ODDECHOWY WYKŁAD I – Bieńko

Liczba płacików pierwotnych w obu płucach wynosi ok. 150 000, a każdy z nich zawiera ok. 2000 pęcherzyków zatem liczba pęcherzyków w płucach wynosi ok. 300 milionów tworząc powierzchnię wymiany gazowej wielkości 40-80 m2, średnio 70 m2, co w przybliżeniu odpowiada połowie powierzchni kortu tenisowego.

Wymiana gazów w obrębie płuc to oddychanie zewnętrzne (I), ich transport we krwi to oddychanie pośrednie (II), a zużywanie O2 i produkcja CO2 w komórkach to oddychanie wewnętrzne (III)

Podział dróg oddechowych:

- Górne drogi oddechowe:

* nos z jamą nosową i zatokami przynosowymi

* gardło

- dolne drogi oddechowe:

* krtań

* tchawica

* oskrzela

* oskrzeliki

Jama nosowa (cavitas nasi):

Szkielet kostny małżowiny nosowej pokryty jest błona śluzową. Wyróżniamy w niej dwie okolice: pola węchowe i pola oddechowe

Pole węchowe:

- górny odcinek jamy nosowej

- pokryte nabłonkiem węchowym

- komórki węchowe są dwubiegunowymi komórkami nerwowymi

- reagują na bodźce zapachowe

Pole oddechowe:

- odcinek od małżowiny nosowej środkowej w dół

- gruczoły nosowe wydzielające śluz i płyn surowiczy

- nabłonek wielorzędowy migawkowy

- liczne przestrzenie jamiste ze splotami żylnymi

Znaczenie fizjologiczne jamy nosowej:

- regulowanie temperatury powietrza przechodzącego przez jamę nosową (sploty żylne małżowin)

- regulowanie wilgotności

- oczyszczanie powietrza z większości zanieczyszczeń

Gardło:

- wyróżniamy odcinek nosowy, ustny i krtaniowy

- jest wspólnym odcinkiem dla układu pokarmowego oddechowego (powietrze z jamy nosowej przez nozdrza tylne przechodzi do jamy gardła, a dalej do krtani, pokarm natomiast z jamy ustnej przechodzi przez cieśń gardzieli , a następnie prześlizguje się przez gardło do przełyku)

- biegnie na wysokości C6-C7 (granica z krtanią na poziomie chrząstki pierścieniowatej)

Krtań:

- składa się ze szkieletu, mięśni i błony śluzowej

Szkielet:

Chrząstki parzyste: pierścieniowata, tarczowata, nagłośniowa

Chrząstki nieparzyste: nalewkowata, rowkowata, klinowata

Tchawica:

Spręzysta cewka stanowiąca przedłużenie krtani i zapewniająca dopływ powietrza do płuc. Rozpoczyna się na wysokości kręgu szyjnego C6-C7, kończy zaś na wysokości kręgu piersiowego Th4-Th5. U swego dolnego końca, tchawica dzieli się na oskrzela główne prawe i lewe, pod kątem otwartm ku dołowi. Miejsce tego podziału tworzy rozdwojenie tchawicy. W tym miejscu znajduje się także ostroga tchawicy (carina tracheae) – rozdzielająca powietrze do płuc

Długośc tchawicy 10,5-12 cm a jej średnica znacznie mniejsza (ok. 2 cm)

Przestrzeń martwa:

Dzielimy ją na anatomiczną i fizjologiczną:

Do przestrzeni anatomicznej należy jama nosowa, gardło, krtań, tchawica, oskrzela, oskrzeliki. Funkcja: doprowadzenie powietrza do płuc, jego nawilżenie, ogrzewanie, oczyszczenie

Przestrzeń martwą fizjologiczną stanowi objętośc powietrza pęcherzykowatego nie biorącego udziału w wymianie gazowej z krwią (niewykorzystana wentylacja).

Pozaoddechowe funkcje płuc:

• są miejscem biosyntezy prostacykliny i rozkładu (inaktywacji) prostaglandyn serii E i F, leukotrienów i tromboksanów

• biorą udział w syntezie fosfolipidów (np. surfaktantu), białek (np. kolagenu i elastyny), węglowodanów (np. śluzowielocukrowców) oraz antyproteaz chroniących włókna sprężyste i kolagenowe podścieliska płuc przed enzymami proteolitycznymi

• odgrywają ważną role w inaktywacji krążących we krwi czynników naczynioruchowych, tj bradykinina, serotonina, ACh, noradrenalina (adrenalina, histamina i wazopresyna przechodzą przez płuca niezmienione)

• płucne łożysko naczyniowe wychwytuje z krążenia cząsteczki o średnicy większej niż krwinka czerwona, a zatem działa jak filtr dla skrzepów włóknika, zlepów krwinkowych oraz komórek nowotworowych . Cząstki te tworzą w płucach zatory, które następnie zostają usunięte na drodze fagocytozy lub rozpuszczone przez enzymy proteolityczne, uwolnione z rozpadających się leukocytów

• płuca odgrywają wazna rolę w mechanizmach obronnych organizmu, gdyż wystawione są na działanie różnych antygenów, bakterii i obcych ciał dostających się tu z otaczającej atmosfery i inaktywowanych przez swoiste czynniki obronne. W wyniku działań fagocytów i neutrofili pęcherzykow ulegają w płucach wchłonięciu

Tchawica, oskrzela płatowe i segmentowe mają ścianę utworzoną z chrząstek i stanowią drogi chrząstkowe.

