5
MECHANIKA ODDYCHANIA
Przez oddychanie rozumie sie proces wymiany gazów pomiędzy żywym organizmem a otaczającym środowiskiem. Niezbędnym warunkiem życia każdej komórki jest stały dopły tlenu i usuwanie powstałego jako końcowy produkt przemiany tlenowej dwutlenku węgla. Dłuższa przerwa w dostawie tlenu powoduje zmiany nie odwracalne, nie cofające się nawet po przywróceniu zaopatrzenia w tlen. Nawet komórki zdolne przez pewien czas do pracy bez tlenu, dzieki czerpaniu potrzebnej energii przemian tlenowych (m. szkieletowe) zaciągają dług tlenowy. Mechanizm regulacji wymiany gazowej to prężność gazów we krwi tętniczej zaopatrującej tkanki. Jest ona utrzymywana homeostatycznie na niezmiennym optymalnym poziomie: O2 = 95mmHg ; CO2 = 40mmHg. Wszelkie chwilowe odchylenia od tego poziomu uruchamiają natychmiast liczne ujemne sprzężenia zwrotne, wpływające na wentylację, aby przywrócić optymalną prężność gazów oddechowych we krwii tętniczej. Podstawowym warunkiem zabezpieczenia homeostazy gazów oddechowych we krwi tętniczej jest stałe precyzyjne dostosowywanie przepływu płucnego krwi (objętości minutowej serca) do wentylacji minutowej płuc, tak aby objętość krwi podlegającej wymianie gazowej w płucach dostosowana była ściśle do podaży O2 i do możliwości zbierania CO2 przez powietrze docierające do płuc. Wymiana gazowa w płucach (stała prężność CO2 we krwi tętniczej) decyduje o równowadze kwasowo-zasadowej i stałości pH krwi tętniczej. Odgrywa też dużą rolę w termoregulacji. Główna rola w wymianie gazowej przypada płucom. Krew wchodzi tutaj w kontakt z powietrzem. Poziomy - procesu wymiany gazowej:
1 .Oddychanie zewnętrzne - doprowadzenie cząsteczek tlenu atmosferycznego do wnętrza komórek oraz usunięcie CO2.
- wymiana pomiędzy atmosferą a wnętrzem pęcherzyków płuc
- wymiana pomiędzy powietrzem pęcherzykowym a krwią przepływającą w naczyniach włosowatych płuc
- wymiana pomiędzy osoczem a krwinkami i transport gazów we krwi
- wymiana pomiędzy krwią w naczyniach włosowatych tkanek a przestrzenią zewnątrzkomórkową
2. Oddychanie wewnętrzne - komórkowe, cząsteczki tlenu wchodzą w reakcje chemiczne
- wymiana pomiędzy przestrzenia zewnątrzkomórkową, a komórkami organizmu
- wymiana pomiędzy środowiskiem wewnątrzkomórkowym, a mitochondriami komórek
MECHANIZM WDECHU I WYDECHU
Opłucna, płucna przylegają do opłucnej ściennej i w czasie wdechu podąża za nią, wypelniając całą jamę opłucnej, w której panuje ujemne ciśnienie -0,3 do -0,8kPa. Powoduje to rozciągnięcie tkanki płucnej, obniżenie się ciśnienia w pęcherzykach płucnych, dorgach oddechowych i napływ powietrza do płuc w celu wyrównania różnicy ciśnień. Na szczycie wdechu mmięśnie wdechowe rozkurczają się i klatka piersiowa zmniejsza swoją objętość. Ciśnienie w pęcherzykach płucnych wzrasta powyżej ciśnienia atmosferycznego i powietrze usuwane jest na zewnątrz.
