Riketsje (Rickettsia)

rodzaj Gram-ujemnych bakterii o kształcie pałeczkowatym z rzędu Rickettsiales.

Nazwa pochodzi od nazwiska Howarda Taylora Rickettsa.

Są to pasożyty wewnętrzne, zwykle obligatoryjnie wewnątrzkomórkowe, występujące u człowieka i ssaków, owadów (np. pcheł, wszy), niekiedy innych stawonogów (kleszczy), przenoszone przez owady na ludzi i zwierzęta i wywołujące w ich organizmach „riketsjozy”. Niekiedy mogą wchodzić w symbiozę ze stawonogami.

Najgroźniejszą riketsjozą jest tyfus plamisty (dur plamisty). Inne riketsjozy to: gorączka Q, gorączka plamista.

Riketsje na odzieży zachowują zdolność zakażania przez okres 2-3 tygodni. Ich żywym zbiornikiem są zakażone pchły pasożytujące na szczurach i myszach. Riketsje są wydalane przez wszy wraz z kałem oraz ich wymiocinami. Do ustroju mogą dostać się przez drapanie skóry. Zmiany patologiczne riketsjoz dotyczą naczyń krwionośnych, układu nerwowego, gruczołów dokrewnych i serca.

Hoduje się je w zwierzętach laboratoryjnych (Rudolf Weigl używał wszy), zapłodnionych jajach kurzych. Są zbliżone wielkością do wirusów ospy. Zawierają DNA i RNA w stosunku 1:3,5. Otoczone są wrażliwą na lizozym, cienką ścianą komórkową zawierającą kwas muraminowy.

Riketsje są blisko spokrewnione z organizmem, który dał początek mitochondriom.

Gorączka plamista (ang. spotted fever)

grupa chorób wywołanych infekcją riketsjami, które są przenoszone wskutek ukąszenia przez kleszcze. Występuje na całym świecie w klimacie ciepłym, od południowej Europy (poniżej 45 równoleżnika), Afrykę, Azję Południową i Południowo-Wschodnią, po Australię.

W zależności od położenia geograficznego chorobę wywołują różne gatunki riketsji:

• w Europie - Rickettsia conori przenoszona przez kleszcze psie Rhipicephalus sanguineus

• w Afryce - Rickettsia africae przenoszona przez kleszcze Amblyomma

• w Australii - Rickettsia australis przenoszona przez kleszcze Ixodes holocyclus

• w Japonii - Rickettsia japonica.

• na Tasmanii - Rickettsia honei

• w obu Amerykach - Rickettsia rickettsii

Z uwagi na duży zasięg geograficzny jest też opisywana pod różnymi nazwami:

• gorączka plamista śródziemnomorska w Europie

• gorączka plamista orientalna w Azji

• dur kleszczowy w Australii

• gorączka plamista na Tasmanii

• gorączka plamista Gór Skalistych w USA

• gorączka São Paulo w Brazylii

Wybroczynowa wysypka na kończynie górnej w przebiegu gorączki plamistej Gór Skalistych.

Objawy choroby

wysoka gorączka utrzymująca się przez 2 - 5dni

różnopostaciowa wysypka (najczęściej plamisto-grudkowa lub pęcherzykowa)

strup pod postacią czarnej plamy w miejscu ukąszenia przez kleszcza

Rozpoznanie

Podstawowe znaczenie mają dane z wywiadu wskazujące na ukąszenie przez kleszcza. W przypadkach wątpliwych możliwa jest izolacja riketsji z badanego materiału w pracowni mikrobiologicznej, lub diagnostyka serologiczna w oparciu o testy immunofluorescencji pośredniej, ELISA lub amplifikację DNA metodą PCR.

Leczenie

Postępowaniem z wyboru jest antybiotykoterapia jednym z poniższych leków:

doksycyklina - 2 x dziennie po 100 miligramów przez 1 - 5 dni

ciprofloksacyna - 2 x dziennie po 750 miligramów przez 5 dni

chloramfenikol - 4 x dziennie po 500 miligramów przez 7 dni

Gorączka Q

bakteryjna, zakaźna choroba owiec i bydła. Jej czynnik etiologiczny jest też zaraźliwy dla człowieka – gorączka Q jest zoonozą. Wywołują ją gram ujemne pałeczki należące do rodzaju Coxiella, a należące do rodziny Legionellaceae. U zwierząt przebiega najczęściej w postaci utajonej z wieloletnim nosicielstwem.