Funkcją dróg chrząstkowych jest zapewnienie drożności dróg oddechowych dla transportowanych gazów oddechowych, zatrzymanie cząstek stałych zawartych we wdychanym powietrzu, jego ocieplenie i nawilżanie.

Błoniaste drogi oddechowe stanowią przedłużenie oskrzeli chrząstkowych i służą do pasażu powietrza ocieplonego i nawilżonego do pęcherzyków.

Błoniaste drogi oddechowe nie biorą udziału w wymianie gazowej, ale pokrywa je nabłonek z komórkami śluzowymi, wytwarzającymi śluz, a wystające komórki „jasne” (bez migawek) mają własności fagocytowe. Wokół tych oskrzeli znajduje się silnie rozwinięta błona mięśniowa, która ciągnie się przez całe drzewo oskrzelowe (występuje na poziomie wszystkich jego generacji, a szczególnie właśnie w obrębie oskrzeli błoniastych, oskrzelików końcowych i oddechowych, sięgających aż do przegród mmiędzypęcherzykowych). Dzięki elementowi mięśniowemu, tworzącemu wyraźną błonę zwaną błoną Reisessena, ściany oskrzeli podlegają naprzemiennym skurczom i rozkurczom, co warunkuje widoczną w czasię bronchoskopii „grę oskrzelową”.

Do narządów szczególnie wrażliwych na niedobór tlenu należą mózg i serce. Przerwanie dopływ krwi do mózgu na okres zaledwie 5-10 s prowadzi do ustania jego prawidłowej czynności i utraty przytomności, a po dalszych 3-5 minutach zachodzą w nim zmiany nieodwracalne. Serce może wykazywać skurcze jeszcze przez okres około 5 minut po zamknięciu naczyń wieńcowych, a zmiany nieodwracalne zachodzą po upływie dalszych 5-7 minut.

Pęcherzyki płucne wyściela ciągła warstwa nabłonka, złożona z 2 typów komórek, z czego ok. 90% przypada na spłaszczone komórki zwane pneumocytami typu I, ze znikomą ilością cytoplazmy i skąpą liczbą organelli.

Pneumocyty typu II są małe, kształtu kuboidalnego, wchodzą do światła pęcherzyków i zawierają więcej cytoplazmy oraz liczne organelle komórkowe.

Pneumocyty typu II stanowią zaledwie 10% powierzchni pęcherzykowej, ale obejmują 60% populacji komórek pęcherzykowych. Liczne struktury błoniaste i organelle, zwłaszcza rozwinięty aparat Golgiego, wskazują na zdolności wydzielnicze tych komórek.

W cytoplazmie pneumocytów typu II występują ciałka blaszkowate, zawierające materiał fosfolipidowy, który po połączeniu z białkiem w aparacie Golgiego jest uwalniany do światła pęcherzyka jako czynnik powierzchniowy pęcherzyków (surfaktant), złożony z dipalmitynolecytyny i białka nośnego, apoproteiny.

Surfaktant wytwarzany w ciałkach blaszkowatych pneumocytow II jest wydzielany na drodze egzocytozy do światła pęcherzyka, tworząc mielinę tabularną, złożoną z rurkowato ułożonych kompleksów białkowo-fosfolipidowych. Surfaktant jest odtwarzany przez pneumocyty II, a jego półokres trwania wynosi ok. 14 godzin.

Pneumocyty typu II mogą przekształcać się w pneumocyty I i stanowić dla nich populację rezerwuarową.

W przegrodach międzypęcherzykowych znajdują się liczne komórki należące do makrofagów – działając jako makrofagi śródmiąższowe, stanowią ważny element obronny płuc. Makrofagi mogą wędrować przez nabłonek do światła pęcherzyków i tu jako makrofagi pęcherzykowe stanowią ruchome komórki żerne, które pod warstwą surfaktantu spełniają ważną czynność oczyszczania i odkażania z bakterii pęcherzyków oraz usuwania nadmiaru surfaktantu.

Makrofagi określane są jako komórki pyłochłonne. Zostają wydalone z wydzieliną do drzewa oskrzelowego, a stąd z płwociną na zewnątrz, albo wędrują z powrotem do podścieliska pęcherzyków i do najbliższych węzłów chłonnych, transportując wchłonięty w pęcherzykach materiał.

Mają one zdolność unieruchamiania i niszczenia bakterii. Zdolnośc ta zmniejsza się po:

- spożyciu alkoholu

- w stanach hipoksji

- palenia tytoniu

- głodu

- stosowania glikokortykoidów

- niedodmie płuc

W powyższych okolicznościach łatwo może rozwinąć się zapalenie płuc, kiedy do wnętrza pęcherzyków przechodzą z kapilarów liczne granulocyty, limfocyty i monocyty.

Niedodma płuc – brak rozprężania się pęcherzyków płucnych, prowadzący do częściowej lub całkowitej bezpowietrzności miąższu płucnego.

Występuje najczęściej u noworodków przy: zbyt słabych ruchach oddechowych (szczególnie często u wcześniaków), zatkanych mazią płodową, śluzem i złuszczonem nabłonkiem w oskrzelach, wewnątrzmacicznych ruchach oddechowych w czasie których zostaje zaspirowany płuc owodniowy do oskrzeli.