SPIROMETRIA I WENTYLACJA PŁUC
Metody spirometryczne umożliwiają nam pomiar i zapis objętości powietrza przesuwającego się z lub do układu oddechowego
Objętość oddechowa - ilość powietrza przesuwającego się do układu oddechowego podczas wdechu, a opuszczającego go podczas wydechu przy oddychaniu w zupełnym spoczynku z częstotliwościa 10 oddechów na minutę
Wentylacja minutowa - objętość powietrza pobierana i oddawana w ciągu minuty. Zależy od płci, masy ciała, od wielkości metablizmu całego organizmu.
Objętość przestrzeni nieużytecznej - objętość dróg oddechowych w których powietrze nie podlega wymiane gazowej, wynosi ok 150ml.
Wentylacja pęcherzykowata - ilość powietrza docierająca do pęcherzyków płucnych przy każdym wdechu, pomniejszona o obj. przestrzeni nieużytecznej.
Wentylacja pęcherzykowa minutowa - ilość powietrza docierająca do płuc w ciągu minuty
Pojemność życiowa płuc - ilość powietrza wprowadzonego do płuc przy maksymalnym wdechu lub też ilość powietrza usuniętego maksymalnym, lecz powolnym wydechem po najgłębszym wdechu. Zależy od budowy klatki piersiowej, wzrostu, wieku, płci.
Natężona pojemność życiowa płuc - mierzona przy szybkim natężonym wydechu, jest mniejsza od poj. życiowej płuc, ponieważ znaczy wzrost ciśnienia w klatce piersiowej przy natężonym wydechu powoduje zapadnięcie się niektórych oskrzelików - pewna ilość powietrza pozostaje po wydechu uwięziona w pęcherzykach płucnych
Objętość wydechowa - objętość powietrza jaka możemy usunąć z płuc do poziomu sopkojnego wdechu do najgłębszego wydechu
Objętość zalegająca - objętość powietrza, która pozostaje w płucach nawet po najgłębszym wydechu. Zależy od sprężystości tkanki płucnej - jest mniejsza u osób młodych i wzrasta niekorzystnie z wiekiem w miarę zmniejszania sie sprężystości płuc. Jest bardzo duża w rozedmie płuc (uszkodzenie włókien sprężystych)
Pojemność wydechowa płuc - łączna objętość powietrza, pobranego podczas maksymalnego wdechu
Maksymalna wentylacja płuc - wzrost wentylacji minutowej do wartości 120-150 l podczas skrajnego wysiłku fizycznego
DROGI ODDECHOWE
Podczas przesuwania się przez drogi oddechowe powietrze atmosferyczne ulega nasyceniu parą wodna do wartości ciśnienia parcjalnego 47mmHg. Ponadto ogrzewa się ono i oczyszcza z drobnych pyłów i zawiesin. Im większe pyły tym wcześniej w wyższych odcinkach dróg oddechowych osiadają na śluzówce - wydalane są wraz ze śluzem ruchem migawkowym nabłonka do jamy gardłowej, gdzie ulegają połknięciu lub odpluciu. Bardzo drobne pyły zatrzymują sie dopiero w strefie przejściowej - tutaj podlegają fagocytozie przez makrofagi płuc i dostają się do chłonki z której ulegają usunięciu.
OPORY ODDECHOWE
Siła skurczu mięśni wdechowych przenosi się na wszystkie 3 części układu oddechowego: klatkę piersiową, płuca i wypełniające je powietrze. W każdej z tych części powstaje siła skierowana dośrodkowo w kierunku przeciwnym do działania siły mięśni. Ta przeciwstawiająca się siła zależy od tarcia, sprężystości i bezwładności
Wzrost objętości całego układu oddechowego możliwy jest dzięki pokonaniu przez kurczące się mięśnie:
1. oporu dróg oddechowych (oporu nie sprężystego) powstającego przy przesuwaniu powietrza w drogach oddechowych
2. oporu tkanki płucnej i ścian klatki piersiowej stawianego przez siły retrakcji (oporu sprężystego) - powstającego przy rozciąganiu
3. bezwładności zależnej od przyspieszenia masy przesuwanego powietrza i tkanek
4. oporu tarcia tkanek przesuwających się względem siebie w klatce piersiowej
Opór dróg oddechowych wynika z prawa Poiseuille'a. Opór wyrażamy wysokością ciśnienia (0,1kPa), koniecznego do przesunięcia 1ml powietrza w ciągu 1s. Stosunek ciśnienia działającego od wewnątrz i rozciągającego płuca i ściany klatki piersiowej do wielkości uzyskanego nim rozciągnięcia (do przyrostu objętości klatki piersiowej) jest miarą sprężystości objętościowej (elastancji) zwanej inaczej oporem tkanki płucnej i ścian klatki piersiowej lub oporem sprężystym.