Materiał do badań laboratoryjnych: łożysko, wody płodowe, tkanki płodu, mleko, śluzówka pochwy, wymazy z pochwy i szyjki macicy, odchody.

Gorączka Q u ludzi

C. burnetii, czynnik sprawczy gorączki Q

Na górze: prawidłowy radiogram klatki piersiowej; na dole: zapalenie płuc w przebiegu gorączki Q

Gorączka Q jako zoonoza jest wywoływana przez gram-ujemne Coxiella burnetti i w 60% przypadków jej przebieg jest bezobjawowy. Rezerwuar dla bakterii stanowią: bydło, owce, kozy, psy i inne zwierzęta domowe. Zarażenie występuje najczęściej przez wdychanie aerozoli zawierających skażone cząstki kału, moczu lub mleka zwierząt (drobnoustrój jest również rzadko przenoszony na człowieka przez kleszcze czy poprzez kontakt z chorym). Grupy zawodowo narażone: hodowcy bydła, owiec, kóz, personel weterynaryjny i laboratoriów mikrobiologicznych, pracownicy rzeźni, mleczarni, przetwórni mięsa, pracownicy garbarni, handel skórami. Czas inkubacji wynosi 9–40 dni. Gorączka Q jest uważana za jedną z najbardziej zakaźnych chorób na świecie, ponieważ do wywołania infekcji u osób podatnych może wystarczyć tylko jedna bakteria. Choroba objawia się grypopodobnie; gwałtownie pojawiają się gorączka, ogólne złe samopoczucie, silny ból głowy, bóle mięśniowe, utrata apetytu, suchy kaszel, ból opłucnowy, dreszcze. Pojawiają się również objawy z układu pokarmowego: wymioty, biegunka, nudności. Może wystąpić zapalenie wsierdzia, zapalenie płuc. Gorączka trwa 7–14 dni.

Rozpoznanie

RTG klatki piersiowej, konsultacja kardiologiczna (stwierdzenie zapalenia wsierdzia), testy serologiczne OWD i aglutynacyjny- stwierdzenie po 2-krotnym badaniu wzrostu miana przeciwciał.

Gorączka Q jako "kozia grypa"

Kozia grypa jest to nazwa potoczna nadana przez media zachorowaniom na gorączkę Q występującą od roku 2007 w Holandii. Gorączka Q w tym przypadku przenosi się bezpośrednio z kóz na ludzi. Z powodu choroby w Holandii Ministerstwo Rolnictwa zarządziło wybicie 20 tysięcy kóz i owiec (głównie w prowincji Brabancja Północna na południu kraju).

Liczba osób zarażonych gorączką Q (w Holandii)

2007 rok – 168

2008 rok – 1000

2009 rok – 2300 (sześć osób zmarło w wyniku choroby)

Od początku 2009 roku rozpoczęto w Holandii kampanię szczepień oraz zdecydowano się na wybicie ponad 35.000 kóz

Dur

Może dotyczyć jednej z chorób zakaźnych:

Dur brzuszny (łac. typhus abdominalis)

zwany dawniej tyfusem lub tyfusem brzusznym, jest ogólnoustrojową chorobą bakteryjną wywołaną Gram-ujemnymi pałeczkami Salmonella sp., serotyp Salmonella typhi. Wywołują ją bakterie z grupy salmonelli, które w temperaturze 60 °C giną już po kilkunastu minutach. Źródłem zakażenia może być brudna woda, nieumyte owoce, a także nieczystości zawierające w sobie pałeczki Salmonella typhi. Charakteryzuje się gorączką, krańcowym wyczerpaniem, bólami brzucha, objawami zatrucia endotoksyną (splątanie) i różową wysypką, tak zwaną różyczką durową czyli rumieniową wysypką plamisto-grudkową zlokalizowaną na skórze klatki piersiowej lub nadbrzusza. Towarzyszy tym objawom także powiększenie wątroby, śledziony i węzłów chłonnych szyi, oraz zapalenie spojówek. Pomimo gorączki występuje względna bradykardia.

Profilaktyka

Dokładne mycie owoców i warzyw przed spożyciem, a także picie tylko czystej wody z pewnego źródła i unikanie kontaktu z nieczystościami zakażonymi bakteriami. Możliwe też przyjęcie szczepionki uodparniającej, odporność zyskuje się po jednej dawce na okres około 3 lat. Na rynku polskim dostępne są dwie szczepionki: Ty oraz Typhim Vi(szczepionka polisacharydowa).