Niedodma u osób dorosłych jest najczęściej skutkiem ucisku (na oskrzele lub miąższ płucny) z zewnątrz przez płyn, naciek zapalny lub nowotwór, zatkania światła oskrzela przez ciało obce, śluz lub nowotwór. Powietrze, które zostało zamknięte w pęcherzykach płucnych, zostaje wessane, a miąższ płucny zapada się.

Dzięki obecności surfaktantu zmniejsza się 20-30-krotnie napięcie powierzchniowe pęcherzyków i wynosi ono 2-5 dyn/cm, zamiast 50 dyn/cm – jakie mogłoby panować w pęcherzyku przy braku surfaktantu. Zmniejsza on także siłę refrakcji i ciśnienie wewnątrzpęcherzykowe (z 41 do 5 mm Hg). Dzięki surfaktantowi obniża się też ssące działanie napięcia powierzchniowego (z siłą ok. 20 mm Hg) na kapilary pęcherzykowe, co zapobiega przesączaniu płynu z tych kapilar do pęcherzyków płucnych. Płuca stają się bardziej podatne na rozciąganie i zmniejsza się wysiłek mięśni oddechowych.

Grubość warstwy surfaktantu zmienia się w cyklu oddechowym i pozostaje w stosunku odwrotnie proporcjonalnym do średnicy pęcherzyków.

Surfaktant płucny:

• pozwala na współistnienie pęcherzyków o zróżnicowanej średnicy i zapobiega wytwarzaniu gradientu ciśnień między komunikującymi się z sobą pęcherzykami o różnej wielkości

• Obniża napięcie powierzchniowe we wnętrzu pęcherzyków, przez co ułatwia wypełnianie ich gazem i tym samym zmniejsza wysiłek mięśni oddechowych, niezbędny do pokonania oporów sprężystych w czasie wdechu

• Zmniejsza ssące działanie napięcia powierzchniowego na osocze w kapilarach płucnych oraz zapobiega jego przechodzeniu do światła pęcherzyków płucnych

Do produkcji surfaktantu w pneumocytach II rzędu niezbędne są:

• substraty (glukoza, cholina, glicerol, KT i aminokwasy)

• działanie pobudzające i troficzne ze strony nerwów układu autonomicznego

• współczulny poprzez noradrenalinę i receptory beta

• przywspółczulny przez acetylocholinę i receptory M

• niektóre hormony

• glikokortykoidy nadnerczowe

• hormony gruczoły tarczowego

Działanie pobudzające na syntezę surfaktantu wywierają nerwy autonomiczne i niektóre hormony, jak glikokortykoidy nadnerczowe i hormony tarczycy. Nerwy błędne stymulują w pneumocytach II wytwarzanie surfaktantu poprzez acetylocholinę i receptory M, a nerwy współczulne poprzez uwalnianą noradrenalinę i receptory beta. Wytwarzanie surfaktantu przez płuco płodu rozpoczyna się pomiędzy 28 a 32 tygodniem życia płodowego. U wcześniaków, u których synteza surfaktantu jest upośledzona, może dojśc do niewydolności oddechowej zwanej zespołem ostrej niewydolności oddechowej (IRDS – infant respiratory distress syndrome).

O niedoborze surfaktantu może świadczyć mniejszy niż zwykle (2:1) stosunek lecyty sfingomieliny w płynie owodniowym. Pomaga terapia glikokortykoidowa, która przyspiesza dojrzewanie pneumocytów II. Brak surfaktantu utrudnia rozciąganie płuc w czasie wdechu i uposledza wentylację pęcherzyków płucnych.

U dorosłych wytwarzanie surfaktantu może ulec upośledzeniu np. w wyniku dłuższego oddychania czystym O2, po zadziałaniu gazów bojowych (chlor, fosgen), pod wpływem promieniowania jonizującego oraz w stanach patologicznych, jak: zaczopowanie oskrzela, zatkanie tętnicy płucnej, operacje na otwartym sercu ird.

Wdech oznacza zwiększenie wszystkich wymiarów klatki piersiowej i zmianę kształtu płuc. Wzrasta wymiar pionowy na skutek skurczu i obniżenia przepony, wymiar przednio-tylny w wyniku przesunięcia górnych 6 żeber i mostka do przodu i ku górze, oraz poprzeczny na skutek skrętu i uniesienia do boku łuków żebrowych i żeber od 6 do 10 wywołanych skurczami mięśni międzyżebrowych i przepony przyczepionej do dolnych żeber.

Tor oddychania polegający głównie na ruchach przepony i powodujący rozwinięcie partii przypodstawnych płuc nosi nazwę brzusznego lub przeponowego i przeważa u mężczyzn, zwłaszcza u pracowników fizycznych, pływaków, wspinaczy i śpiewaków, a tor górno-żebrowy wywołany głównie skurczami mięsni międzyżebrowych zewnętrznych zwany jest torem piersiowym. Występuje głównie u kobiet, zwłaszcza w późniejszym okresie ciązy i osób otyłych.

U większości ssaków występuje oddychanie brzuszne, jak i piersiowe:

> u psów piersiowe

> u koni i bydła brzuszne

Typ oddychania ma wartośc diagnostyczną. Nadmierne wypełnienie, „przeładowanie” żołądka oraz ciąża hamują oddychanie brzuszne, intensyfikując oddychanie piersiowe. Natomiast przy złamaniu żeber dominuje oddychanie brzuszne.

