Czynniki ryzyka zespołu metabolicznego u dzieci
Otyłość:
Przewlekła choroba metaboliczna wynikająca z zaburzeń homeostazy energii. Pierwotna przyczyną są zaburzenia żywieniowe prowadzące do zwiększenia się ilości tkanki tłuszczowej w organizmie
Występuje epidemicznie i jest jedną z głównych przyczyn chorobowości i umieralności w krajach wysoko rozwiniętych
Na pojęcie otyłości mają wpływ poglądy otoczenia
Stan patologicznego zwiększenia ilości tkanki tłuszczowej prowadzący do upośledzenia czynności organizmu człowieka i zwiększenia ryzyka chorobowości i śmiertelności
Ocena otyłości:
Masa ciała
BMI
Obwód tali lub wskaźnik WHR
Fałd skórny (nacisk cyrkla 10g/mm2). Otyłość: grubość fałdu nad grzebieniem łopatki i na brzuchu powyżej 15 mm u mężczyzn i 25 mm u kobiet
TK
Rezonans magnetyczny
DXA (rentgenowska absorpcjometria podwójnej energii)
Pomiar przewodnictwa elektrycznego organizmu TOBEC
Metoda bioimpedancji
Ocena otyłości:
15-20 % tkanki tłuszczowej M
25-30 % tkanki tłuszczowej K
wskaźnik talia/biodro (WHR) M 1.0 ; K 0.8
obwód tali > 102 cm M ; >88 cm K
BMI nadwaga 85-95 c ; otyłość >95 c
BMI nadwaga > 90 c ; otyłość >97 c
siatki centylowe
Epidemiologia otyłości:
12 % - 16% otyłość u dzieci
40-80% otyłych dzieci pozostaje otyłymi dorosłymi
otyłość 6 r.ż. - 24% otyłych dorosłych
otyłość 12 r.ż. - 75% otyłych dorosłych
80 % rodziców otyłych dzieci jest otyła (niekoniecznie geny)
USA 12-19 r.ż. 12,7 %otyłości. Meksykanie i rasa czarna 22%, powyżej 30 % mieszkańców USA ma BIM > 30 kg/m2
Ryzyko nadwagi (USA) 2-5 r.ż. 22,6%, 6-19 r.ż. 31%
Epidemiologia otyłości:(zdjęcie niewyraźne)
Epidemiologia zespołu metabolicznego:
3 cechy z.m. - 22% dzieci otyłych
4 lub 5 cech z.m. 10 % dzieci otyłych
Genetyka:
otyli rodzice - otyłe dzieci
otyli rodzice 2/3 dzieci otyłych
szczupli rodzice - 9% dzieci otyłych
33 % bliźniąt dwujajowych - różnice 6 kg jako dorośli
bliźnięta jednojajowe raczej bez różnic
geny otyłości
Genetyka - geny otyłości
geny w chromosomach 2, 5, 10, 11, 20
gen ob. - produkcja leptyny , która wpływa na punkt nastawczy apetytu i
wydatek energetyczny
gen db - reguluje miejsce wiązania leptyny
gen fat - wytwarza karboksypeptydazę, nieprawidłowe działanie insuliny
gen tub
gen agouti - wpływa na melanokortyne
Funkcja tkanki tłuszczowej:
akumulacja nadmiaru lipidów, gdy spożycie pokarmów jest większe niż zapotrzebowanie energetyczne
tkanka tłuszczowa jako narząd wydzielania wewnętrznego - prawidłowa homeostaza lipidów i węglowodanów
Hormony wydzielane przez tkankę tłuszczową:
adipocytokiny - regulują metabolizm wolnych kwasów tłuszczowych:
leptyna
adiponektyna
Adiponektyna (białko produkowane przez tkankę tłuszczową) - odwrotnie skorelowane ze stopniem otyłości
CRP skorelowane ze wzrostem insulinooporności
Adiponektyna:
Jej sekrecja zmniejsza się u osób otyłych, w przypadkach oporności na insulinę i w cukrzycy typu 2 , a jej stężenie jest odwrotnie proporcjonalne do masy ciała i stężenia insuliny
Stężenia adiponektyny korelują odwrotnie z ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2, a także z takim klasycznymi czynnikami ryzyka jak ciśnienie tętnicze krwi, częstość pracy serca, czy stężenie cholesterolu całkowitego, cholesterolu LDL, triglicerydów, oraz pozytywnie ze stężeniem cholesterolu HDL
Może mieć ona przeciwmiażdżycowe i przeciwzapalne właściwości
Wysokie stężenie adiponektyny wiąże się z mniejszym ryzykiem rozwoju choroby wieńcowej
Leptyna:
Produkowana przez gen ob.
