Czynniki ryzyka zespołu metabolicznego u dzieci

Otyłość:

• Przewlekła choroba metaboliczna wynikająca z zaburzeń homeostazy energii. Pierwotna przyczyną są zaburzenia żywieniowe prowadzące do zwiększenia się ilości tkanki tłuszczowej w organizmie

• Występuje epidemicznie i jest jedną z głównych przyczyn chorobowości i umieralności w krajach wysoko rozwiniętych

• Na pojęcie otyłości mają wpływ poglądy otoczenia

• Stan patologicznego zwiększenia ilości tkanki tłuszczowej prowadzący do upośledzenia czynności organizmu człowieka i zwiększenia ryzyka chorobowości i śmiertelności

Ocena otyłości:

• Masa ciała

• BMI

• Obwód tali lub wskaźnik WHR

• Fałd skórny (nacisk cyrkla 10g/mm²). Otyłość: grubość fałdu nad grzebieniem łopatki i na brzuchu powyżej 15 mm u mężczyzn i 25 mm u kobiet

• TK

• Rezonans magnetyczny

• DXA (rentgenowska absorpcjometria podwójnej energii)

• Pomiar przewodnictwa elektrycznego organizmu TOBEC

• Metoda bioimpedancji

Ocena otyłości:

• 15-20 % tkanki tłuszczowej M

• 25-30 % tkanki tłuszczowej K

• wskaźnik talia/biodro (WHR) M 1.0 ; K 0.8

• obwód tali > 102 cm M ; >88 cm K

• BMI nadwaga 85-95 c ; otyłość >95 c

• BMI nadwaga > 90 c ; otyłość >97 c

• siatki centylowe

Epidemiologia otyłości:

• 12 % - 16% otyłość u dzieci

• 40-80% otyłych dzieci pozostaje otyłymi dorosłymi

• otyłość 6 r.ż. - 24% otyłych dorosłych

otyłość 12 r.ż. - 75% otyłych dorosłych

• 80 % rodziców otyłych dzieci jest otyła (niekoniecznie geny)

• USA 12-19 r.ż. 12,7 %otyłości. Meksykanie i rasa czarna 22%, powyżej 30 % mieszkańców USA ma BIM > 30 kg/m²

• Ryzyko nadwagi (USA) 2-5 r.ż. 22,6%, 6-19 r.ż. 31%

• W okresie poniemowlęcym otyłość częściej u dziewcząt w okresie pokwitania odwrotnie

Epidemiologia zespołu metabolicznego:

• 3 cechy z.m. - 22% dzieci otyłych

• 4 lub 5 cech z.m. 10 % dzieci otyłych

Genetyka:

• otyli rodzice - otyłe dzieci

• otyli rodzice 2/3 dzieci otyłych

• szczupli rodzice - 9% dzieci otyłych

• 33 % bliźniąt dwujajowych - różnice 6 kg jako dorośli

• bliźnięta jednojajowe raczej bez różnic

• geny otyłości

Genetyka - geny otyłości

• geny w chromosomach 2, 5, 10, 11, 20

• gen ob. - produkcja leptyny , która wpływa na punkt nastawczy apetytu i

wydatek energetyczny

• gen db - reguluje miejsce wiązania leptyny

• gen fat - wytwarza karboksypeptydazę, nieprawidłowe działanie insuliny

• gen tub

• gen agouti - wpływa na melanokortyne

Funkcja tkanki tłuszczowej:

• akumulacja nadmiaru lipidów, gdy spożycie pokarmów jest większe niż zapotrzebowanie energetyczne

• tkanka tłuszczowa jako narząd wydzielania wewnętrznego - prawidłowa homeostaza lipidów i węglowodanów

Hormony wydzielane przez tkankę tłuszczową:

• adipocytokiny - regulują metabolizm wolnych kwasów tłuszczowych:

• leptyna

• adiponektyna

• Adiponektyna (białko produkowane przez tkankę tłuszczową) - odwrotnie skorelowane ze stopniem otyłości

• CRP skorelowane ze wzrostem insulinooporności

Adiponektyna:

• Jej sekrecja zmniejsza się u osób otyłych, w przypadkach oporności na insulinę i w cukrzycy typu 2 , a jej stężenie jest odwrotnie proporcjonalne do masy ciała i stężenia insuliny

• Stężenia adiponektyny korelują odwrotnie z ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2, a także z takim klasycznymi czynnikami ryzyka jak ciśnienie tętnicze krwi, częstość pracy serca, czy stężenie cholesterolu całkowitego, cholesterolu LDL, triglicerydów, oraz pozytywnie ze stężeniem cholesterolu HDL

• Może mieć ona przeciwmiażdżycowe i przeciwzapalne właściwości

• Wysokie stężenie adiponektyny wiąże się z mniejszym ryzykiem rozwoju choroby wieńcowej

Leptyna:

• Produkowana przez gen ob.