Rozpoznanie

posiew krwi (warunek konieczny) oraz pomocniczo, jako podejrzenie dodatni posiew w kierunku Salmonella typhi moczu, kału lub plwociny. Objawami pomocniczymi w rozpoznaniu jest też występowanie niedokrwistości, leukopenii, małopłytkowości lub wystąpienie zespołu wykrzepiania śródnaczyniowego.

Stadia duru brzusznego

Okres obrzmienia rdzeniastego (stadium intumescentiae medullaris)

Okres tworzenia się strupów (stadium crustosum)

Okres tworzenia się owrzodzeń (stadium ulcerationis)

Okres oczyszczania się owrzodzeń (stadium detersionis)

Leczenie

Wymaga leczenia antybiotykiem.

Stosowane antybiotyki: Ampicilina (8 g/dobę) przez okres gorączki, a także kilka dni po jej ustąpieniu. Alternatywne antybiotyki: ciprofloksacyna, cefoperazon. Stosowany z powodzeniem może być również sulfametoksazol z trimetoprimem (kotrimoksazol) oraz furazolidon. Konieczne jest wyrównanie poziomu płynów i elektrolitów.

Rokowanie

Rokowanie dobre, jeżeli wcześnie leczony, przed wystąpieniem powikłań, a ogólny stan i odporność chorego przed chorobą nie jest upośledzona.

Tyfus plamisty, dur plamisty (łac. Typhus exanthematicus)

bakteryjna choroba zakaźna, przyczyna ciężkich epidemii i śmierci milionów ludzi.

Rodzaje

tyfus plamisty europejski wywołany przez Rickettsia prowazekii, przenoszony przez wszy ludzkie, ma charakter epidemiczny

tyfus plamisty szczurzy wywołany przez Rickettsia prowazekii varietas mooseri przenoszony przez pchły, ma charakter endemiczny

Przenoszenie choroby

Wszy

Do przenoszenia tyfusu zdolne są wszystkie wszy. Wesz staje się zakaźna po 5 dniach od pobrania krwi zakażonej riketsjami. Riketsje skracają życie wszy i powodują u niej porowatość ściany przewodu pokarmowego. Riketsje są wydalane przez wszy wraz z kałem oraz z wymiocinami (wymiotują wszy zakażone pod koniec swojego życia). Zakażenie człowieka następuje w trakcie drapania skóry, rozcierania ciał wszy oraz ich odchodów na uszkodzonej skórze lub też w trakcie ssania krwi przez wszy. Riketsje znajdujące się na ubraniu zachowują zdolność zakażania przez 2-3 tygodnie. Zachorowanie na tyfus daje pewną odporność na chorobę.

Pchły

Tyfus szczurzy przenoszą na ludzi pchły. Jest to zoonoza, czyli choroba odzwierzęca. Żywym zbiornikiem riketsji są szczury i myszy na których pasożytują zakażone pchły. W kale pcheł są riketsje. Drapanie skóry powoduje wprowadzenie riketsji do ustroju. Dawniej dużo zachorowań na tyfus szczurzy notowano w Ameryce Północnej, w Azji, portowych miastach Europy (Turcja, Francja). Riketsje tyfusu szczurzego przechodzą pomiędzy ludźmi za pośrednictwem wszy, głównie odzieżowej.

Zmiany patologiczne

Zmiany patologiczne wywołane riketsjami pojawiają się w:

• naczyniach krwionośnych,

• układzie nerwowym,

• gruczołach dokrewnych,

• sercu.

Obniżeniu ulega czynność wydzielnicza nadnerczy przez co powstaje niedobór adrenaliny, czego następstwem jest hipotonia (obniżenie napięcia naczyń), spadek ciśnienia krwi, zwężenie naczyń wieńcowych serca, a przez to niedotlenienie i niedożywienie serca, powodujące zmiany zwyrodnieniowe mięśnia sercowego. Powstaje niedowład i porażenie nerwu trzewnego i przez to nadmierny odpływ krwi do narządów jamy brzusznej.