Syntetyzowana przez komórki tkanki tłuszczowej za pośrednictwem ośrodków podwzgórzowych, wpływających na apetyt, termogenezę i metabolizm węglowodanów
Może wpływać na masę tkanki tłuszczowej bezpośrednio z pominięciem ośrodków podwzgórzowych
Uczestniczy w regulacji metabolizmu lipidów i węglowodanów na poziomie tkanek obwodowych
Powoduje osłabienie apetytu, powoduje uczucie sytości
Hamuje sekrecje insuliny
Zwiększona ilość leptyny u osób otyłych, ale występuje leptynooporność - przyczyna nie do końca wyjaśniona
Powikłania otyłości:
psychologiczne: depresja, poczucie mniejszej wartości
nieprawidłowości w układzie kostnym: aseptyczna martwica stawu biodrowego, koślawość lub szpotawość
choroby metaboliczne: hiperlipidemia, cukrzyca
choroby wątroby: stłuszczenie, stłuszczenie ze stanem zapalnym
choroby układu sercowo-naczyniowego: nadciśnienie, miażdżyca naczyń, większa masa LK serca
choroby nowotworowe: jelita grubego, sutka
Leczenie otyłości:
mało skuteczne
zaburzenia wzrostu w czasie diety
dużo czasu
konieczność opieki psychologa
frustracja nastolatków
konieczność pracy z całą rodziną
cecha rodzinna
Farmakologiczne leczenie otyłości
leki hamujące łaknienie
leki zmniejszające wchłanianie w jelitach
leki działające termogenicznie
Sibutramina (Meridia)
jedynie aktualnie stosowane lek zasycający. Wprowadzony w 1997 r.
jest to amina trzeciorzędowa, szybko ulega demetylacji
powstają 2 metabolity, które w mózgu są silnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny
zwiększona aktywność receptorów alfa - 1 i beta-2 pobudzonych przez noradrenalinę , co hamuje ośrodek głodu i zwiększonej aktywności receptorów 5-TH2 pobudzanych przez serotoninę , co pobudza ośrodek sytości
Działanie:
nasila poposiłkowe uczucie sytości
zwiększa termogenezę
poprawia parametry gospodarki węglowodanowej
zwiększa stężenie HDL-C
Działania uboczne:
suchość śluzówek
bezsenność
zaparcia
niewielki wzrost RR (1-3 mmHg)
Przeciwskazania:
jaskra
nadczynność tarczycy
niewydolność wątroby
niewydolność nerek
choroba wieńcowa
zaburzenia rytmu
nadciśnienie tętnicze
Dawka:
10-15 mg - w jednej dawce rannej
Wyniki leczenia: 605 pacjentów - 10 mg/dziennie - leczenie 6 miesięcy - ubytek masy ciała 10 kg - obserwacja dwuletnia, utrzymanie zredukowanej masy ciała
(jeżeli stosujemy Meridię 2 -3 miesiące i nie ma ubytku masy ciała o 10 %, to dalej nie podawać, terapia nieskuteczna)
Orlistat (Xenical)
hamuje trawienie triglicerydów i wchłanianie tłuszczów przy pomocy lipazy trzustkowej i żołądkowej
działa miejscowo w jelitach - 30 % zjedzonego tłuszczu nie wchłania się i jest wydalane ze stolcem
obniża stężenie cholesterolu we krwi
Dawka: 120 mg 3 razy dzienne
Wyniki:
Badania 2-letnie: ubytek masy ciała powyżej 10 % u 34% osób leczonych Orlistatem (placebo u 17, 5%)
Badanie 4-letnie Xendos: u 3000 pacjentów obniżenie masy ciała i u 37 % zredukowano ryzyko wystąpienia cukrzycy
Acomplia tabl. a 20 mg
Dawka: 20 mg 1 raz dziennie przed śniadaniem
Wyniki: 6800 pacjentów z BIM > 30 kg/m2 - po roku stosowania spadek masy ciała o 6,6 kg (dla placebo 1,6 kg)
Kryteria zespołu metabolicznego u dzieci:
otyłość typu brzusznego (obwód pasa >/= 90 percentyla dla wieku i płci)
stężenie triglicerydów >/= 90 percentyla dla wieku i płci
stężenie Ch-HDL </= 10 percentyla dla wieku i płci
ciśnienie >90 percentyla dla wieku, wzrostu i płci
upośledzenie tolerancji glukozy
Zalecenia AHA dotyczące zasad żywienia dzieci i młodzieży:
dorośli i dzieci powinni codziennie wykonywać ćwiczenia fizyczne przez kilkadziesiąt minut
powinni ograniczać spożycie słodzonych napojów
powinni ograniczyć solenie potraw
codziennie jeść warzywa i owoce
dwa razy w tygodniu jeść ryby i owoce morza
posiłki należy przygotowywać na tłuszczach roślinnych, miękkich margarynach , ograniczając spożycie masła
do posiłków należy spożywać wyłącznie ciemne pieczywo razowe
nabiał powinien być ubogotłuszczowy
chude mięso czerwone należy spożywać nie częściej niż raz w tygodniu
mięso drobiowe należy zawsze spożywać bez skóry
Ryzyko NChS:
Wartości graniczne głównych parametrów lipidowych:
Cholesterol > 200 mg/dl
LDL -C >130 mg/dl
HDL -C <35 mg/dl
Cholesterol/HDL -C < 5
Triglicerydy > 180 mg/dl
Hiperhomocysteinemia
aminokwas pochodzący z metioniny dostarczanej z białkiem w diecie
homocysteina jako szkodliwa jest metabolizowana z powrotem do metioniny lub do cysteiny w czym biorą udział witaminy z grupy B
przyczyną wzrostu homocysteiny maga być mutacje genów odpowiadających za syntezę enzymów - metabolizm (h. rodzinna), brak witamin (h. nabyta)
powoduje uszkodzenie śródbłonka naczyniowego - działanie cytotoksyczne
ma działanie trombogenne : zwiększona agregację płytek
obniżone stężenie antytrombiny II
wyższe stężenie czynnikia VII
zdolność do modyfikacji LDL
hamowanie aktywności dysmutazy ponadtlenkowej - wzrost utleniania LDL
norma homocysteiny: 5-15 mikromoli/l