WIRUSY – skomplikowane cząstki organiczne,nie mające struktury komórkowej, zbudowane z białek i kwasów nukleinowych. Zawierają materiał genetyczny w postaci RNA, lub DNA. Wykazują cechy organizmów komórkowych , organizmów żywych jaki i materii nieożywionej.

WEDŁUG DEFINICJI ANDREGO LWOFFA;

„wirus to zakazny potencjalnie patogenny nukleoproteid istniejący tylko pod postacią jednego kwasu nukleoinowego, który reprodukuje materiał genetyczny.”

• Wirusy maja małe rozmiaryod 20 do 300 nm

• Wirusy nie są zdolne do samodzielnego życia

WIRION – pojedyncza, kompletna cząstka wirusowa, zdolna do przetrwania poza komórką i zakażenia jej. Składa się z nukleokapsydu złożonego z jednego kwasów nukleinowych (DNA lub RNA) otoczonego białkowym płaszczem zwanym kapsydem. Nukleokapsyd może być pokryty osłonką (np.: herpeswirusy, wirus grypy) lub pozostawać nagi (np.: adenowirusy, papillomawirusy, wirus mozaiki tytoniu). Osłonka pochodzić może z błony komórkowej komórki gospodarza.

CZYNNIKI FIZYCZNE I CHEMICZNE A WIRUSY

Większość wirusów traci zdolności zakażania w temperaturze powyżej 60o C. Wyjątek stanowi, np. wirus zapalenia wątroby B, znoszący temperaturę 60o C przez 12 godzin, temperaturę wrzenia wody przez 30 minut. Wirusy tolerują niskie temperatury. Swoje właściwości zakaźne i antygenowe zachowują w temperaturze – 70o C przez wiele lat. Wirus grypy wytrzymuje temperaturę 4o C przez pół roku. W płynnym azocie (-196o C) można przechowywać wirusy wiele lat. Zatem wirusy można zniszczyć przez podwyższanie temperatury, a nie przez jej obniżanie. Wirusy można także wysuszyć w niskiej temperaturze zachowując jego zdolności patogenne. Promienie Roentgena (duże dawki) działają jonizująco i powodują nieodwracalne uszkodzenie struktury wirusów. Niszcząco na wirusy działają promienie UV o długości 260 nm, które uszkadzają strukturę kwasów nukleinowych. Zbyt jednak krótkotrwałe działanie promieni nadfioletowych prowadzi jedynie do wystąpienia mutacji w kwasie nukleinowym. W obecności barwników (błękit metylenowy, czerwień obojętna, oranż akredytowy) wirusy wykazują nadwrażliwość na promienie słoneczne, co może być wykorzystane do inaktywacji wirusów. Optymalne pH dla wirusów waha się w granicach 5-8. Niskie wartości, czyli odczyn silnie kwaśny uszkadza większość wirusów. Wirusy są wrażliwe na związki chemiczne antyseptyczne, np. formalina czy gazowy formaldehyd unieczynnia wirusy, pozostawia jednak ich właściwości antygenowe. Zostało to wykorzystane w produkcji szczepionek. Fenole, silne kwasy i ługi niszczą wirusy. Alkohole słabo jednak działają na wirusy. Rozpuszczalniki organiczne (chloroform, czterochlorek węgla, etery) niszczą wirusy zawierające w osłonkach lipidy. Na pozostałe wirusy słabo działają. Detergenty powodują dezintegrację cząsteczek wirusowych. Laktony, chloramina i tlenek etylenu zabijają wirusy nieodwracalnie.

PRZEBIEG PROCESU ZAKAŻENIA WIRUSEM

1) Adsorpcja wirusa na powierzchni komórki żywiciela. Jest to proces fizykochemiczny odbywający się dzięki siłom przyciągania częsteczkowego i różnicom ładunków wirusa i komórki. Do procesu potrzebne są jony wapnia. Grupy aminowe białek wirusa reagują z grupami fosforanowymi plazmolemmy, czyli błony komórkowej. Receptorami dla wirusów są także grupy sulfhydrylowe lipoprotein błonowych oraz mukoproteiny błonowe.

