Problem z dostępnością fosforu – niedostępna forma fitynianów. Metabolizm fosforu nie jest regulowany przez hormony tak jak poziom wapnia. Pokarmy zazwyczaj są hipokalcemiczne, więc regulacja poziomu wapnia jest bardzo precyzyjna.

Zaburzenia endokrynne

Diabetes insupidus – moczówka prosta

Nadmiar objętości hipotonicznego moczu – hipostenuria – obniżony ciężar właściwy (poniżej 1,025).

Postaci moczówki prostej:

- nerwowa – ucisk na część nerwową przysadki lub w podwzgórzu jest ucisk (nowotwór, torbiele w okresie rozwojowym u psów z kieszonki Rathkego) – ucisk na jądro nadwzrokowe, przykomorowe – wytwarzające wazopresynę. Krwiaki pourazowe, stany zapalne z nadprodukcją gleju. Zmiany zanikowe w neuronach produkujących ADH lub w części nerwowej przysadki.

Nadmiar PTH – hyperparatyreoidyzm = wzrost poziomu wapnia w osoczu krwi- nadmiar wapnia, ubytek fosforu – wtórna moczówka prosta – blokowanie cyklazy adenylowej przez wapń – brak wpływu ADH na kanaliki.PTH mobilizuje wapń z kości do osocza szybko, zapewnia zwrotne wchłanianie wapnia w nerkach.

- nerkowa – niedobór cyklazy adenylowej – głównie w kanaliku dystalnym – brak odpowiedzi na wazopresynę – poliuria + hipostenuria

Diagnoza kliniczna łatwa miedzy moczówką nerwową a nerkową – stosowanie desmopresyny – jeśli po jej podaniu i jest poprawa (zmniejszenie polidypsja) postać nerwowa. Brak poprawy – postać nerkowa. Test z desmopresyną jest lekiem na moczówkę prostą w postaci nerwowej.

Wazopresyna argininowa, tylko u świń jest wazopresyna lizynowa – określa objętość osocza i moczu.

Tarczyca

- zagęszcza jod

- ulega hipertrofii – wzrost objętości gruczołu – niezapalne, nieneoplastyczne powiększenie w zaburzeniach metabolizmu jodu – wole

- hormony tarczycy regulują metabolizm białek i węglowodanów- wzrost zużycia tlenu, nadmierna aktywność nerwowa, pobudzanie akcji serca (choroba Gravesa – Basedowa).

Powstaje ze środkowej części zawiązka gardłowego – przesuwana jest w dół krtani, w tym samym zawiązku powstaje skupisko komórek dających początek aorcie.

U psów – otwarty przewód tarczycowo – językowy – mogą się w tych przewodach tworzyć torbiele.

Zawiązek aorty pociąga część komórek tarczycy do mediastinum – u psów rzadko u innych gatunków – jest ok. 9 guzków w śródpiersiu, więc można usuwać tarczycę u psów, bo guzki przejmą funkcję gruczołu.

Komórki C produkujące kalcytoninę – działa przeciwstawnie do PTH – powoduje magazynowanie wapnia w kościach – mineralizacja.

Jeżeli są zmiany wytwórcze w tarczycy – neoplazji ulegają komórki C – wtedy produkują zamiast kalcytoniny: PG, substancje dewastujące organizm.

Hormony tarczycy powstają pozakomórkowo w pęcherzykach.

Tyreoglobulina zawiera tyrozynę będącą substratem do produkcji T4, T3. Tyreoglobulina jest w koloidzie.

Hormony tarczycy we krwi są związane z albuminami i globulinami.

U psów mniejsze jest wiązanie przez globuliny – poziom całkowitych hormonów jest mniejszy, ale poziom aktywnej tyroksyny jest większy niż u ludzi. Ważny jest obrót dobowy hormonów tarczy.

Mózg, mięśnie, wątroba – główni odbiorcy hormonów tarczycy.

Tyroksyna obrót raz, trijodotyronina obrót dwa – większa aktywność dobowa.

Obrót hormonów większy u psów niż u ludzi.

Diagnoza hipertyreoidyzmu - koty i hipotyreoidyzmu - psy– stwierdzanie czy jest patologia produkcji hormonów. Określa się wychwyt jodu dzięki znakowanemu pierwiastkowi.

Badanie produkcji hormonu przez tarczycę – jod znakowany i wywołanie stanu obniżenia przyjmowanego jodu – przez tydzień pokarmy o obniżonej zawartości jodu(mięso niesolone gotowane) wtedy wychwyt jodu ok. 90% a nie 15% jak zwykle wychwytuje. Hipotyreoidyzm – wychwyt 5%, hiper- wychwyt 100%.

TSH – wpływ na ilość pseudopodiów komórek tarczycy i ilość wychwytywanej przez komórki tarczycy tyreoglobuliny. Wzrost poboru koloidu przez komórki syntetyzujące hormony tarczycy.

Ujemne sprzężenie zwrotne przy zwiększonych poziomach hormonów tarczycy – na TRH i TSH.

