgiego ulega przemianom w 85% do insuliny a w około 15% pozostaje nieczynna, okres półtrwania insuliny wynosi 6 minut, z wyjątkiem cząsteczek związanych z receptorami w tkankach docelowych, w ciągu 10-15 minut hormon ulega degradacji w wątrobie i nerkach pod wpływem enzymu insulinazy.
Działanie insuliny
Aby insulina zaczęła działać konieczne jest przyłączenie białka receptora błonowego o masie 300,000. Receptor insulinowy składa się z czterech oddzielnych podjednostek połączonych mostkami dwusiarczkowymi. Podjednostki ALFA leżą na zewnątrz błony, a beta wewnątrz cytoplazmy. Insulina przyłącza się do podjednostek ALFA powodując autofosforylację podjednostek BETA. Stają się one lokalnymi kinazami białkowymi pobudzającymi fosforylację wielu enzymów cytozolu. Końcowymi efektami działania insuliny na komórki są:
natychmiastowe zwiększenie przepuszczalności błony komórkowej dla glukozy (otwarcie kanału w białku błonowym o masie cząsteczkowej 55,000)
szybkie zwiększenie przepuszczalności błony komórkowej dla jonów potasowych, magnezowych i fosforowych.
Wolniejsze działanie insuliny zachodzące w ciągu następnych 10-15 minut polegające na zmianie aktywności wielu wewnątrz komórkowych enzymów.
Długotrwale zmiany (kilka dni) w tempie translacji mRNA w rybosomach i transkrypcji DNA w jądrze komórkowym.
Insulina zwiększa przepuszczalność błon komórek mięśniowych powodując niknięcie do ich wnętrza dużej ilości glukozy, gdzie może być zużyta w czasie wysiłku fizycznego lub odłożona w formie glikogenu. Jednym z najważniejszych działań insuliny po spożyciu pokarmu jest niemal całkowite zmagazynowanie glukozy w formie glikogenu wątrobowego.
Mechanizm tego procesu
Hamowanie fosforylazy wątrobowej powodującej glikogenolizę.
Przyśpieszenie wychwytu glukozy przez hepatocyty przy udziale glikokinazy.
Zwiększenie aktywności fosfofruktokinazy i syntetazy glikonegowej.
W wyniku działania insuliny na wątrobę, ilość glikogenu może wzrosnąć do 6% całkowitej masy wątroby. Spadek poziomu glukozy we krwi hamuje wydzielanie insuliny a pobudza wydzielanie glukagonu, co powoduje zahamowanie wychwytu glukozy i syntezy glikogenu w wątrobie. Glikogen ulega glikegenolizie i wolna glukoza wraca do krwi. Insulina wpływa na konwersje nadmiernej ilości glukozy do kwasów tłuszczowych które są odkładane w tkance tłuszczowej.
W odróżnieniu od innych tkanek komórki mózgu są przepuszczalne dla glukozy bez udziału insuliny, ale podstawowym warunkiem sprawnego funkcjonowania tkanki nerwowej jest odpowiedni poziom glukozy we krwi.
Insulina powoduje zwiększenie zapasów tłuszczu w tkance tłuszczowej. Zwiększa też transport glukozy do komórek wątroby i w przypadku zwiększenia do 6% koncentracji glikogenu glukoza przechodzi w formę acetylokoenzymuA, który jest substratem w syntezie kwasów tłuszczowych. Ważnych elementem udziału insuliny w przemianach tłuszczowych jest obniżenie aktywności lipolazy.
W ciągu kilku godzin po nakarmieniu zwierzęta insulina przyczynia się do magazynowania białek przez przyśpieszenie transportu aminokwasów do komórek. W Tym procesie działa podobnie do hormonu wzrostu. Insulina bezpośrednio wpływa na przyśpieszenie translacji mRNA a w dłuższym okresie zwiększa transkrypcje wybranych sekwencji DNA i w efekcie stymuluje syntezę białek. Dodatkowo hamuje katabolizm białek oraz glukoneogenezy. Insulina współdziała z somatotropiną w procesie wzrostu, brak jednego z tych hormonów jest przyczyna zahamowania wzrostu.
Regulacja wydzielania insuliny
Główną rolę pełni tu poziom glukozy we krwi, aminokwasy hormony przewodu pokarmowego i układ współczulny. Odpowiedź insuliny na wzrost poziomu glukozy we krwi jest dwufazowa, pierwszy okres występujący w ciągu 3-5 minut to dziesięciokrotny wzrost poziomu insuliny we krwi; jest on krótkotrwały i po 10 minutach obserwuje się spadek poziomu insuliny. Drugi etap działania insuliny rozpoczyna się po 15-20 minutach i trwa 2-3 godziny. Insulina uwalniana jest wtedy z zapasów w wyspach trzustki.
Mechanizm uwalniania insuliny działa na zasadzie sprzężenia zwrotnego – wysoki poziom glukozy stymuluje wydzielanie insuliny która szybko usuwa nadmiar glukozy, transportując ją do wątroby, mięsni i innych tkanek, i przestaje być wydzielana z trzustki.
