PRZYZĘBIE I JEGO CHOROBY

Przyzębie (parodontium) - to zespół tkanek otaczających ząb i utrzymujących go w zębodole. Topograficznie przyzębie dzieli się na okołowierzchołkowe (parodontium periapicale) i brzeżne (parodontium marginale). Najczęściej jednak pod pojęciem "przyzębie" rozumie się przyzębie brzeżne, a więc zespół tkanek stykających się w obrębie szujki zęba. Z przyzębiem bardzo ściśle pod względem topograficznym i funkcjonalnym związany jest cement korzeniowy.

Po zakończeniu wyrzynania zęba, tkanki przyzębia łączą się ze sobą w okolicy szyjki zęba, stanowiąc całość morfologiczno-czynnościową.

Dziąsło składa się z :
- brodawek dziąsłowych (papilla gingivalis), wypełniających zwykle trójkątne przestrzenie międzyzębowe,
- dziąsła brzeżnego (gingiva marginalis), stanowiącego zewnętrzną ścianę kieszonki dziąsłowej,
- dziąsła właściwego (gingiva propria), stanowiącego pokrycie szczytowej części wyrostka zębodołowego.

Połączenie między zębem a dziąsłem w okolicy szyjki zębowej po wyrznięciu się zęba, to tzw. przyczep nabłonkowy, utworzony z nabłonka dziąsła, stykającego się z oszkliwiem. 

Nabłonek przyczepu podobnie jak nabłonek wewnętrzny kieszonki dziąsłowej, nie rogowacieją. Stanowią przez to miejsce zmniejszonej odporności na działanie urazów mechanicznych, chemicznych, a przede wszystkim bakteryjnych. 

Przyczep nabłonkowy w ciągu życia osobnika, przesuwa się po cemencie korzeniowym w kierunku wierzchołka korzenia, w związku z powolnym zanikaniem wyrostka zębodołowego. Jest to jeden z objawów zaniku starczego.

Ozębna (periodontium, desmodont) to tkanka łączna otaczająca korzeń zęba i wypełniająca przestrzeń między cementem korzenia, a kością wyrostka zębodołowego. Przestrzeń ozębnej (spatium periodontii), o średniej grumośći 0,15-0,25mm, zawiera włókna klejodajne, tzw. włókna Sharpeya. Ich zróżnicowany i falisty przebieg umożliwia nieznaczną fizjologiczną ruchomość zęba w zębodole pod wpływem ucisku, mimo że ozębna nie posiada włókien  elastycznych.

Naczynia krwionośne ozębnej pochodzą od gałązek zębowych, dziąsłowych oraz z jam szpikowych kości gąbczastej. Przez blaszkę zbitą przedostają się do ozębnej drogą licznych otworów odżywczych, które niekiedy są tak liczne, że  tworzą tzw. sito zębodołowe.

Choroba przyzębia - to choroba struktur otaczających ząb. Składają się na nią stany zapalne dziąseł i nieszczenie włókien kolagenowych ozębnej, oraz destrukcja kości zębodołowej szczęki i żuchwy. Struktury te, tworzą tzw. aparat zawieszeniowy zęba.

Zwykle najistotniejszym objawem chorób przyzębia jest zapalenie tkanek miękkich, początkowo tylko dziąseł, a później głębszych: ozębnej, okostnej, kości. W niewielkim odsetku chorób przyzębia, na początku przeważają objawy zwyrodnieniowe, wyraźne zapalenie następuje później.

Wszystkie choroby przyzębia są pochodzenia bakteryjnego, gdyż początkowe objawy powstają w wyniku obecności bakterii płytki nazębnej i dziąsłowej. Bakterie wywołujące choroby przyzębia pochodzą zwykle z jamy ustnej- gromadzą się wokół szyjki zęba w postaci widocznego białego nalotu (płytka bakteryjna). 

Zapalenie dziąseł rozwija się po 10-12 dniach u wszystkich osób, które zaniechały higieny jamy ustnej. Niejednakowy okres rozwoju zapalenia jest spowodowany zróżnicowaną florą bakteryjną i niejednakową odpowiedzią gospodarza. 

Bakterie zawarte w płytce nazębnej wywierają działanie zapaleniotwórcze. Jest to zarówno działanie bezpośrednie (wydzielanie przez bakterie toksyn, enzymów, i niektórych innych produktów, które rozpuszczają tkanki przyzębia, zatruwają je i niszczę) jaki i pośrednie) jak i pośrednie. Zwykle bakterie nie wnikają same do tkanek dziąsła, ale wysyłają wiele substancji wyzwalających zapalenie. Enzymy (hialuronidaza i kolagenaza), które trawią podstawowe składniki nabłonka i tkanki łącznej torują drogę innym szkodliwym czynnikom. 

Obronę tkanek przyzębia przed działaniem pośrednim i bezpośrednim bakterii warunkuje nieswoista odporność wrodzona i swoista odporność nabyta.