Hormony tarczycy są dewastujące – mechanizm obronny organizmu przed nimi to:

– odwrotne T3 – jeśli płód przed porodem nie potrzebuje T4, bo jego temp jest utrzymana metabolizmem matki – poziom T4 obniżony

- choroby wątroby i nerek – spadek zapotrzebowania na hormony tarczycy – aktywacja dejodynazy – przekształca T4 przez T3, odwrotna T3 odszczepienie jodu w pozycji 5-> RT3 traci aktywność metaboliczną.

Stosunek T4 do T3 u psów: 20:1

T3 powstaje z dejonowania T4 na obwodzie w sytuacjach zapotrzebowania metabolicznego.

Tempo metabolizmu decyduje o tym ile jest potrzebne T3

Aktywność hormonów tarczycy:

- mobilizowanie dostępności glukozy – pobudzone wchłanianie z pp, glikogenoliza, glukoneogeneza

- wzrost zużycia tlenu

- wzrost metabolizmu lipidów i cholesterolu – wskaźnik zaburzeń tarczycowych (dwukrotny wzrost cholesterolu – hipotyreoidyzm)

- metabolizm białek

- wpływ na skracanie potencjału czynnościowego

- pobudliwość tkanki nerwowej

Hipotyreoidyzm:

- cielaki, koźlęta, owce, prosięta – jeśli przedłużenie ciąży – dystocja, zatrzymanie łożyska to u krowy lub innej samicy jest hipotyreoidyzm – rodzące się noworodki są osłabione, słaby włos lub brak włosa, śmierć po porodzie. Objawy u matki, śmierć płodu – wrodzony hipotyreoidyzm

- cielaki, inne noworodki – dziedziczny hipotyreoidyzm – zaburzenia syntezy tyreoglobuliny

- psy – 4 powody:

1. Idiopatyczna atrofia pęcherzyków;

2. Autoimmunologiczne thyroiditis – limfocyty do tarczyc, a tyreoglobulina we krwi jest antygenem przeciwko niej produkcja PC;

3. Obustronne nieczynne guzy tarczycy z ciężkim niedoborem jodu;

4. Nieczynne guzy przysadki – brak TSH.

Spadek poziomu hormonów tarczycy w osoczu z następstwami. Pies tyje, ma zimną skórę, chowa się w ciepłe miejsca, brak wzrostu apetytu, zmiany skórne (przewaga włosów telogenowych – wyłysienia na szyi i ogonie). Hiperkeratoza, zwiększona pigmentacja, bradykardia, obrzęk śluzakowaty skóry – myxoedema (nadmiar mucyn), obrzeki i zapalenia stawów.

Wole – stan hiperplastycznej i niezapalnej tarczycy, przyczyny:

- niedobór lub nadmiar jodu

- substancje wolotwórcze – rośliny kapustne, soja, tiouracyl, tiomocznik, sulfonamidy, rzepak

- czynniki zaburzające syntezę T4, T3

Brak jodowania tyrozyny przy braku jodu. Nadmiar jodu hamuje synteze hormonów tarczycy, blokuje proteazy odszczepiające od tyreoglobuliny tyroksynę – tyroksyna leci do krwi. Nadmiar jodu brak odszczepiania T4 od tyreoglobuliny – brak T4 we krwi mimo że jest w pęcherzykach tarczycowych.

5 postaci wola:

- hiperplastyczne dyfuzyjne z niedoboru jodu – noworodki cielaki, źrebaki, jagnięta – przedłużony poród – wole też u matki. ubytek koloidu i zanik pęcherzykowych komórek

- koloidalne – po powikłaniu wola hiperplastycznego – endocytoza koloidu zaburzona – jest jego nadmiar. Spadek unaczynienia gruczołów. Mikropęcherzyki z koloidem

- z nadmiaru jodu – klacze i źrebięta z okolic morskich – silna mobilizacja jodu przez łożysko zatężające jod, gruczoł mlekowy też zatęża – źrebię dostaje 2-3x więcej jodu niż matka, która i tak ma go już dużo. Blokada syntezy T3 i T4.

- guzowe/wieloogniskowe – stare konie i mięsożerne – stan nieneoplastyczny i niezapalny (różnicowanie od guza nowotworowego: 1. Histologicznie wole wieloguzowe – tkanka gruczołowa nie jest otorbiona brak elementu ucisku na sąsiadujące tkanki, brak komórek zanikających; komórki wola wieloguzowego tworza małe pęcherzyki w guzach komórki duże monostrukturlane)

- dyshormonalne wrodzone – zaburzenia jodowania tyrozyny do tyroniny, zaburzenia produkcji tyreoglobuliny, zaburzenia proteolizy tyreoglobuliny -> hamowanie wzrostu, myxoedema, osłabienie mięśni, zaburzenia nerwowe. Gruczoł symetrycznie powiększony, komórki cylindryczne, bardzo mało koloidu w pęcherzykach. Endocytoza jest, ale brak hormonów tarczycy.

Testy na zaburzenia tarczycy:

1. Częstość i głębokość oddechów – spadek – hipo, wzrost hiper – spowodowane zmianami metabolizmu – zmiana zapotrzebowania na tlen.