2) Penetracja, czyli przenikanie wirusów. Wirus, który osiadł na błonie komórkowej indukuje proces pinocytozy lub endocytozy, czyli wpuklenia błony do wnętrza komórki, uformowania pęcherzyka i jego transportu w głąb komórki. Pęcherzyk transportowy zostaje włączony do lizosomów. Pochłonięte wirusy zostają poddane działaniu enzymów komórkowych (lizosomalnych), które powodują uwolnienie rdzenia nukleinowego z otoczki białkowej, czyli kapsydu. Niektóre wirusy (np. grypy) nie wnikają w całości do komórki, lecz ich osłonka ulega fuzji z błona komórkową, następnie lipazy i proteazy błonowe trawią kapsyd uwalniając rdzeń nukleinowy. Wówczas do wnętrza komórki wnika tylko rdzeń nukleinowy wirusa. W otoczce wirusa mogą występować białka o charakterze enzymatycznym, które powodują dekapsydację, czyli deproteinizację wirionu uwalniając genom wirusowy. Ponadto w Kapsydzie mogą istnieć enezymy rozkładające ATP żywiciela, dzięki czemu uwolniona zostaje energia niezbędna do przeniknięcia i uwolnienia rdzenia nukleinowego. Bardzo małe wirusy przenikają przez pory błony komórkowej (translokacja wirusów). Wirus grypy zawiera w kapsydzie enzym neuraminidazę, który rozkłada kwas N-acetylo-neuraminowy błony komórkowej i upłynnia śluz wydzielany na powierzchnię nabłonka dróg oddechowych żywiciela.

3) Replikacja genomu wirusowego. Jest ona różna, zależnie od rodzaju kwasu nukleinowego wchodzącego w skład rdzenia wirusa.

4) Dojrzewanie i morfogenenza wirusów. Po syntezie wszystkich skladników wirusa odbywa się składanie, czyli organizowanie jego cząsteczki – wirionu. Poszczególny elementy składowe wirusa rozpoznają się wzajemnie i tworzą kompleksy w ścisłej kolejności. Miejsce dojrzewania wirusów jest różne, zależne od rodzaju wirusa. Dla przykładu poksvirusy dojrzewają w cytoplazmie, a herpesvirusy w jądrze. Wirusy nabywają osłonki podczas przechodzenia przez otoczkę jądrową, błony wakuolarne (tonoplast), ponadto w diktiosomach oraz w retikulum endoplazmatycznym. Ostateczny kształt i postać uzyskują w czasie przenikania przez plazmolemmę. Togavirusy, flavovirusy, retrovirusy czy rabdovirusy uzyskują dodatkowe elementy kapsydowe w trakcie opuszczania komórki w procesie pączkowania. Wirusy są transportowane w kierunku plazmolemmy w retikulum endoplazmatycznym (za jego pośrednictwem) oraz dzięki skurczom cytoszkieletu.

5) Uwalnianie wirusów. Wirusy opuszczają komórki w procesie pączkowania, egzocytozy, cytopempsji i translokacji przez pory błonowe. Niektóre wirusy doprowadzają do rozpadu całej komórki.

6) Zakażanie sąsiednich komórek. Następuje w wyniku fuzji błon: błony komórki zakażonej z błoną komórki zdrowej – wirus przenika wówczas bezpośrednio z jednej do drugiej i kolejnych po replikacji. Ponadto za pośrednictwem limfy i krwi oraz ich przesączów (np. płynu mózgowo-rdzeniowego).

WYBRANE CHOROBY WIRUSOWE

1) Grypa – Influenza.