Czynniki stymulujące wydzielanie insuliny:
hormony przewodu pokarmowego : gastryna, sekretyna, cholecystokinina, oraz żołądkowy peptyd hamujący GIP
Glukagon
Hormon wzrostu
Kortyzol
Progesterol i estrogeny
Stres
Chorobą powstającą w wyniku braki insuliny jest cukrzyca (diabetes melitus) a najczęstszą przyczyną niedostatecznego wydzielenia insuliny jest degeneracja komórek BETA trzustki. Główne efekty braku insuliny to zmniejszenie zużycia glukozy przez komórki i wzrost jej poziomu we krwi od trzech do dziesięciu razy powyżej poziomu (hiperglikemia), zwiększony metabolizm tłuszczów. W wyniku cukrzycy nadmiar cukrów osocza jest wydalany z moczem (w ciągu doby nawet 100g glukozy).
Symptomy braku insuliny to:
poliuria
pragnienie
nadmierny apetyt
spadek masy ciała
Glukagon
Jest syntetyzowany w komórkach ALFA trzustki, ma budowę polipeptydu (29 aminokwasów) o masie cząsteczkowej 3500. Jego działanie jest przeciwstawne do insuliny, powoduje wzrost poziomu glukozy we krwi, stymuluje glikogenolizę i glikogenogenezę.
W procesie glukoneogenezy glukagon aktywuje enzymy niezbędne w konwersji pirogonianu do fosfoenolopirogronianu oraz zwiększa ilość aminokwasów przeznaczonych do syntezy glukozy. Dodatkowo aktywuje lipazol. W dużych ilościach glukagon może wzmagać prace serca, sekrecje żółci i hamować wydzielanie soków trawiennych. Bodźcami wywołującymi glikoneogenezę są spadek poziomu glukozy we krwi, duża koncentracja alaniny i argininy i wysiłek fizyczny.
Somatostatyna
Wydzielana przez komórki DELTA, to 14-aminokwasowy polipeptyd o okresie półtrwania około 3 minuty we krwi. Wydzielanie somatostatyny stymulują czynniki związane z pobieraniem pokarmu:
wzrost poziomu glukozy
wzrost poziomu aminokwasów
wzrost poziomu kwasów tłuszczowych
wzrost poziomu hormonów przewodu pokarmowego
Somatostatyna hamuje wydzielanie zarówno insuliny jak i glukagonu. Zmniejsza skurcze żołądka, dwunastnicy, pęcherzyka żółciowego oraz obniża wydzielanie i absorpcję w przewodzie pokarmowym. Wynika z tego ze głównym celem somatostatyny jest zmniejszenie metabolizmu składników pokarmowych czyniąc je dłużej dostępnymi.
5.Wydalanie moczu.
Przechodzenie moczu do pęcherza moczowego.
Drogami wyprowadzającymi mocz są kanaliki zbiorcze, miedniczka nerkowa oraz moczowody, pęcherz moczowy i cewka moczowa. W zależności od gatunku zwierząt miedniczka obejmuje brodawkę bezpośrednio (pies kot owca koza koń-nerka jednobrodawkowa ; bydło brak miedniczki a kielichy są uzupełnieniami moczowodu (nerka wielobrodawkowa). Przechodzenie moczu w kierunku moczowodu jest dzięki skurczom mm. gładkich kielicha nerkowego. Skurcze te powodują zmianę ciś. hydrostatycznego w tzw. przestrzeni martwej (kanaliki zbiorcze, miedniczki, moczowody). Cofaniu się moczu z miedniczki zapobiega obecność mięśnia zwieracza kielicha. Moczowody transportują mocz do pęcherza moczowego. Wykonują one ruchy perystaltyczne rozchodzące się falami co 5-20s przesuwając mocz z prędkością 2-3cm/s. Bodźcem do perystaltycznego ruchu jest wypełnienie ich płynem. Ciśnienie wew. moczowodu jest niskie (10mmHg). Nerwy regulujące motorykę należą do układu autonomicznego, jednakże istnieje pewien automatyzm , o którym świadczy zdolność do prawidłowej czynności nawet po wyizolowaniu. Mają one również unerwienie czuciowe.
czynności pęcherza moczowego.