W badaniach patologicznych stwierdza się wysięki i zmiany zastoinowe w mózgu, wątrobie i płucach, sinicę powłok skórnych. Złuszczanie nabłonka naczyń powoduje powstawanie zakrzepów przyściennych, przerost komórek limfoidalnych i plazmocytowych. Porowatość i nieszczelność ścian naczyń krwionośnych objawia się wybroczynami krwawymi. Dookoła naczyń rozwijają się ziarniniaki. Zmiany agregacyjne, naciekowe i zwyrodnieniowe widoczne są w tkance glejowej mózgu i w rdzeniu przedłużonym. Stwierdza się również surowicze zapalenie opon mózgowych. Zmiany wysiękowe są widoczne w tkance łącznej właściwej, w tkance glejowej i w nabłonkowej.

Przebieg choroby

• okres wylęgania: 10-14 dni (wahania od 5 do 21 dni)

• objawy: nagła gorączka, ból głowy, początkowo euforia, następnie uczucie ogólnego rozbicia, przyśpieszone oddychanie. Twarz staje się zaczerwieniona i spuchnięta, wzmaga się pragnienie, oczy (spojówki, gałki oczne) stają się zaczerwienione.

• po 4 dniach pojawia się wysypka na języczku gardła w postaci ciemnoczerwonych wybroczyn, wątroba i śledziona są powiększone.

• po 5 dniach wysypka na skórze w formie czerwonych plam i grudek, które przechodzą w wybroczyny krwawe. Wysypka skupia się głównie na brzuchu, bocznych powierzchniach klatki piersiowej oraz w zgięciach łokciowych. Chory majaczy; występuje nocna bezsenność.

• po ok. 5 dniach gwałtowne chudnięcie spowodowane zwiększonym zużyciem energii, katabolizmem zapasów tłuszczu i zwiększonym wydalaniem moczu, a wraz z nim chlorku sodu odpowiedzialnego za utrzymywanie zmian wysiękowych i obrzęków.

• po 6 dniach ból głowy staje się mniej nasilony

• po 8-9 dniach gorączka obniża się, zwiększeniu ulega diureza. Stan chorego pogarsza się, nasilają się majaczenia, chory staje się półprzytomny lub nieprzytomny, pojawia się przeczulica skóry, następuje silne osłabienie wszystkich mięśni, żuchwa opada, występuje niedowład języka.

• po 10-11 spada poważnie ciśnienie krwi. Serce ulega prawostronnemu powiększeniu. We krwi panuje leukocytoza. Na koniuszku serca wysłuchać można szmer przedskurczowy. Po przełomie obserwuje się osłabienie, senność i stan podgorączkowy.

• od 4 tygodnia choroby zmiany w układzie nerwowym cofają się.

Powikłania tyfusu

• opadowe zapalenie płuc

• zapalenie opłucnej

• zapalenie opon mózgowych i mózgu

• ropne zapalenie ślinianki przyusznej

• zapalenie nerek

• odleżyny

• zakrzepowe zapalenie żył i tętnic.

Profilaktyka

Zwalczanie szczurów i myszy, zwalczanie wszy i pcheł, szczepienia ochronne.

Leczenie

obecnie: chemioterapia antyriketsjowa, antybiotyki.

do czasu wynalezienia antybiotyków jedyną skuteczną metodą walki z tyfusem plamistym była szczepionka przeciwtyfusowa, którą wynalazł w latach 20. XX wieku polski biolog, profesor Uniwersytetu Jana Kazimierza we Lwowie, Rudolf Stefan Weigl.

Zachorowania na tyfus są notowane w dalszym ciągu w Afryce i Azji w liczbie kilku tysięcy przypadków w ciągu roku.

Dur powrotny (łac. Febris recurrens)

choroba zakaźna.

Etiologia

Choroba jest wywoływana przez Borrelia recurrentis.

Patogeneza i objawy

Zarazki przenoszone są przez wszy odzieżowe i kleszcze. Dur przenoszony przez kleszcze to dur endemiczny, a dur przenoszony przez wszy – to dur epidemiczny. Okres wylęgania 2-12 dni. Objawy: wysoka gorączka, dreszcze, ból mięśni, ból głowy, nudności, powiększenie wątroby i śledziony, oddech i tętno przyspieszone, krwawienia z nosa, kaszel, wybroczyny podskórne i podśluzowe. Gorączka jest nawrotowa.

Leczenie

Stosuje się tetracykliny, erytromycynę lub inne makrolidy, chloramfenikol (detreomycynę).

Dur rzekomy

choroba, która przebiega podobnie jak dur brzuszny, ale łagodniej, a powikłania występują bardzo rzadko. Wywoływana jest przez bakterie Salmonella paratyphi.