Jest wywołana przez Myxovirus influenzae: Influenza virus A, B i C. Wirus grypy C został dokładnie opisany w II połowie lat 90 XX wieku, choć jest znany od 1949 roku. Wirus C wywołuje grypę o przebiegu łagodnym. Wirus grypy A i B ma średnicę 110 nm. Nukleokapsyd jest helikalny i posiada osłonkę z kolcami ułatwiającymi przyczepienie się do powierzchni nabłonków. Enzym neuraminidaza NA umożliwia strawienie błony komórkowej nabłonka żywiciela i upłynnienie śluzu ochronnego. Wirusy grypy zawierają hemaglutyniny HA. Zakażenie wirusami grypy zachodzi drogą kropelkową, w wyniku pobrania wirusa wraz z powietrzem. Zakażenie zachodzi więc przez drogi oddechowe. Poza ustrojem wirusy są mało odporne na czynniki środowiskowe i szybko giną. Infekcja objawia się po 2-3 dniach, początkowo w postaci nieżytu górnych dróg oddechowych. Wirus namnaża się szybko w nabłonkach gardła, jamy nosowej i tchawicy. Pełny cykl rozwojowy wirusa odbywa się w ciągu 4-6 godzin. Objawy grypy początkowo stan zapalny błony śluzowej dróg oddechowych (przekrwienie, nacieki, wybroczyny), katar. Po 2-3 dniach choroba objawia się ostro: dreszcze, bóle stawów i mięśni, ból głowy, uczucie rozbicia, bóle gałek ocznych, zaburzenia wzrokowe przy schylaniu się i wstawaniu, zawroty głowy, stan podgorączkowy, potem gorączka, ból gardła, brak apetytu, utrata poczucia smaku i powonienia, niekiedy kaszel, krwawienia z nosa. Czasem grypa objawia się bólami brzucha, nudnościami, gorączką, zaczerwieniem twarzy, biegunką i wymiotami. Zaobserwować można zwolnienie pracy serca, niemiarowość, kłucie w sercu, przyśpieszenie oddychania. Tętno spada do około 40-48 uderzeń na minutę. Gorączka trwa 3-4 dni. Śledziona jest powiększona.

Powikłania grypy: zapalenie zatok obocznych nosa, zapalenie ucha środkowego, zapalenie płuc typu zachłystowo-niedodmowego, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie nerwów obwodowych, a nawet rdzenia kręgowego. Przy opisie grypy nie można zapomnieć o grypie hiszpance (patrz dzieje wirusologii), która uśmierciła ok. 20 milionów ludzi. Grypa hiszpanka miała przebieg ostry. Objawiała się krwotocznym zapaleniem płuc i opłucnej, obrzękiem płuc, wymiotami, gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi i tętna, bólami mięśni, sinicą i ostrym kaszlem oraz wydzielaniem plwociny krwawo-pienistej. Badania histopatologiczne płuc ujawniały zakrzepy w naczyniach płuc, zmiany martwicze i wysięki surowiczo-krwotoczne. Gorączka utrzymywała się 7-8 dni, niekiedy 2-3 tygodnie. Chorzy na hiszpankę najczęściej umierali.

2) Przeziębienie – wirusowe zapalenie jamy nosowo-gardłowej

(Rhinitis virus) jest to zakażenie wirusowe górnych odcinków dróg oddechowych. Wywołane jest przez rhinovirusy (Picornaviridae), zawierające jednoniciowy RNA i pozbawione osłonki. Wnikają do komórek nabłonkowych, gdzie panuje temperatura około 33 stopni Celsjusza. Ulegają ciągłym mutacjom. Choroba objawia się po 3-5 dniach od infekcji. Objawy: ból i zawroty głowy, kichanie, uporczywy nieżyt jamy nosowo-gardłowej, zaczerwienienie gardła, stan podgorączkowy. U niektórych osób może wystąpić kaszel i krwawienia z nosa. Choroba trwa 7-14 dni.

Powikłania: zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok obocznych nosa, zapalenie spojówek, rzadziej zapalenie płuc, krtani i oskrzeli.

3) Opryszczka zwykła - herpes simplex i opryszczka płciowa - herpes genitalis.

  

 Opryszczka zwykła, zwana także wargową jest wywołana przez HSV - herpes simplex virus 1 (herpes labialis), natomiast opryszczka narządów płciowych jest wywołana wirusem herpes simplex virus 2. Oba wirusy różnią się antygenowo. Wyróżnia się zakażenie pierwotne oraz nawrotowe (wtórne). W zakażeniu pierwotnym brak początkowo przeciwciał we krwi człowieka. U chorych z opryszczką nawrotową stwierdzić można we krwi przeciwciała przeciwko antygenom wirusowym. Odporność humoralna warunkowana przez przeciwciała nie chroni przed ponownym wystąpieniem choroby. Ponowne wystąpienie pełnoobjawowej choroby (opryszczka nawrotowa) jest jednak spowodowane obniżeniem odporności immunologicznej, hipowitaminozami, chorobami alergicznymi, zakażeniami bakteryjnymi, grzybowymi i wirusami odmiennymi taksonomicznie. Zakażenie pierwotne objawia się ostro i najczęściej rozlegle, podczas gdy opryszczka nawrotowa ma formę raczej łagodną i występuje lokalnie. Opryszczka objawia się na skórze i błonach śluzowych. Wirus wykazuje jednak powinowactwo do tkanki nerwowej i glejowej, dlatego następstwa infekcji herpes simplex mogą być poważne i niebezpieczne, jeżeli dotyczą układu nerwowego. Opryszczka pierwotna może wystąpić już w okresie niemowlęctwa lub dzieciństwa i objawia się gorączką, zmianami pęcherzykowatymi na błonach śluzowych jamy ustnej (zapalenie dziąseł, języka, ponadto na wewnętrznych powierzchniach policzków i podniebienia) oraz skórze wargi i w okolicach oczu.

