Fizjologia ( 21. 11. 2014)
Ćwiczenia 4

Napięcie mięśniowe
*jest to tonicznie utrzymujący się (ciągły i długotrwały) niewielki skurcz mięśnia o cechach skurczu izometrycznego

Znaczenie:
- jest podstawą postawy, ruchu
- przeciwdziała sile ciężkości
- utrzymuje stałą dł. Mięśnia
- dostosowuje siłę mięśnia do jego dociążenia

1. Podstawa dla napięcia mięśni jest odruch miotatyczny (rozciągowy)

2. Przykładem odruchu na rozciąganie jest odruch kolanowy (ośrodek nerwowy na L4), skokowy (uderzamy w ścięgno Achillesa, ośrodek nerwowy S1, S2), z dwugłowego ramienia. Są to odruchy monosynaptyczne, dwuneuronowe o krótkiej latencji.

Mechanizmy regulujące napięcie mięśni

1. Podstawowe znaczenie w regulacji napięcia mięśni mają pobudzenia powstające w odbiorczych zakończeniach nerwowych w mięśniach i ścięgnach (receptory)

2. Receptory mięśni należą do proprioreceptorów.

3. Proprioreceptorami mięśni są zakończenia pierścieniowo – spirale we wrzecionkach nerwowo – mięśniowych a ścięgien narządy Golgiego.

4. Receptory te reagują na zmiany długości mięśnia (zakończenia

Główną masę mięśniową stanowią włókna mięśniowe ekstrafuzalne (zewnątrzwrzecionowe). Są one poprzecznie prążkowane na całej swojej długości. Unerwiane są ruchowo przez dużo motoneurony alfa z rogów przednich rdzenia kręgowego, które stanowią 70% wszystkich neuronów ruchowych. Pobudzenie motoneuronów alfa powoduje skurcz całego mięśnia => są to włókna eferentne.
Drugi rodzaj włókien nerwowych to wrzecionka nerwowo mięśniowe, które składają się z kilku od 2 – 10 cienkich włókien mięśniowych. Wrzecionko otacza torebka łącznotkankowa, która po obu końcach przyczepia się do włókien ekstrafuzalnych. Miocyty we wrzecionkach nazywane są włóknami intrafuzalnymi.

Obwodowe części miocytów inrafuzalnych są poprzecznie prążkowane i mogą się kurczyć. Podczas gdy te same komórki w środkowej części wrzecionka nie mają zdolności skracania się. Znajdują się tam receptory wrażliwe na rozciąganie ( zakończenia pierścieniowo – spiralne ). Włókna intrafuzalne w dystalnych częściach są unerwione przez małe motoneurony gamma ( 30% wszystkich neuronów ruchowych). Pobudzenie motoneuronów gamma powoduje skurcz tylko włókien intrafuzalnych.

( rysunki włókien ekstrafuzalnych i intrafuzalnych z notatek od starszego roku )

Zakończenia pierścieniowo spiralne odpowiadają już na najsłabszy stopień rozciągnięcia mięśnia i to one są receptorem dla odruchu na rozciąganie.

1. Pobudzenie neuronów gamma powoduje skurcz włókien intrafuzalnych co skutkuje pobudzeniem zakończeń pierścieniowo – spiralnych, skąd drogą dośrodkową impulsy biegną do rdzenia kręgowego, przekazują informacje na motoneurony alfa pobudzenie których powoduje skurcz mięśnia.
   Czynność włókien gamma jest stała, włókna te zapewniają stałe napięcie (tonus) włókienkom mięśniowym co aktywuje zakończenia pierścieniowo – spiralne (w taki sam sposób jak przy biernym rociąganiu mięśni)

2. Unerwienie gamma stanowi więc mechanizm regulujący czułość receptora.

3. Twór siatkowaty w warunkach fizjologicznych stale wysyła pobudzenia do komórek gamma, zapewniając w ten sposób mięśniom odpowiedni stan napięcia.

Droga po której krążą impulsy między mięśniami a rdzeniami nazywamy pętlą gamma, albo rdzeniową – mięśniową, albo nerwowo – mięśniową.

Wpływ na napięcie mięśniowe mają oczywiście również pobudzenia stale biegnące do neuronów ruchowych rdzenia z kory i z jąder podkorowych przez drogi zastępujące rdzenie
Kontrola napięcia zachodzi na 6 poziomach
- okolicy przedśrodkowej kory ruchowej pola 4 i 6
- jąder podstawny
- śródmózgowia
- przedsionka
- rdzenia kręgowego
- układu nerwowo - mięśniowego

Zaburzenia napięcia mięśniowego

1. Wzmożone napięcie (hipertonia)
   *spastyczne w uszkodzeniu dróg korowo – rdzeniowych – charakteryzuje się wzrostem oporu mięśniowego, występuje przy nagłych ruchach biernych, a potem rozluźnienie
   * sztywność w uszkodzeniu jąder podkorowych, np. w zespole parkinsonowskim) opór stały przy rozciągnięciu mięśnia.