W czasie zwiększonej wentylacji płuc skurcz przepony i mm. międzyżebrowych nie wystarcza. Dodatkowe zwiększenie pojemności klatki piersiowej zachodzi wówczas w wyniku skurczów dodatkowych mięśni oddechowych:

1. m. mostkowo-obojczykowo-sutkowy

2. m. piersiowy mniejszy

3. m. najszerszy grzbietu

4. mm. pochyłe

5. m. zębaty brzuszny

6. mm. dźwigacze łopatki

7. mm. czworoboczne

8. mm. równoległo-boczne mały i duży

9. mm. prostowniki kręgosłupa

Oraz:

Mięśni rozszerzających górne drogi oddechowe:

1. mm. skrzydełek nosowych

2. mm. dźwigacze podniebienia miękkiego i języka

3. m. bródkowo-językowy

4. mm. otwierające jamę ustną

Mięśnie dodatkowe są nieczynne warunkach spoczynkowych.

Wydech jest w zasadzie zjawiskiem biernym i polega na zmniejszeniu wszystkich wymiarów klatki piersiowej i jest wynikiem działania energii potencjalnej zgromadzonej w czasie wdechu w strukturach sprężystych płuc i klatki piersiowej.

Przyczyną jest:

- ustanie aktywności mięśni wdechowych i działania siły ciężkości klatki piersiowej oraz powrót odkształconych w czasie wdechu sprężystych struktur klatki piersiowej, zwłaszcza skręconych żeber, do stanu wyjściowego

- bierne zapadanie się rozciągniętej w czasie wdechu sieci włókien sprężystych i kolagenowych zrębu płuc oraz działanie sił napięcia powierzchniowego pęcherzyków płucnych

Utrzymujący się, jeszcze w początkowej fazie wydechu, skurcz przepony spowalnia fazę wydechu i przeciwdziała zbytniej retrakcji płuc, zapewniając łagodne przejście z fazy wydechu w fazę wdechu.

Natężony wydech, np. w razie zwiększania oporów w drzewie oskrzelowym wspomagany jest przez dodatkowe mięśnie wydechowy:

- m. czworoboczny lędźwi

- m. biodrowo-żebrowy

- m. zębaty dolny

- mm. tłoczni brzusznej:

• m. zewnętrzny skośny

• m. prosty brzucha

• m. wewnętrzny skośny

• m. poprzeczny brzucha

Częstotliwość oddechów:

Nie jest to wielkość stała, gdyż zmienia się łatwo i waha w szerokich granicach zależnie od gatunku, wieku, płci, pozycji ciała, warunków otocznia i czynnościowych stanów organizmu. Zwierzęta małe oddychają częściej niż duże, młode częściej niż stare a płeć żeńska częściej niż męska.

Szczur oddycha 300 razy na minutę, pies 20, koń 10. Dorosły człowiek w zupełnym spokoju oddycha przeciętnie 15 razy na minutę, noworodek 50, osesek 30, a dziecko szkolne 20.

Najrzadziej oddycha człowiek śpiący i odpoczywający w pozycji leżącej – ok. 12 razy na minutę, częściej w pozycji siedzącej – ok. 18 razy na minutę, a najcześciej w pozycji stojącej – ok. 20 razy na minutę.

Częstotliwośc oddechów powiększa się bardzo pod wpływem pracy i wysiłku fizycznego, w stanach pobudzeń psychicznych i emocjonalnych, pod wpływem niedoboru tlenu lub nadmiaru CO2 w powietrzu oddechowym, w wyższej temperaturze otoczenia i podczas gorączki, a także z powodu za małej ilości lub za wolnego krążenia krwi.

Obok częstotliwości oddechów drugim głownym sposobem dostosowywania wentylacji płuc do aktualnych warunków i potrzeb organizmu jest zmiana rozpiętości ruchów oddechowych, której miara jest objętość powietrza wprowadzanego do płuc lub usuwanego z nich podczas jednego wdechu.

Odruchy obronne układu oddechowego:

Kaszel:

Spowodowany jest podrażnieniem receptorów w gardle, krtani, tchawicy lub oskrzelach, najczęściej przez jakieś ciało obce lub zmiany chorobowe. Pobudzane są dośrodkowe włókna nerwu błędnego i językowo-gardłowego. Zadaniem kaszlu jest usunięcie drażniącego czynniki poza drogi oddechowe. W tym celu wykonywany jest głęboki wdech, po czym następuje bardzo silny wydech przy zamkniętej głośni. Po chwili głośnia się otwiera i sprężone powietrze „wymiata” drogi oddechowe, usuwając czynniki drażniące.

Kichanie:

Spowodowane jest drażnieniem receptorów w jamie nosowej, które pobudzają włókna dośrodkowe n. trójdzielnego. Zadaniem kichania jest usunięcie ciał obcych i innych czynników drażniących z nosa. Następuje głęboki wdech przez otwarte usta, odgradza się gardło od jamy ustnej i nosowej, po czym nastepuje sielny wydech. Sprężone powietrze przechodzi przez jamę nosową i oczyszcza ją.

Czkawka:

Jest to odruch spowodowany podrażnieniem nerwu przeponowego . Nagły skurcz przepony powoduje szybki wdech przy zweżonej głośni, co powoduje wygenerowanie charakterystycznego odgłosu.