Podatność - (rozciągliwość objętościowa) - współczynnik podatności to przyrost objętości w litrach uzyskiwany pod działaniem ciśnienia rozciągającego płuca. Im wyższy współczynnik podatności badanego narządu, tym mniejszy opór sprężysty przy rozciąganiu.
Całkowity opór, pokonywany podczas wdechu przez mięsnie oddechowe sprowadza się do oporu dróg oddechowych, tzw. oporu niesprężystego oraz do oporu stawianego przy rozciąganiu płuc i ścian klatki piersiowej, tzw. oporu sprężystego.
Podatność dynamiczna - wykreślana w trakcie cyklu oddechowego jako tzw. pętla podatności płuc, na osi odciętych rejestruje sie ujemne ciśnienie śródpłucne, mierzone w dolnej części przełyku i reprezentujące ciśnienie transpulmonalne; na osi rzędnych - odpowiadające mu chwilowe zmiany objętości powietrza przesuwającego się do dróg oddechowych lub z dróg oddechowych. Zmiany te rejestrowane są spirograficznie i wprowadzane bezpośrednio na oś współrzędnych rejestratora X-Y
Opór niesprężysty - będzie różny zależnie od częstości i szybkości ruchów oddechowych, co decyduje o wielkości tarcia powietrza i tkanek między sobą
Próba TIFFENEAU - ocen oporu dróg oddechowych - polega na zmierzeniu objętości powietrza, jaka badany może usunąć z układu oddechowego w ciągu pierwszej sekundy maksymalnie szybkiego i natężonego wydechu. Objętość ta nosi nazwę natężonej objętości wydechowej sekundowej w prawidłowych warunkach wynosi ok 80% pojemności życiowej płuc.
WYMIANA GAZOWA W PŁUCACH
Powietrze zawarte w pęcherzykach płucnych znajduje się w równowadze gazowej z krwia opływajacą pęcherzyki w naczyniach włosowatych. Powietrze pęcherzykowate zachowuje względna stałość swego składu gazowego niezależnie od stopnia przemiany energii organizmu. Skład powietrza pęcherzykowatego jest wielkością regulowana homeostatycznie przy pomocy tych samych mechanizmów, które zapewniają stałość prężności gazów oddechowych we krwi tętniczej. Dlatego powietrze to można traktować jako część środowiska wewnętrznego organizmu.. Skład powietrza jest wypadkową procesów: dostawy tlenu do płuc i usuwania dwutlenku węgla z płuc (wentylacji) oraz pobierania tlenu z płuc do krwi i dostarczania CO2 z krwi do płuc w wyniku przepływu płucnego krwi.. Wdech zmienia skład powietrza pęcherzykowatego w kierunku wiekszej zawartości O2 i mniejszej CO2, wydech - odwrotnie. Zrównanie sie składu powietrza pęcherzykowego z atmosferycznym oznacza smierć organizmu.