2. Hipotonia – obniżenie napięcia mięśniowego występuje w uszkodzeniu łuku odruchowego.

Mięśnie szkieletowe

Komórki mięśniowe mięśni szkieletowych
- są długie, cylindryczne, wielojądrzaste
- otacza je sarkolemma = błona komórkowa. Sarkolemma tworzy wgłębienia do wnętrza komórki są to tzw. kanaliki T. Przez nie pobudzenie dociera do wnętrza komórki.
- w sarkoplazmie znajduje się siateczka sarkoplazmatyczna, w której gromadzony jest wapń. Znajduje się w niej mioglobina (daje czerwone zabarwienie mięśni) – białko magazynujący tlen w mięśniach oraz miofibrylle zbudowane z filamentów cienkich i z filamentów grubych.

Jednostką funkcjonalną komórki mięśniowej jest sarkomer. Sarkomer ograniczony jest dwoma liniami Z (błony). Środek sarkomeru zajmują grube filamenty, tworząc prążek A – anizotropowy. Połówki cienkich filamentów połączone są z linią Z sarkomeru i tworzą prążek I – izotropowy.
Grube i cienkie filamenty zachodzą na siebie, są ułożone w sposób regularny co stwarza obraz prążkowania (jasne I prążki i ciemnie A prążki – nie stosujemy jednak nazw jasne i ciemne, to tylko dla ułatwienia dla mnie teraz i na kolokwium nie piszemy tego bo pani Bartosz, która je sprawdza nie podobają się te nazwy).
Prążek I zawiera tylko cienkie filamenty
Środek sarkomeru zajmuje prążek H, gdzie filamenty cienkie nie zachodzą na filamenty grube.
W czasie skurczu mięśnia zanika prążek H i prążek I (filament cienki).
W obszarach gdzie filamenty zachodzą na siebie, sześć cienkich filamentów otacza jeden gruby.

Filamenty grube i cienkie – budowa

Filamenty grube zbudowane są z miozyny.
- w budowie miozyny rozróżniamy ogon i głowy
- głowy miozynowe mają zdolność ATP-azy (przyłącza się do nich ATP i go rozkładają) oraz tworzą mostki do wiązania się z aktyną. Głowy miozyny zbudowane są z lekkich łańcuchów białkowych, natomiast ogon z łańcuchów ciężkich.
Trawienie miozyny
Pod wpływem trawienia trypsyną ulega ona rozbiciu na meromiozynę ciężką, z której zbudowane są głowy i szyjka oraz meromiozynę lekką z której zbudowany jest ogon. Meromiozyna ciężka pod wpływem papainy zostaje rozbita na dwie podjednostki: S-1, która ma aktywność ATP-azy i S-2, czyli szyjka. (Zdolność przyłączania ATP posiada podjednostka? Podjednostka S-1!!!!!)

Filamenty cienkie zbudowane są z aktyny, troponiny i tropomiozyny. W spoczynku tropomiozyna zasłania na aktynie jej miejsca wiązania się z miozyną.

Podjednostka T wiąże się z tropomiozyną
Podjednostka I hamuje aktywność ATP-azową aktomiozyny
Podjednostka C wiąże jony Ca i znosi hamujące działanie podjednostki I.

Mięśnie szkieletowe – unerwienie
Każde włókno mięśniowe pobudzane jest przez zakończenie nerwowe w złączu nerwowo – mięśniowym, czyli w synapsie nerwowo – mięśniowej (płytka motoryczna).

Jak rozpoczyna się skurcz?(poziom komórkowy –> molekularny)

1. Impuls nerwowy dochodzi do zakończenia aksonu i z pęcherzyków synaptycznych uwalniana jest acetylocholina.

2. Acetylocholina łączy się z receptorem nikotynowym w sarkolemmie (receptor nikotynowy -pobudzają go niewielkie dawki nikotyny, blokowany jest przez kurrarę), co powoduje zmianę przepuszczalności błony (sarkoplazmy) dla jonów. Jony sodowe gwałtownie wnikają do komórki (rozpoczyna się proces depolaryzacji)

3. Powstaje potencjał czynnościowy, który rozchodzi się wzdłuż sarkolemmy i do wnętrza komórki przez kanaliki T, dociera do siateczki sarkoplazmatycznej, z której uwolniony zostaje wapń.

4. Jony wapnia wiążą się z troponiną C, powodują przesunięcie kompleksu tropomina & tropomiozyna i odsłonięcie miejsc na aktynie, którymi wiąże się z miozyną.

5. Miozyna tworząc mostki z aktyną wciąga filamenty cienkie do środka sarkomeru. Linie Z zbliżają się do siebie, sarkomeru się skracają, komórki też i cały mięsień. UWAGA! Filamenty nie zmieniają swojej długośi.!!!!