• Syntetyzowana przez komórki tkanki tłuszczowej za pośrednictwem ośrodków podwzgórzowych, wpływających na apetyt, termogenezę i metabolizm węglowodanów

• Może wpływać na masę tkanki tłuszczowej bezpośrednio z pominięciem ośrodków podwzgórzowych

• Uczestniczy w regulacji metabolizmu lipidów i węglowodanów na poziomie tkanek obwodowych

• Powoduje osłabienie apetytu, powoduje uczucie sytości

• Hamuje sekrecje insuliny

• Zwiększona ilość leptyny u osób otyłych, ale występuje leptynooporność - przyczyna nie do końca wyjaśniona

Powikłania otyłości:

• psychologiczne: depresja, poczucie mniejszej wartości

• nieprawidłowości w układzie kostnym: aseptyczna martwica stawu biodrowego, koślawość lub szpotawość

• choroby metaboliczne: hiperlipidemia, cukrzyca

• choroby wątroby: stłuszczenie, stłuszczenie ze stanem zapalnym

• choroby układu sercowo-naczyniowego: nadciśnienie, miażdżyca naczyń, większa masa LK serca

• choroby nowotworowe: jelita grubego, sutka

Leczenie otyłości:

• mało skuteczne

• zaburzenia wzrostu w czasie diety

• dużo czasu

• konieczność opieki psychologa

• frustracja nastolatków

• konieczność pracy z całą rodziną

• cecha rodzinna

Farmakologiczne leczenie otyłości

1. leki hamujące łaknienie

2. leki zmniejszające wchłanianie w jelitach

3. leki działające termogenicznie

Sibutramina (Meridia)

• jedynie aktualnie stosowane lek zasycający. Wprowadzony w 1997 r.

• jest to amina trzeciorzędowa, szybko ulega demetylacji

• powstają 2 metabolity, które w mózgu są silnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny

• zwiększona aktywność receptorów alfa - 1 i beta-2 pobudzonych przez noradrenalinę , co hamuje ośrodek głodu i zwiększonej aktywności receptorów 5-TH2 pobudzanych przez serotoninę , co pobudza ośrodek sytości

Działanie:

• nasila poposiłkowe uczucie sytości

• zwiększa termogenezę

• poprawia parametry gospodarki węglowodanowej

• zwiększa stężenie HDL-C

Działania uboczne:

• suchość śluzówek

• bezsenność

• zaparcia

• niewielki wzrost RR (1-3 mmHg)

Przeciwskazania:

• jaskra

• nadczynność tarczycy

• niewydolność wątroby

• niewydolność nerek

• choroba wieńcowa

• zaburzenia rytmu

• nadciśnienie tętnicze

Dawka:

10-15 mg - w jednej dawce rannej

Wyniki leczenia: 605 pacjentów - 10 mg/dziennie - leczenie 6 miesięcy - ubytek masy ciała 10 kg - obserwacja dwuletnia, utrzymanie zredukowanej masy ciała

(jeżeli stosujemy Meridię 2 -3 miesiące i nie ma ubytku masy ciała o 10 %, to dalej nie podawać, terapia nieskuteczna)

Orlistat (Xenical)

• hamuje trawienie triglicerydów i wchłanianie tłuszczów przy pomocy lipazy trzustkowej i żołądkowej

• działa miejscowo w jelitach - 30 % zjedzonego tłuszczu nie wchłania się i jest wydalane ze stolcem

• obniża stężenie cholesterolu we krwi

Dawka: 120 mg 3 razy dzienne

Wyniki:

Badania 2-letnie: ubytek masy ciała powyżej 10 % u 34% osób leczonych Orlistatem (placebo u 17, 5%)

Badanie 4-letnie Xendos: u 3000 pacjentów obniżenie masy ciała i u 37 % zredukowano ryzyko wystąpienia cukrzycy

Acomplia tabl. a 20 mg

Dawka: 20 mg 1 raz dziennie przed śniadaniem

Wyniki: 6800 pacjentów z BIM > 30 kg/m² - po roku stosowania spadek masy ciała o 6,6 kg (dla placebo 1,6 kg)

Kryteria zespołu metabolicznego u dzieci:

• otyłość typu brzusznego (obwód pasa >/= 90 percentyla dla wieku i płci)

• stężenie triglicerydów >/= 90 percentyla dla wieku i płci

• stężenie Ch-HDL </= 10 percentyla dla wieku i płci

• ciśnienie >90 percentyla dla wieku, wzrostu i płci

• upośledzenie tolerancji glukozy

Zalecenia AHA dotyczące zasad żywienia dzieci i młodzieży:

• dorośli i dzieci powinni codziennie wykonywać ćwiczenia fizyczne przez kilkadziesiąt minut

• powinni ograniczać spożycie słodzonych napojów

• powinni ograniczyć solenie potraw

• codziennie jeść warzywa i owoce

• dwa razy w tygodniu jeść ryby i owoce morza

• posiłki należy przygotowywać na tłuszczach roślinnych, miękkich margarynach , ograniczając spożycie masła

• do posiłków należy spożywać wyłącznie ciemne pieczywo razowe

• nabiał powinien być ubogotłuszczowy

• chude mięso czerwone należy spożywać nie częściej niż raz w tygodniu

• mięso drobiowe należy zawsze spożywać bez skóry

Ryzyko NChS:

Wartości graniczne głównych parametrów lipidowych:

Cholesterol > 200 mg/dl

LDL -C >130 mg/dl

HDL -C <35 mg/dl

Cholesterol/HDL -C < 5

Triglicerydy > 180 mg/dl

Hiperhomocysteinemia

• aminokwas pochodzący z metioniny dostarczanej z białkiem w diecie

• homocysteina jako szkodliwa jest metabolizowana z powrotem do metioniny lub do cysteiny w czym biorą udział witaminy z grupy B

• przyczyną wzrostu homocysteiny maga być mutacje genów odpowiadających za syntezę enzymów - metabolizm (h. rodzinna), brak witamin (h. nabyta)

• powoduje uszkodzenie śródbłonka naczyniowego - działanie cytotoksyczne

• ma działanie trombogenne : zwiększona agregację płytek

obniżone stężenie antytrombiny II

wyższe stężenie czynnikia VII

• zdolność do modyfikacji LDL

• hamowanie aktywności dysmutazy ponadtlenkowej - wzrost utleniania LDL

• norma homocysteiny: 5-15 mikromoli/l

1

---