BIAŁKA OSOCZA

Podziały białek osocza:

- wg struktury

- chemiczny – C,H,O,N,P,S – białka proste; białka złożone: fosfoproteidy, lipoproteiny, kazeiny, glikoproteiny, nukleoproteiny

- ze względu na właściwości fizyczne:

-rozpuszczalne w wodzie – albuminy

-rozpuszczalne w soli – globuliny

- ze względu na wielkość - masa cząsteczkowa

Katabolizm białek

Degradacja do aminokwasów – pozyskiwana energia. Mięsożerne uzyskują 40-50%, a wszystkożerne i roślinożerne 10-20% energii.

Wskutek rozkładu powstaje amoniak, który jest wysoko toksyczny i przy pH krwi przekształca się w jon amonowy. Szczególnie toksyczny dla komórek mózgu i jest przyczyną wątrobowej encefalopatii u ludzi i psów.

Czynniki wpływające na stężenie białek w osoczu:

-równowaga przechodzenia przez ścianę naczyń

- mniejsze zwierzęta – obrót białek szybszy niż 3tygodnie, obrót białek zależy od ciśnienia koloidalnego i dynamiki krążenia

-równowaga hormonalna

-stan odżywienia

-równowaga wodna

-to co wpływa na zdrowie, bo w stanach patologicznych stężenia białek ulegają zmianom

- Wiek:

Po urodzeniu stężenie białek jest niskie. Rośnie po pobraniu siary, większość jest wtedy globulin. Dopiero potem następuje normalizacja i pojawia się odpowiednie stężenie albumin

- Ciąża – poziom albumin spada, dopiero przed porodem zwiększa się stężenie białek z przewagą Ig

- Wahania hormonalne

-progesteron, 17Bestradiol – hormony anaboliczne – przyczyniają się do wzrostu poziomu białka

-tyroksyna, kortyzol – kataboliczne – powodują spadek stężenia białka

Ocena poziomu białka:

- białko całkowite – metodą biuretową – tworzenie błękitnego wiązania łańcucha peptydowego z miedzią lub odczynnikiem Folina

- metoda precypitacyjna – umożliwia rozdzielenie białek anionowych od kationowych. strącanie przez TCA – kwas trójchlorooctowy

- metoda kationowa – wolfram

- metoda cieplna za pomocą fibrynogenu

Rozdział białek na frakcje:

- metoda frakcjonowania refraktometryczna – rozróżnianie białek

u zwierząt specyficzność gatunkowa stosunku albumin do globulin (A:G)

koza ok. 1

krowa ok. 0,7

koń 0,82

drób 1,33

króliki 1,64

Wahania stosunku A:G to dysproteinemie – odchylenie albo od normy całkowitego stężenia białka albo pojedynczych białek:

-zaburzenia ilościowe

-zaburzenia jakościowe

Wahania ilościowe:

Hipoproteinemia – spadek stężenia białek przy:

- terapii elektrolitowej,

- nadmierny pobór wody,

-masywna utrata krwi + obniżony hematokryt

Hiperproteinemia – przy odwodnieniu, zachowany jest wtedy A:G; Hematokryt przy odwodnieniu lub przesięku rośnie. Jeśli wzrost hematokrytu i nie rośnie poziom białka to oznacza wyrzut krwi ze śledziony.

Relatywne zmiany bez naruszenia całkowitej ilości białka

Żeby rozpoznać zaburzenie oznacza się białko całkowite, fibrynogen, elektroforetycznie poszczególne frakcje, wyznaczanie stosunku A:G.

W obrębie tych wahań może być tez zachowany stos. A:G, obniżony lub zwiększony.

Zmiany w proporcji między A:G

Spadek A:G:

• spadek albumin – zaburzenia syntezy białek, choroby nerek, choroby pp, pasożyty pp, konie w chorobach pasożytniczych i nowotworowych, przedłuża okres gojenia ran. Spadek albumin może być przy hiperproteinemii wtedy wskazuje na ostre stany w organizmie. Przy normalnym stężeniu białek zmiany progresywne, przy hipoproteinemii zmiany chroniczne.

• Wzrost poziomu globulin przy niezmienionej ilości albumin

– ostre stany zapalne, gdy rośnie poziom alfa globulin,

- mostkowanie Beta,Gamma globulin o charakterze patologicznym, - wzrost Betaglobulin przy chronicznych gammopatiach mono i poliklonalnych

Wzrost A:G

- Zmiana stosunku A:G na korzyść albumin – albuminy rosną. U zwierząt rzadko ich nadprodukcja – częściej spadek globulin np. niski poziom gammaglobulin przed wypiciem siary przez noworodka. Przy niedoborach immunologicznych – relatywny wzrost albumin.

Spadek A:G przy wzroście globulin

Gammapatie – heterogenna grupa chorób z podwyższeniem poziomu immunoglobulin o charakterze mono lub poliklonalnym

Gdy plazmocyty lub inna linia komórek przy nowotworzeni zaczyna produkować przeciwciała – wtedy pojedynczy pik gammaglobulin – gammopatia monoklonalna np. szpiczak mnogi u psa.

Chroniczne zapalenie wątroby, ropień z ciałem obcym – beta i gammaglobuliny łączą się w jeden wzgórek – mostkowania beta-gamma.

Paraproteinemie – związane z wystapieniem obcego białka – dyskrazje komórek plazmatycznych, gdy linia komórkowa wykazuje wzrost o charakterze nowotworowym z produkcją przeciwciał.

Białko M (od mieloma – szpiczaka);

białko Bens-Johnsa w moczu przy nowotworze plazmocytów w szpiczaku – monoklonalne łańcuchy białek kappa i lambda – wykazywanie metodą precypitacji termicznej.