Pęcherz moczowy jest zbiornikiem moczu i narządem umożliwiającym jego wydalanie. Główny mięsień, będący mięśniem wypierającym mocz, jest zbudowany z sieci mięśni gładkich. W okolicy dna pęcherza (ujście wewnętrzne cewki moczowej) włókna zbiegają się nad nim łukowato, tworząc pasmo- Mięsień zwieracz wewnętrzny. .Mięsień zwieracz zewnętrzny (zwieracz cewki moczowej) jest mięśniem poprzecznie prążkowanym zamykającym ujście cewki moczowej. Ciśnienie wewnątrz pęcherza pustego jest równe ciś. śródbrzusznemu. W miarę napływania do niego moczu ściany ulegają rozszerzeniu (nabłonek przejściowy). Mocz nie cofa się ponieważ moczowody wnikają do niego skośnie a ich ujścia osłania fałd błony śluzowej. Zdolność pęcherza do adaptacji do narastającej ilości płynu bez zmiany ciśnienia wewnątrz umożliwia prawidłowe przesączanie kłębowe oraz przepływ moczu z moczowodów. Ta adaptacja łączy się z rozluźnieniem mięśni i nie zależy ona od układu nerwowego. Fizjologiczna pojemność pęcherza moczowego (znoszona bez dolegliwości) wynosi od 250 do 500 ml. Mocz przebywający w pęcherzu nie ulega większym zmianom (może ulegać niewielka zmiana ilości sodu i wapnia) dzięki nieprzepuszczalności błony śluzowej względem jego składników.
unerwienie pęcherza moczowego.
Unerwienie ruchowe jest i z układu autonomicznego jak i somatycznego. Włókna współczulne pochodzą z lędźwiowego odcinka rdzenia kręgowego (L2-L5) i tworzą nerw podbrzuszny. Powodują one zwolnienia napięcia z mm. czyli ułatwiają zwiotczenie i rozszerzanie pęcherza moczowego. Jednocześnie zwiększają one skurcz m. zwieracza wew. i zewn. włókna ruchowe przywspólczulne pochodzą z segmentu krzyżowego (S3-S4) i tworzą nerw miedniczny. Somatyczne unerwienie m zwieracza zewn.pochodzi od nerwu sromowego. Włókna tych nerwów powodują wzrost napięcia mięsni wypierających mocz, zwalniając przy tym napięcie zwieraczy wew. i zew., ułatwiając wydalanie moczu. Nerwami podbrzusznymi przenoszone jest uczucie bólu i temperatury. Włókna dośrodkowe nerwu miednicznego przewodzą impulsy sygnalizujące o stanie wypełnienia pęcherza moczem. Nerw sromowy przenosi głębokie i powierzchowne bodźce czuciowe z pęcherza.
Ośrodki nerwowe kontrolujące oddawanie moczu.
Wydalanie moczu z pęcherza jest aktem odruchowym. Odruchem tym kierują ośrodki znajdujące się w korze mózgowej, podwzgórzu, pniu mózgu i rdzeniu kręgowym. U zwierząt przyuczonych (np. pies) oddawanie moczu jest odruchem zależnym od woli. U innych odbywa się mimowolnie bez udziału wyższych ośrodków. Główne ośrodki kierujące wydalaniem moczu znajdują się w rdzeniu kręgowym. ponadto dużą role w regulacji czynności odgrywają ośrodki podkorowe : ułatwiające wydalanie moczu z pęcherza oraz utrudniające. Ośrodki ułatwiające mieszczą się głównie w górnej części mostu, a hamujące w śródmózgowiu. Prawidłowe wydalanie moczu jest uwarunkowane równowagą czynności tych ośrodków podkorowych. Ośrodki, od których zależą świadome kontrolowanie tego odruchu leżą w korze mózgowej, w tylnej części płata czołowego. Jest jeszcze korowy ośrodek odczuwania parcia. Wydalanie moczu zależy od regulacji antagonistycznych reakcji mięśni wypierających mocz i mięśni zwieracza.
Mechanizm oddawania moczu
W ścianie pęcherza mieszczą się receptory wrażliwe na rozciąganie. Wartością progową dla nich jest ciśnienie wewn. pęcherza rzędu 14mmHg wywołujące czucie parcia. Ilość moczu jednak nie decyduje gdyż progowe ciśn. może powstać przy 50 jak i 500ml moczu. O czuciu parcia decyduje ciśnienie moczu i rozciąganie ścian pęcherza. W chwili dowolnego oddawania moczu wydalanie może być wspomagane tłocznią brzuszną. Natomiast dowolne przerwanie oddawania moczu spowodowane jest skurczem mięśnia dźwigacza odbytu, który unosząc dno pęcherza wywołuje skurcz mięśni zwieracza oraz zwiotczenie mięśni wypierających mocz. Przytłumienie czucia parcia związane jest z wpływem korowych ośrodków na mięśnie zwieracza zew. cewki moczowej. Jednak przy znacznym rozciągnięciu ścian pęcherza dalsze przytłumienie jest niemożliwe i dochodzi do mimowolnego oddania moczu. Pęcherz moczowy nie opróżnia się całkowicie. Pozostaje niewielka ilość moczu (1-2%) tzw. mocz resztkowy. Jego ilość zależy od sprawności skurczowej mm. wypierających mocz która z wiekiem maleje (obniżenie się napięcia mięśniowego). Ogólnie wydalanie moczu u samic trwa krócej ze względu na budowę cewki moczowej. Częstość oddawania moczu w okresie pourodzeniowym, a także u osobników starszych jest większa.