01.04.2014

ODDECHOWY WYKŁAD II – Kapica

Regulacja oddychania

Neurony oddechowe pnia mózgu:

- wdechowe (typ I)

- wydechowe (typ E)

Rdzeń przedłużony:

- neurony grzbietowe (I)

- neurony brzuszne (I, E)

Most:

- ośrodek pneumotoksyczny

- ośrodek apneustyczny

Układ kontrolny regulujący oddychanie działa poprzez sprzężone ze sobą komponenty:

- Kompleks oddechowy pnia mózgu – ośrodek oddechowy, regulacja automatyczna oddychania

- Ośrodki korowe – regulacja dowolna oddychania

- Mechanoreceptory

- Chemoreceptory centralne i obwodowe

- Motoneurony oddechowe wraz z unerwianymi przez nie mięśniami oddechowymi

Cykl oddechowy (w oparciu o analizę rytmicznych wyładowań nerwowych) składa się z 3 kolejnych faz:

1. Faza wdechowa

2. Faza wydechowa pierwsza I – aktywność powdechowa nerwu przeponowego utrzymana, wydech powolny i płynny, zabezpieczenie przez nagłym zapadnięciem pęcherzyków płucnych.

   Faza bierna – siły retrakcji płuc i sprężystości klatki piersiowej

3. Faza wydechowa druga II – faza czynnego wydechu

Kompleks oddechowy pnia mózgu – ośrodkowy generator wzorca oddechowego

Składa się z sieci neuronalnych w tworze siatkowatym pnia mózgu, obejmuje neurony:

• Przedwdechowe

- zlokalizowane w kompleksie Botzingera

- neurony rozrusznikowa wyładowujące się rytmicznie (zespół neuronów generujących rytm oddechowy)

• Neurony I (wdechowe)

- zlokalizowane w opuszce rdzenia

- generują potencjały czynnościowe, przekazywane przez aksony zstępujące do motoneuronów mięśni wdechowych w rdzeniu kręgowym

• Neurony II (wydechowe)

- zlokalizowane w opuszce, generują potencjały czynnościowe podczas wydechu

Wydech skłąda się z 2 faz I i II

Faza I – niewielka aktywność nerwów przeponowych

Faza II –aktywacja motoneuronów mięśni wydechowych

Kompleks oddechowy pnia mózgu – ośrodki oddechowe opuszczki mózgu

Opuszka mózgu jest miejscem powstawanie automatycznego rytmu oddechowego

Zlokalizowane są tu 3 grupy neuronów odpowiedzialnych za powstawanie tzw podstawowego rytmu oddechowego

- grzbietowa grupa neuronów oddechowych (DRG) – znajduje się na granicy jądra pasma samotnego, zawiera głównie neurony i jest źródłem napędu dla motoneuronów przeponowych

- brzuszna grupa neuronów oddechowych (VRG) – w obrębie części przedniej jądra tylno-dwuznacznego nerwu błędnego

- dogłowowa – ku tyłowi od jądra zatwarzowego jako tzw kompleks Botzingera zawiera hłównie neurony rozrusznikowe wyładowujące się rytmicznie i stanowiące zespół neuronów generujących rytm oddeechowy

Aktywność tych grup neuronów może być modyfikowana przez:

- most

- podwzgórze

- wzgórze

- twór siatkowaty (RAS)

- korę mózgową

- czuciowe włókna n X błędnego

- IX językowo-gardłowego

- nerwy somatyczne

DRG – głównie neurony wdechowe prawdopodobnie funkcja pierwotnego generatora wzorca oddechowego

VRG – skupisko neuronów o aktywności wdechowej i wydechowej

Pobudzenia przekazywane są do motoneuronów oddechowych po przeciwnej stronie rdzenia albo bezpośrednio albo poprzez interneurony

Ośrodki oddechowe mostu:

Swoiste grupy neuronów pnia mózgu modyfikujące czynność ośrodków oddechowych opuszki mostu:

1. Ośrodek apneustyczny – położony w tylnej części mostu, na granicy z opuszką wydłuża czas trwania wdechu zwolnienie częstości oddychania, pogłębienie wdechu, wzrost pracy mięśni wdechowych

2. Ośrodek pneumotaksyczny – położony w górnej części mostu, skraca czas trwania wdechu hamuje ośrodek apneustyczny, przyspiesza i spłyca oddech

Apneusis – długotrwałe spasmatyczne wdechy z tendencja do zatrzymywania oddychania na szczycie wdechu

Ataksja oddechowa – akcja wdechowo-wydechowa jest utrzymana ale bezładna

Rytmogeneza:

Kompleks oddechowy ma podstawowe znaczenie w automatycznej genezie rytmu oddechowego (rytmogenezie). Dzięki niemu po wdechu następuje wydech, a po wydechu wdech. Jego sieć neuronów wdechowych (I) wykazuje na początku wdechu przez około 50ms, narastającą na zasadzie sprzężeń zwrotnych dodatnich aktywność, przekazując swoje pobudzenie do motoneuronów mięśni wdechowych (mięśni przepony, międzyżebrowych zewnętrznych i ewentualnie dodatkowych) i do ośrodka pneumotaksycznego mostu, działając jednocześnie na zasadzie hamowania antagonistycznego na sieć neuronów wydechowych.

Pod koniec wydechu stopniowo maleje pobudliwość wyładowań neuronów wdechowych na zasadzie zjawiska adaptacji (zmęczenia) i uwalnia się spod hamowania antagonistycznego sieć neuronów wydechowych (E), które z kolej przez okres następnych 50ms wykazują narastające pobudzenie, hamując zwrotnie sieć neuronów wdechowych. W miarę trwania wyładowań w neuronach wydechowych zaznacza się coraz bardziej ich adaptacja, prowadząc do odhamowania sieci neuronów wdechowych, która z kolei rozpoczyna na nowo swoją aktywność.