W etiopatogenezie chorób przyzębia najistotniejszą rolę odgrywa płytka bakteryjna. Nie można, jednak pominąć roli innych czynników patogenetycznych takich jak: kamień nazębny, wadliwe wypełnienia, zwłaszcza przy szyjkach zębów oraz uzupełnienia protetyczne. Drażnią one tkanki przyzębia a przede wszystkim ułatwiają gromadzenie się płytki bakteryjnej i utrudniają samooczyszczanie okolicy przyzębia. Ważną rolę w powstawaniu  chorób przyzębia odgrywają także niektóre wady rozwojowe tkanek miękkich jamy ustnej (nieprawidłowo przyczepione wędzidełka warg, zwężenie strefy dziąsła zębodołowego lub jego ścieńczenie) oraz czynniki urazowe wynikające z tzw. zgryzu urazowego (wady zgryzu, niedopasowane do zgryzu wypełnienia i uzupełnienia zębowe).

Najmniej znany jest wpływ czynników ogólnoustrojowych np.: niedobory białek i witamin, zaburzenia hormonalne, genetyczne, enzymatyczne, niektóre zatrucia, alergie i choroby przewlekłe, upośledzające przemianę materii organizmu. 

W wyniku działania czynników bakteryjnych z płytki i na skutek immunologicznej odpowiedzi gospodarza rozwija się zapalenie dziąsła, które z czasem przechodzi na kość wyrostka zębodołowego. 

1. Zapalenia dziąsła (gingivitis) -  To proces zapalny tkanki miękkiej otaczającej ząb, który nie obejmuje jeszcze tkanek głębszych, pod dziąsłem. Ciężkość zapalenia zależy od masy płytki, czyli ilości drobnoustrojów,oraz ich zjadliwości, a także od odporności organizmu.

Objawy:
- zaczerwienienie
-krwawienie samoistne, podczas spożywania twardych pokarmów lub podczas szczotkowania
- bolesność
- rozpulchnienie                         

- obrzęk
- mniejsza odporność na urazy

Zapalenie dziąseł zwykle ma charakter zapalenia nieżytowego, natomiast jeśli dołączą objawy przerostu czy rozrostu zapalnego brodawek dziąsłowych lub brzegu dziąsła to mówi się o zapaleniu rozrostowym. Obecność żywo krwawiących owrzodzeń umiejscowionych na szczytach brodawek i brzegu dziąsła wskazuje na zapalenie wrzodziejące, a żywo czerwonych przerostów ziarniny na zapalenie ziarninowe.

Zapalenie dziąseł jest stanem odwracalnym.

2. Zapalenie przyzębia (periodontitis) - in. destrukcyjna choroba przyzębia, dotyczy już nie tylko dziąsła, ale także głębszych tkanek, gdzie z powodu dowierzchołkowego wędrowania przyczepu nabłonkowego powstają patologiczne kieszonki dziąsłowe. Wraz z powstaniem kieszonek następuje utrata przyczepu łącznotkankowego i kości wyrostka zębodołowego szczęki lub żuchwy. Jeśli choroba postępuje, to do objawów zapalnych dołącza się rozchwianie zębów i ich utrata. 

W patologicznych kieszonkach może gromadzić się wysięk surowiczy lub ropny. Mogą także powstawać ropnie przyzębne. 

Zapalenie przyzębia dzieli się na:

- zapalenie przewlekłe

- zapalenie agresywne
- zapalenie w przebiegu chorób ogólnych

PODSUMOWANIE:

*Zapalenie przyzębia zawsze rozwija się z zapalenia dziąsła.
*Bardzo rzadko choroby przyzębia przebiegają bez wyraźnego stanu zapalnego (powstają wtedy obnażenia korzeni zębów, nadwrażliwość szyjek zębowych)

* Zapalenie dziąseł przechodzące na tkanki głębiej położone, uszkadza kość wyrostka zębodołowego. Uszkodzenie jest zwykle  nierównomierne, co w obrazie RTG nazywa się ubytkiem nieregularnym. Może być także równomierne (ubytek poziomy) - mówi się wtedy o  kieszonce kostnej. 

* Głębokie ubytki kostne prowadzą do szybkiego rozchwiania objętych nimi zębów, podczas gdy zęby dotknięte ubytkiem poziomym kości ulegają rozchwianiu później. ale za to w większej liczbie jednocześnie.
*Ubytki pionowe kości (kieszonki kostne) są także miejscem powstawania ropni przyzębnych. 

Choroby przyzębia są źródłem niezliczonej ilości bakterii (znaleziono wśród nich ponad 300 gatunków). Mogą one być przyczyną:
- chorób narządu wzroku - zapaleń siatkówki i rogówki,
- zapalenia wsierdzia,
- kłębkowego zapalenia nerek,
-choroby reumatycznej,
- chorób układu oddechowego i innych.

Leczenie chorób przyzębia, na każdym etapie może być istotne w zapobieganiu groźnym powikłaniom. Szczególnie należy pamiętać, że bakterie obecne w jamie ustnej kobiety ciężarnej z niewyleczoną chorobą przyzębia, mogą przenikać do łożyska - na drodze mechanizmów immunologicznych - przyczyniać się do przedwczesnych porodów z mniejszą masą urodzeniową dziecka i dalszymi konsekwencjami w jego rozwoju.