Makroglobulinemia Waldenstrema – wzrost immunoglobulin klasy M, psy – zaburzenie pierwotne – szybkie męczenie się, krwawienia z siatkówki, rozszerzenie żył siatkówki, powiększenie śledziony i węzłów chłonnych. Wtedy znaczna hiperproteinemia, lepkie osocze.

Choroba Aleucka norek – hiperproteinemia z monoklonalnym pikiem gammaglobulin połączona z tym hipoalbuminemia.

Niedobory immunologiczne

Dotyczą fagocytów, limfocytów i składników dopełniacza. Wiąże się to z immunosupresją. Objawy w formie infekcji neonatalnych – do 6-8tyg. Życia, powracających infekcji, słabych odpowiedzi na terapię antybiotykową, zachowania po szczepieniu zawierającymi żywe wirusy.

Połączony niedobór odporności CID – Combine immune deficiency – konie, bydło, psy – zaburzenie dziedziczne limfocytów T i B – konie arabskie dziedziczy się autosomalnie recesywnie, infekcje zaczynają się u źrebiąt w 2 miesiącu życia, gdy spada poziom immunoglobulin z siarą. Zmiany sekcyjne: słabo rozwinięty układ limfoidalny, grasica, śledziona. Obniżony metabolizm puryn – niedobór deaminazy adenozyny.

W celach diagnostycznych trzeba potwierdzić 2 z 3 objawów typowych:

- limfopenię,

- brak IgM,

- hipoplazja tkanki limfoidalnej

Podobne cechy u bydła.

U psów specyficzność gatunkowa – Bassety – cecha sprzężona z chromosomem X – dziedziczenie recesywne.

Brak pasywnego transportu matczynych Ig.

Najczęściej u źrebiąt, czasem cielaki, jagnięta, prosięta, koźlęta. Może być całkowity lub częściowy. Najczęstszy powód na chorób infekcyjnych u źrebiąt. Może dotyczyć nawet 24 % populacji. Wtedy septyczne zapalenie stawów, zapalenie żył pępkowych, infekcje oddechowe, infekcje układu pokarmowego – biegunki. Pc matczyne nabywane są z siarą u źrebiąt, cieląt, jagniąt, koźląt w ciągu 24h po porodzie, bo nie ma transferu PC matczynych przez łożysko. Najefektywniejszy transport przez nabłonek w ciągu pierwszych 6h. transfer PC z udziałem receptorów błonowych dla Ig i dla fragmentu łańcucha ciężkiego Ig. Źrebaki zaczynają syntetyzować własne Ig w drugim tygodniu życia. Siara klaczy zawiera IgG, trochę IgA,M. przyczyną niedoboru są też zaburzenia wchłaniania. Testem na brak pasywnego transportu Ig jest test koagulacji aldehydu glutarowego.

FIV – powodowowany przez Lentiwirus (RNA) – owrzodzenie dziąseł to objaw patognomoniczny, inne objawy to anemia.

Anemia

- Bydło – niedobór kobaltu lub nadmiar molibdenu skutkuje anemia normo chromatyczną mikrocytarną

- Makrocytarna hipochromatyczna – gdy szpik odpowiada zwiększoną produkcja krwinek w anemii responsywnej –

- Normocytarna normochromatyczna przy spadku erytropoezy

- Mikrocytarna hipochromatyczna przy niedoborze Fe.

Anemie u kotów

- zaburzenia w erytropoezie

- zaburzenia spowodowane utratą krwi

-anemia hemolityczna – AIHA rzadko w charakterze pierwotnym. Wtórna spodwodowana przez: FELV – wirus białaczki kociej, hemobartonelozę. Chłoniak, zakaźne zapalenie otrzewnej, reakcje noworodkowe związane z lizą RBC, alergie na leki.

-specyficzna budowa Hb u kotów – szczególnie podatna na utlenienie i denaturację, bo ma 8-10 grup sulfhydrylowych na cząsteczce Hb (inne gatunki 2-4). Poza tym łatwa dysocjacja tetramerów do dimerów – 10 razy szybsza dysocjacja niż u innych gatunków

- Reakcja na leki, czynniki chemiczne, glikol propylenowy, cebula

- Koty abisyńskie i somalijskie – jest osmotyczna łamliwość erytrocytów.

Autoimmunogenna anemia hemolityczna u psów AIHA – najczęstsze zaburzenie autoimmunologiczne, skracanie czasu życia RBC. Charakter wtórny przy nowotworzeni, ale zwykle idiopatyczna połączona z autimmunologiczną trombocytopenią – atak na własne RBC i PLT = syndrom Evansa. Może być związana z toczniem układowym.

Predyspozycje: spaniele, owczarki angielskie, pudle

Kliniczne zaostrzenie po cieczce, przy odsadzeniach. Jest to nadwrażliwość typu drugiego – zaburzenie mechanizmu fizjologicznego niszczenia RBC – niszczenie wcześniej niż powinny być, na skutek przyłączenia się dopełniacza. Fizjologicznie są autoprzeciwciała powodujące destrukcję starych RBC. W AIHA przełamanie – RBC są rozpoznawane przez Limfocyty T jako obce i niszczone. Autogenne PC skierowane przeciwko glikoporynom C i D, spektrynom cytoszkieletu RBC, białkom kanału anionowego typu B i 3.

Anemia

-ocena lby retykulocytów –jeśli są to anemia resposywna – konie i bydło odpowiedź śladowa

- bilirubina, urobilinogen - hemolityczna

-wolna haptoglobina – czy jest rozkład do methemu i globiny

-biopsja szpiku czy są prekursory linii erytroidalnej – jeśli brak, to brak EPO