W ten sposób bierze górę aktywność neuronów wdechowych nad wydechowymi, a następnie neuronów wydechowych nad wdechowymi, tworząc rodzaj dwustabilnego oscylatora wdechowo-wydechowego w obrębie sieci neuronów wdechowych i wydechowych, wykazujących między sobą połączenia o typie sprzężenia zwrotnego ujemnego.

Regulacja dowolna:

- zależna od kory ruchowej mózgu, która przekazuje (poprzez drogi piramidowe) pobudzenia z kory do motoneuronów mięśni oddechowych rdzenia kręgowego, bez udziału i pośrednictwa kompleksu oddechowego pnia mózgu

- znika po utracie świadomości, w czasie snu lub narkozy oraz w stanach patologicznych np. po uszkodzeniu szlaków piramidowych

Regulacja oddychania w czasie snu:

W czasie snu zostaje wyłączona świadomość , znika dowolne sterowanie ruchów oddechowych i jedynym czynnikiem utrzymującym oddychanie jest sterowanie automatyczne, wywołane rytmicznymi wyładowaniami kompleksu oddechowego pnia mózgu.

SEN N-REM

- zwalnia się częstość ruchów oddechowych

- zmniejsza się wentylacja płuc

- spadek PO2 i wzrost PCO2 we krwi

- zmniejsza się wówczas reaktywność ośrodków oddechowych na działanie PCO2

W momencie zaśnięcia w I fazie snu NREM obserwuje się u większości osób nieregularny rytm oddechowy. Odstępy między wdechami wydłużają się lub skracają, niekiedy występują dłuższe 10-20 sekundowe okresy pojedynczych bezdechów, które pobudzają chemoreceptory i wybudzają osoby zapadające w drzemkę. Ta niestabilność rytmu oddechowego podczas zasypiania i płytkiego snu cechuje głównie osoby starsze. Osoby młodsze szybciej przechodzą do stanu snu głębokiego do stadium II, a następnie III i IV i wtedy rytm oddechowy staje się wolny i regularny. Obserwując młodą leżącą osobę, można zauważyć moment zapadnięcia w sen, ponieważ szybkie przejście do stadium II i III snu NREM wyraźnie zwalnia i stabilizuje rytm ruchów oddechowych.

SEN REM:

- o faza snu REM sprzyja zakłóceniom oddechowym podczas snu. Przyczyną tego jest znaczne obniżenie napięcia mięśni, w tym mięśni górnych dróg oddechowych charakterystyczne dla tej fazy snu zwiększa się opór górnych dróg oddechowych chrapanie

- oddychanie staje się nieregularne

- u niektórych mogą wystąpić okresy bezdechu (apnoea), twające nawet ponad 10 sekund, połączone ze zmniejszeniem wysycenia Hb tlenem do 75% i wzrostem PCO2

Receptory płucne – mechanoreceptory

Mechanoreceptory oddechowe –aferentne włókna nerwów błędnych–> pień mózgu –> ruchy płucne

Receptory płucne:

- wolno adaptujące mechanoreceptory SAR

• mechaniczne rozciąganie podczas wdechu

• lokalizacja – w obrębie m. gładkich mniejszych oskrzelikach a nawet przewodach pęcherzykowych (85%), tchawica i największe oskrzela (15%)

• wrażliwe na rozciąganie płuc w czasie wdechu (receptory inflacyjne – rozciągowe)

• są receptorami wolno adaptującymi urzymują wysoką częstośc wyładowań mimo dłuższego rozciągania płuc

• przekazują impulsację do pnia mózgowego grubymi, zmielinizowanymi włóknami czuciowymi nerwów błędnych typu A

• pobudzenie SAR odruchowe zahamowanie tj skrócenie i spłycenie wdechu, przyspieszenie rytmu oddechowego odruch Heringa-Breuera (inflacyjny)

• najważniejszy czynnik regulacji oddychania z udziałem nerwów obwodowych

• rozciągnięcie płuc podczas wdechu mechanoreceptory (mięsniówka tchawicy oskrzeli, zmienilizowane grube zakończenia nerwu błędnego) hamowanie neuronów wdechowych skracanie wdechu i inicjowanie oraz przedłużanie wydechu przyspieszenie rytmu oddychania

• odgrywają małą rolę w czasie normalnego oddychania, natomiast ich rola jest znacznie większa podczas głębokich wdechów

• Odruch deflacyjny Heringa-Breuera – inicjowany przez spadek aktywności receptorów SAR, związanych z odruchem inflacyjnym lub przez pobudzenie innych receptorów (deflacyjnych) na skutek zapadania się płuc

Zamiana wydechu we wdech

- receptory szybko adaptujące się płuc RAR – podnabłonkowe

• nagłe i znaczne rozciąganie płuc

• mechanoreceptory podnabłonkowe (błona śluzowa tchawicy – 33%, dużych i średnich oskrzeli – 62%, cienkie zmienilizowane zakończenia n. błędnego)

• pobudzane są mechanicznie nagłym znacznym rozciąganiem płuc. Zwłaszcza podczas hiperwentylacji czynne są na równi z receptorami wolno adaptującymi, sygnalizując nie tylko głębokość, ale i szybkość wdechu

• pobudzane są także mechanicznym odkształceniem powstającym przy zapadaniu się płuc (deflacja)

• receptory RAR podnabłonkowe wrażliwe są na czynniki chemiczne drażniące: SO2, pary amoniaku, dym tytoniowy, eter