W czasie skurczu dochodzi do cyklu mostka w którym wyróżniamy 4 etapy:
I etap – hydroliza ATP
II etap – połączenie miozyny z aktyną
III etap – zmiana położenia główki miozyny i wciągnięcie aktyny do środka sarkomeru
IV etap – odłączenie aktyny od miozyny

Wszystkie zjawiska od powstania potencjału czynnościowego w komórce mięśniowej do skurczu mięśnia nazywamy sprzężeniem elektro-mechanicznym.
- potencjał spoczynkowy mięśnia szkieletowego wynosi od -85 do – 90 mV. Za tak niski potencjał odpowiedzialny jest niespecyficzny kanał kationowy, który jest 100 razy bardziej przepuszczalny dla jonów potasu niż dla jonów sodu.

Po skurczu mięśnia wapń powraca do siateczki sarkoplazmatycznej.

Skurcze mięśni szkieletowych

W zależności od częstotliwości bodźca:
- skurcze pojedyncze
- skurcze tężcowe powstają jeśli przerwy między pobudzeniami mięśni są krótsze od czasu trwania pojedynczego skurczu, skurcz wywołany pierwszym pobudzeniem jest podtrzymywany tak długo jak długo mięsień jest pobudzony przez następne bodźce.
*niezupełny – jeśli każde następne pobudzenie zachodzi w momencie gdy mięsień zaczął się rozkurczać to szczyt wykresu jest linią falistą.
*zupełne – powstaje gdy następne pobudzenie wypada na ramieniu wstępującym skurczu poprzedzającego, to mięsień nie może się rozkurczyć i szczyt wykresu jest linią prostą.
( wykresy skurczów są w notatkach od starszego rocznika)!

W zależności od zmiany długości mięśnia i generowania sił:
- skurcz izotoniczny to taki w którym zmienia się długość mięśnia, ale nie zmienia się jego napięcie. Np. bieganie
- skurcz izometryczny to taki, w którym zmienia się napięcie, ale nie zmienia się długość mięśnia. Np. podczas wysiłku fizycznego: podnoszenie ciężarów.
- skurcz auksotoniczne (dwufazowe, mieszane) – zmienia się długość i napięcie mięśni. W organizmie człowieka występuje głównie ten typ skurczów.

Metabolizm energetyczny mięśni szkieletowych.

Bezpośrednim źródłem do skurczu mięśni jest ATP. Związkami zapasowymi mięśnia jest fosfokeratyna (służy do szybkiej resyntezy ATP) i glikogen mięśniowy.

Jednostka motoryczna
Jedna komórka nerwowa z aksonem, który unerwia grupę komórek mięśniowych. Liczba komórek mięśniowych wchodząca w skład jednostki motorycznej zależy od funkcji pełnionej przez mięsień.

Mięśnie gładkie
- zbudowane są z dwóch warstw podłużnej i okrężnej o naprzemiennie ułożonych komórkach.
- budują ściany naczyń krwionośnych i ściany dużych przewodów i narządów w układzie oddechowym, moczowym i rozrodczym.

Właściwości:
- wolniej się kurczą niż mięśnie szkieletowe
- wolniej przechodzą do rozkurczu
- mogą dłużej trwać w skurczu
- nie wykazują zmęczenia
- pobudzane są na drodze nerwowej przez układ autonomiczny, hormonalnej i poprzez rozciąganie.

Budowa i funkcja
- komórki mają kształt wrzecionowy
- zawierają jedno jądro komórkowe
- brak sarkomerów
- siateczka sarkoplazmatyczna słabo rozwinięta.
- brak typowej synapsy
- brak troponiny
- wapń wiąże się z kalmoduliną
- wśród nich są komórki rozrusznikowe (same wytwarzają impulsy do własnego skurczu)

Skurcz mięśnia gładkiego:

1. Impuls nerwowy lub chemiczny powoduje otwarcie kanałów jonowych dla jonów wapnia, które z zewnątrz wnikają do wnętrza komórki i powodują uwalnianie dalszych z siateczki

2. Jony wapnia wiążą się kalmoduliną, proces ten aktywuje enzym kinazę łańcuchów lekkich miozyny, która fosforyluje łańcuchy lekkie miozyny i tym samym aktywuje jej aktywność ATP-azy.

3. Dalszy przebieg jest podobny jak w mięśniach szkieletowych. ! :D

Podział czynnościowy mięśni gładkich:

1. Wielojednostkowe – są to mięsnie ściany nasieniowodów, rozwieracz źrenicy. Są obficie unerwione, mało wrażliwe na hormony, nie mają własnego automatyzmu (nie ma kom. Rozrusznikowych)

2. Jednostkowe – mięśnie macicy, dużych naczyń tętniczych. Słabo unerwione, wrażliwe na hormony, są wśród nich komórki rozrusznikowe.

3. Typ pośredni – mięsnie oskrzeli i pęcherza moczowego.