4
Krążenie krwi w mózgowiu: przepływ krwi przez całe mózgowie, w przeciwieństwie do przepływu krwi przez inne narządy, nie zmienia się istotnie w czasie pracy fizycznej i umysłowej, jak również czuwania i snu. Przez mózgowie przepływa około 750ml krwi na minutę. Przepływ krwi przez mózgowie jest stały. Jednakże w zależności od stanu fizjologicznego organizmu występują zmiany w miejscowym przepływie krwi przez poszczególne pola w korze mózgu. Przepływ przez całe mózgowie zależy przede wszystkim od ciśnienia śródczaszkowego. Wzrost ciśnienia śródczaszkowego zmniejsza przepływ krwi. Ciśnienie śródczaszkowe wzrasta wskutek: -wzrostu ciśnienia tętniczego w obrębie tętnic mózgowych -wzrostu ciśnienia żylnego w naczyniach żylnych mózgowych -zwiększenia lepkości krwi, -miejscowego zwiększenia prężności dwutlenku węgla(Pco2), -miejscowego zmniejszenia prężności tlenu(Po2). Zwiększenie Pco2 i zmniejszenie Po2 w obrębie mózgowia wpływają silnie rozkurczająco na mięśnie naczyń tętniczych-przepływ krwi zwiększa się. Po pewnym czasie wzrasta ciśnienie śródczaszkowe i przepływ krwi zmniejsza się. Zmniejszenia w mózgu Pco2 i zwiększenie Po2 wywołują umiarkowany skurcz naczyń mózgowych i zmniejszenie przepływu krwi. Unerwienie współczulne i przywspółczulne naczyń mózgowych ma znaczenie drugorzędne w regulacji przepływu krwi.
Regulacja hormonalna układu krążenia: 1.Adrenalina i noradrenalina-w warunkach spoczynku stężenie ich we krwi jest małe, natomiast w sytuacjach alarmowych(emocja, walka)zostają wydzielone w dużej ilości z rdzenia z nadnerczy. Noradrenalina działa na tzw. Receptory alfa, prowadząc do zwężenia naczyń oporowych i żylnych naczyń pojemnościowych, powoduje to zwiększony opór żylny, wzrost ciśnienia krwi, i pojemności minutowej serca. Adrenalina działa na receptory alfa i beta. Receptory beta występują w naczyniach oporowych mięśni i narządów jamy brzusznej, ich pobudzenie prowadzi do rozszerzenia naczyń. Działanie na receptory alfa jest słabsze niż noradrenaliny.2.Układ renina-angiotensyna. Pod wpływem niedokrwienia nerek wydzielana jest renina. Działa ona w wątrobie na angiotensynogen, który
zamienia na angiotensynę. Angiotensyna silnie kurczy mięśniówkę tętnic, szczególnie naczyń oporowych. Układ ten jest odpowiedzialny za powstanie nadciśnienia tętniczego krwi pochodzenia nerkowego. 3.Antydiuretyna-jest hormonem wydzielanym w podwzgórzu i przechowywanym w tylnym płacie przysadki. W warunkach normalnych ADH nie zwęża naczyń krwionośnych (tylko duże dawki tego hormonu podnoszą ciśnienie), z wyjątkiem naczyń nerkowych-wrażliwych na stężenia antydiuretyny we krwi.