• autokody – czynniki uwalniające się w oskrzelach np. w astmie atopowej (histamina, leukotrieny, serotonina, substancja P, prostaglandyny PgF2)

• Mechanoreceptory podnabłonkowe pęcherzyków – zapadanie się pęcherzyków płucnych (sen, znużenie, bezruch) odruch ziewania lub westchnienia

Rola fizjologiczna – odruchowe przeciwdziałanie spadkowi podatności płuc i gorszemu upowietrzeniu pęcherzyków, np. odruch pobudzenia receptorów RAR podczas głębokiego ziewnięcia przywracający powietrzność i podatność płuc

- receptory okołokapilarne J

• wolne zakończenia w przegrodach między kapilarami pęcherzykowymi a pneumocytami

• bodźce – odkształcenie śródmiąższu spowodowane gromadzeniem się płynu w przestrzeni okołokapilarnej płuc, obrzęk płuc, mikrozatory płuc, substancje drażniące (chlorowodór, halotan, serotonina)

• odpowiedź – krótkotrwały bezdech, poprzedzający płytkie i częste ruchy oddechowe (tachypnea). Ponadto występuje odruchowe zwężenie oskrzeli, zamknięcie głośni, zwolnienie akcji serca, rozszerzenie naczyń krwionośnych. Są to odruchy o charakterze obronnym

- receptory oskrzelowe włókien aferentnych typu C

• mało wrażliwe na bodźce mechaniczne, odbierają bodźce chemiczne (bradykinina, leukotrieny, SP, tachykininy, prostaglandyny). Biorą udział w patogenezie astmy, zapalenia i obrzęku płuc

Odruchy obronne:

- odruch kichania – receptory górnych dróg oddechowych – gwałtowny wydech poprzedzony głębokim wdechem (skurcz przepony, zwiększający ciśnienie w jamie brzusznej)

- odruch kaszlu – receptory zlokalizowane w krtani, tchawicy, oskrzelach, oskrzelikach, pęcherzykach płucnych

Chemiczna regulacja oddychania:

Celem oddychania jest precyzyjne dostosowanie wentylacji płuc do metabolizmu ustroju i homeostaza ciśnień parcjalnych gazów, bez względu na stopień zużywania przez tkanki O2 i oddawania przez nie CO2.

Ośrodki i receptory są wysoce wrażliwe na niewielkie zmiany prężności CO2 i jonów H+ oraz prężności O2.

Wzrost prężności CO2 ponad wartość prawidłową 40mm Hg zwiększa proporcjonalnie wentylację płuc w funkcji prostoliniowej w zakresie P CO2 (40-85 mm Hg)

Wzrost wentylacji, poprzez pogłębienie oddechów jak i zwiększenie częstości oddychania.

Odpowiedź wentylacyjna na CO2 zależy także od prężności O2 i stężenia H+ we krwi tętniczej z jednej strony, a z drugiej od aktywności tworu siatkowatego. Spadek P O2 we krwi tętniczej (np. w przewlekłej hipoksemii) lub wzrost stężenia jonów H+ wzmagają odpowiedź wentylacyjną dla CO2 natomiast osłabienie lub zniesienie aktywności tworu siatkowatego (sen, narkoza morfina) obniżają tę odpowiedź wentylacyjną na wzrost prężności CO2.

Chemiczna regulacja oddychania:

Strefa chemowrażliwa mózgu:

• znajduje się na brzusznej powierzchni opuszki – dogłowowo i doogonowo

• składają się z neuronów przekazujących pobudzenie z chemowrażliwych receptorów do kompleksu oddechowego pnia mózgu

• strefa ta rejestruje zmiany PCO2 oraz H+

Zmiana wentylacji pod wpływem powietrza wzbogaconego w CO2

CO2 w powietrzu wdychanym Odpowiedź wentylacyjna:

2% wzrost wentylacji

5% wzrost wentylacji, wzrost PCO2

10% max wzrost wentylacji

>10% depresyjne działanie CO2, spadek wentylacji

20-30% śpiączka

30-40% CO2-narkoza

>50% śmierć

Chemoreceptory obwodowe:

- monitorują PO2, pH, PCO2 we krwi tętniczej

- lokalizacja:

* kłębki szyjne

* kłębki aortalne

- ich pobudzenie, występujące typowo przy obniżonym ciśnieniu parcjalnym tlenu (hipoksemia, niskim pH (kwasica) i podwyższonym PCO2 (hiperkapnia) we krwi tętniczej, przekazywane jest do ośrodka oddechowego włóknami czuciowymi nerwu IX i X

- zbudowane są z komórek typu I i typu II. Na powierzchni komórek typu I znajdują się swobodne zakończenia czuciowe (właściwe chemoreceptory), które dają początek włóknom aferentnym, odpowiednio: nerwowi zatokowemu, stanowiącego gałązkę nerwu językowo-gardłowego i nerwowi aortalnemu, należącemu do nerwów błędnych

Regulacja czynności ośrodka oddechowego:

- wzrost PCO2 – zwiększenie stężenia jonów H+, spadek PO2 we krwi tętniczej podwyższa poziom aktywności ośrodka oddechowego. Wpływ zmian w składzie chemicznym krwi na wentylację odbywa się za pośrednictwem:

• chemoreceptorów obwodowych w kłębkach szyjnych i aortalnych. Chemoreceptory obwodowe są najwyższej wrażliwości czujnikami prężności tlenu rozpuszczonego we krwi, a nie jego objętości zależnej od hemoglobiny