4) Półpasiec

– ostra wirusowa choroba zakaźna, której czynnikiem wywołującym jest wirus herpes virus varicella. Jest to ten sam wirus, który wywołuje ospę wietrzną[1]. Schorzenie występuje u osób, które przebyły w przeszłości ospę wietrzną i u których doszło do reaktywacji utajonego zakażenia w zwojach czuciowych lub zakażenie nastąpiło w wyniku zetknięcia się z chorym na wietrzną ospę. Półpasiec objawia się występowaniem bolesnych pęcherzyków i wysypki, zlokalizowanej w charakterystycznych miejscach, wzdłuż przebiegu nerwów.

Powikłania:

• zapalenie rogówki i błony naczyniowej oka, blizny na rogówce (keratitis dendritica)

• porażenie nerwów unerwiających mięśnie poruszające gałką oczna (nerw okoruchowy – n. III, nerw bloczkowy – n. IV, nerw odwodzący – VI)

• częściowa utrata słuchu (porażenie nerwu słuchowego – n. VIII)

• porażenie nerwu twarzowego (n. VII) lub trójdzielnego (n. V)

• neuralgia – podczas przebiegu półpaśca występują nerwobóle głównie okolicy lędźwiowej kręgosłupa

WIREMIA

Bakteriemia, czyli obecność bakterii we krwi, jak i wiremia, czyli obecność zdolnych do rozmnażania się wirusów we krwi, są stanami powszechnie występującymi w zakażeniach, a nawet w stanach fizjologicznych, i najczęściej nie prowadzą do wymienionych objawów. 

 Po 4-6 dniach wiremia pierwotna powodująca zakażenie wątroby i śledziony
 Po kolejnych 1-4 dniach wiremia wtórna, przenikanie do skóry, błon śluzowych, narządów wewn.

LATENCJA WIRUSÓW – stadium utajenia wirusa, mogące trwać od kilku godzin do kilkudziesięciu lat.

Wirus w tym stadium przyjmuje formę prowirusa, czyli jego materiał genetyczny jest wbudowany w genom gospodarza. Komórka gospodarza dzieląc się, przekazuje komórkom potomnym materiał genetyczny wirusa.

Podczas latencji wirus jest niewykrywalny – nie da się go zobaczyć pod mikroskopem ani wykryć za pomocą badań biochemicznych – i nieszkodliwy. Jego destrukcyjne działanie rozpoczyna się wtedy, kiedy latencja się skończy. W momencie gdy wirus się uaktywni, w komórkach gospodarza zaczyna się proces replikacji. W przeciwieństwie do zwykłego wirusa, prowirus atakuje wiele komórek naraz. W ten sposób mogą powstawać niektóre z nowotworów.

Proces latencji może uaktywnić wiele czynników takich jak uraz mechaniczny czy wpływ temperatury, często też następuje przy osłabieniu organizmu inną chorobą. Potrafi też zachodzić samoczynnie.

TROPIZMY - definicje, mechanizmy, przykłady.
O tropizmach mówimy gdy organ ustawia się w nowym ściśle określonym położeniu w stosunku do kierunku działania bodźca. Organy roślin wykonują ruchy wygięcia, skręcania, obrotu i inne.

WIRUSY - RÓŻNICA MIĘDZY BAKTERIĄ

• Namnażają się dzięki obecności innych organizmów.

•  Są formami bezkomórkowymi.

•  Nie odżywiają się i nie oddychają.