Regulacja nerwowa układu krążenia: 1. Regulacja przez ośrodkowy układ krążenia polega na istnieniu ośrodków sercowych i naczynioruchowych. Główne ośrodki wpływające na czynność serca i naczyń krwionośnych leżą w rdzeniu przedłużonym. W części bocznej tworu siatkowatego rdzenia przedłużonego znajduje się obszar komórek nerwowych, których pobudzenie prowadzi do przyspieszenia akcji serca poprzez przeniesienia pobudzenia na ośrodki układu współczulnego, z których biegną nerwy współczulne tworzące splot sercowy. W części grzbietowej rdzenia przedłużonego leży jądro nerwu błędnego, którego pobudzenie prowadzi do zwolnienia akcji serca. Ośrodkiem regulującym stan napięcia naczyń krwionośnych jest ośrodek naczyniowo-ruchowy. Leży on w rdzeniu przedłużonym i składa się z części presyjnej i depresyjnej. Część presyjna pobudza w rdzeniu kręgowym ośrodki współczulne, których impulsy prowadzą do uwalniania noradrenaliny wpływającej na receptory alfa naczyń oporowych. Pobudzenie części depresyjnej prowadzi do rozszerzenia naczyń i spadku ciśnienia krwi. Mechanizm działania tej części polega na hamowaniu napięcia strefy presyjnej w rdzeniu przedłużonym i rdzeniowych ośrodkach współczulnych. 2.Wyższe struktury nerwowe w regulacji krążenia są zlokalizowane w śródmózgowoiu, podwzgórzu i układzie limnicznym
Szczególna jest rola ośrodków emocjonalno-obronnych. 3.Działanie nerwów współczulnych naczyniozwężających polega na uwalnianiu noradrenaliny z nerwów, które gęstą siecią oplatają naczynia krwionośne. Bogate unerwienie współczulne maja naczynia skóry, a
ubogie naczynia mózgowe. Efekt naczyniozwężający w skórze objawia się zblednięciem. W zależności od częstotliwości wysyłanych impulsów zmienia się ilość uwalnianej noradrenaliny, co w efekcie prowadzi do zmiany średnicy naczynia.
Ciśnienie krwi: Ciśnienie krwi w tętnicach zależy od fazy pracy serca. Podczas skurczu komór ciśnienie tętnicze ma największą wartość i nazywa się ciśnieniem tętniczym skurczowym, a w rozkurczu jest najniższe i zwie się ciśnieniem tętniczym rozkurczowym. Praktycznie ciśnienie tętnicze mierzy się w tętnicy ramiennej za pomocą aparatu - sfingomanometru. Prawidłowa wartość ciśnienia skurczowego zawarta jest w granicach 14,8 kPa (110mm Hg) do 20 kPa (150mm Hg), a ciśnienia rozkurczowego 8,9 kPa (65mm Hg) do 12,3 kPa (95mm Hg). Ciśnienie krwi w miarę jej przepływu przez tętnice zmniejsza się bardzo powoli i dopiero w drobnych tętnicach , zwanych tętniczkami przedwłosowatymi, stanowiącymi znaczny opór płynącej krwi następuje gwałtowne spadek ciśnienia do 5,3 kPa(40mm Hg), a dalej w naczyniach włosowatych ciśnienie obniża się do 3,5 kPa(25mm Hg). Drobne tętniczki w krwioobiegu dużym, dzięki rozbudowanej mięśniówce, łatwo ulegają zwężeniu lub rozszerzeniu, przepuszczając mniejszą lub większą ilość krwi. Spełniają zatem funkcję swoistych kanałów regulujących przepływ krwi. Gdy wzrasta zapotrzebowanie na tlen w pewnych miejscach drobne tętniczki rozszerzają się, a w innych ulegają zwężeniu. Przy równoczesnym rozszerzeniu większości drobnych tętniczek w organizmie zwiększa się odpływ krwi do żył, co powoduje spadek ciśnienia tętniczego. Natomiast skurcz tych naczyń przyczynia się do wzrostu ciśnienia tętniczego krwi.
W krwioobiegu małym gdzie naczynia włosowate mają szeroką średnicę i nie ma tętniczek przedwłosowatych o grubej mięśniówce, opór stawiany płynącej krwi jest ok.8 razy mniejszy niż w krwioobiegu dużym.
Ciśnienie krwi w naczyniach żylnych zależy od miejsca pomiaru i pozycji ciała. Począwszy od naczyń włosowatych, ciśnienie żylne stopniowo zmniejsza się od 2 kPa(15mm Hg) w małych żyłach do 0,5 kPa (4 mm Hg) w dużych żyłach w pobliżu serca w pozycji leżącej