• neuronów w rdzeniu przedłużonym, wrażliwych na zmiany składu krwi. Najsilniejszym bodźcem dla tej grupy chemoreceptorów jest wzrost prężności CO2 oraz spadek pH krwi

Kłębki szyjne:

- wysokie zużycie tlenu 9ml/100g tkanki/min (3 x większe niż w mózgu)

- najwyższy w organizmie przepływ krwi 2000ml/100g tkanki/min (40x większy niż w mózgu)

- wrażliwe na pobudzenie hipoksją

- próg pobudliwości chemoreceptorów kłębków szyjnych wynosi 15 mm Hg (fizj. Są one stale tonicznie pobudzane)

Kłębki aortalne:

- z kłębków aortalnych odchodzi n. aortalny, będący gałązką nerwu błędnego

- charakteryzuje je większa wrażliwość na niedokrwienie

- pobudzane są zarówno obniżeniem prężności tlenu rozpuszczonego fizycznie we krwi tętniczej jak również zmniejszeniem jego całkowitej zawartości we krwi

Gra oskrzelowa i czynniki zmieniające średnicę oskrzeli:

Gra jest wynikiem zmian napięcia i skurczów komórek mięśni gładkich ściany oskrzeli i oskrzelików w czasie wdechu i wydechu, jakie zachodzą pod wpływem wielu różnych czynników natury nerwowej, hormonalnej i humoralnej

Unerwienie dolnych dróg oddechowych:

• mięśnie gładkie dolnych dróg oddechowych (tchawica i oskrzela) unerwione są przywspółczulnie przez włókna ruchowe nerwu błędnego oraz za pośrednictwem włókien trzewnoczuciowych typu C

• zakończenia nerwu błędnego w oskrzelach uwalniają acetylocholinę. Receptor muskarynowy M3

Efekt – silny skurcz mięśni gładkich oskrzeli, wydzielanie śluzu i rozszerzenie naczyń krwionośnych oskrzeli

• układ przywspółczulny wywiera toniczny wpływ na mięśnie gładkie dróg oddechowych

Gra oskrzelowa i czynniki zmieniające średnicę oskrzeli:

- wzrost napięcia nerwów błędnych, jaki typowo zachodzi podczas wydechu, warunkuje skurcz oskrzeli, a spadek napięcia tych nerwów w czasie np. wdechu zapewnia rozkurcz oskrzeli i spadek ich oporu dla przepływu powietrza

- pobudzenie nerwów błędnych może być także wynikiem odruchowego zadrażnienia oskrzeli przez zanieczyszczenia przemysłowe, które drażnią zakończenia czuciowe dośrodkowych włókien tych nerwów w błonie śluzowej i wywołują odruch wago-wagalny, prowadzący do skurczu oskrzeli

Unerwienie dolnych dróg oddechowych:

- unerwienie współczulne obejmuje tylko naczynia krwionośne górnych i dolnych dróg oddechowych. Wydzielana z zakończeń noradrenalina kurczy mięśnie gładkie naczyń za pośrednictwem alfa1

- miocyty oskrzeli posiadają receptory beta2 w swojej błonie komórkowej. Noradrenalina i adrenalina docierają do nich z krwią na drodze humoralnej i rozszerzają oskrzela, rozkurczając mięśnie gładkie

NANC

Zakończenia włókien autonomicznych płuc uwalniają także w oskrzelach różne neuromediatory peptydowe, odpowiedzialne za tzw nieadrenargiczne i niecholinergiczne (NANC) działanie czyli utrzymające się po blokadzie receptorów cholinergicznych M3 i adrenergicznych beta2

Do nich zalicza się SP i inne kininy (PHM, PHI) CGRP, które mają działanie obkurczające, a także VIP działającą rozkurczająco na oskrzela

Inne czynniki wpływające na wielkość średnicy dolnych dróg oddechowych:

- tlenek azotu (NO) – uwalniany z zakończeń nitrergicznych włókien NANC(1?) – rozluźnia mięśnie gładkie oskrzeli

- Autokody (czynniki parakrynne) działają lokalnie, powodując skurcz mięśni gładkich i zwężenie światła oskrzeli:

Histamina, leukotrieny (LTC3-4), trombosan A2 (TXA2), prostaglandyna F (PGF), endotelina 1 (ET1)

Mięśniówka naczyń płucnych podlega również działaniu czynników hormonalnych uwalnianych endogennie także z uszkodzonej tkanki płucnej. Obkurczająco na naczynia działają:

Adrenalina, noradrenalina, serotonina, endotelina, angiotensyna, PGF2alfa, trombosan A2, leukotrieny C4 i D4

Praca oddychania:

• podczas zwykłego oddychania praca zostaje wykonana zasadniczo tylko podczas wdechu

• pracę oddychania wyraża się jako iloczyn ciśnienia rozciągającego klatke piersiową w wyniku skurczu mięśni wdechowych i zmiany objętości płuc czyli objętości przesuwanego powietrza

praca oddychania = delta Ppi x delta V

• podczas spokojnego oddychania około 70% pracy wdechowej zostaje zużyte na pokonanie oporów sprężystych płuc, a 30% na pokonanie oporów niesprężystych, z czego około 70% zostaje wydatkowane na pokonanie oporów w drogach oddechowych, a 30% na przezwyciężanie oporu biernego ruchów klatki piersiowej i płuc podczas wentylacji