2. Zmiany stężenia cholesterolu

3. PBJ – protein bound jodei – w osoczu jest jod w formie jodków. Jod tyroksyn owy i trijodotyroninowy jest związany z białkami. Jodki też są związane z białkami. PBJ był wskaźnikiem ilości jodu w osoczu – większość jodu hormonalnego. PBJ jest wskaźnikiem po podaniu TSH. Wtedy jeśli tarczyca odpowiada na TSH to wzrost PBJ.

4. Radioimmunologiczne, testy ELISA

5. Biopsje tarczycy, analiza koloidu, komórek tarczycowych.

Hormony regulujące gospodarkę wapniową

Zaburzenia homeostazy wapnia – zaburzenia PTH, kalcytoniny, dihydrokycholekalcyferolu

PTH

- z przytarczyc – różna lokalizacja u różnych gatunków

Usunięcie przytarczyc -> krzywica

Zaburzenia PTH

Nadczynność przytarczyc:

- pierwotny nadmiar PTH – częściej psy, rzadziej koty. Gruczolak – aktywny adenoma. Każdy gruczolak gorący wytwarza hormon autonomicznie – gorące gruczolaki produkuja hormony, zimne gruczolaki nie produkują hormonów. Goracy gruczolak -> nadmiar PTH-> hiperkalcemia.

PTH regulowany poziomem wapnia, nie ma kontroli hormonów przysadkowych. Proste sprzężenie wapniowo – parathormonalne. Jeśli gruczolak gorący PTH niezależny od poziomu wapnia!

Wzrost PTH, wzrost wapnia ciągłe napędzanie hiperkalcemii.

- hiperparatyreoidyzm – hiperplazja gruczolakowa ta

- rak

- wtórny nerkowy i pokarmowy.

Wszystkie choroby nerek mechanizm działania PTH zatrzymujący wapń i usuwający fosfor-> wapń tracony sygnał do produkcji PTH + wapń do fosforu 2:1 jeśli więcej fosforu to wzrost i proliferacja komórek przytarczyc w chorobach nerek. Brak sygnały hamującego dla PTH

Pokarmowy – niezbilansowana mineralnie dieta – za dużo fosforu, a za mało wapnia.

- pseudohyperparatyreoidyzm – u suk –nowotwory gruczołów worka odbytowego – produkcja hormonu jak PTH

Hiperparatyreoidyzm ujawnia się jako hiperkalcemia niezależnie od tego czy jest pierwotny czy wtórny.

Włóknista osteodystrofia – włókniste rozluźnienie żuchwy i szczęki – zamiast kości jest tkanka łączna – szczęka, żuchwa.

Wtórna moczówka prosta

Nefrokalcinoza – kamienie nerkowe - urolithiasis

Nadmiar produkcji witaminy D – PTH stymuluje produkcję tej witaminy w kanalikach nerkowych. Główne miejsce jej uchwytu – powoduje wzrost wchłaniania wapnia w jelitach.

Wit D z PTH mobilizuje odkostnienie, a z kalcytoniną powoduje kostnienie. Działan dwojako.

Triada hiperparatyreoidyzmu:

- hiperkalcemia

- hipofosfatemia –

- hiperfosfaturia

Hipoparatyreoidyzm

Prowadzi do tężyczki wapniowej. Sporadycznie spotykany

Spadek PTH, spadek mobilizacji wapnia z kości, utrata wapnia w nerkach, spadek wchłaniania wapnia w jelitach

Hipokalcemia – objawy tężyczki wapniowej – nadmierne skurcze mięśniowe, pobudliwy układ nerwowy, wzrost przepuszczalności błon, spontaniczne wyładowania włókien nerwowych

Spadek wapnia do 6mg/dl

Przedłużenie potencjału czynnościowego w sercu. Bradykardia, spadek częstości skurczów serca

Wzrost oporności na PTH – brak receptorów lub są zablokowane przy nadmiarze kalcytoniny – ona hamuje receptory dla PTH.

Hipomagnezemia jest powodem spadku PTH i hipokalcemii, bo magnez zwiększa uwalnianie PTH – brak Mg-> brak PTH-> hipokalcemia

Hipomagnezemia blokuje uwalnianie PTH, zwiększa oporność na PTH

Przy tężyczce podawać magnez

Syndromy hipokalcemiczne:

- porażenie poporodowe u krów – porażenie wiotkie – nidobór wapnia, fosforu, nadmiar glukozy – bo niedobór wapnia zmniejsza wydzielanie insuliny. Głowny powód porażenia to zaburzenie hormonalne kalcytoninowo-parathormonalne. Przez porodem krowa ma otrzymywać pokarm niskowapniowy wtedy nie będzie porażenia, bo spadek uwalniania kalcytoniny i mobilizacja wapnia przy rozwoju gruczołu mlekowego. Jak przed porodem wapń to uwalnianie kalcytoniny i wapń do kości blokowanie PTH brak wapnia.

- porażenie popołogowe – to nie to samo co rzucawka u kobiet, bo tam jest eklampsja wynikająca z braku rozkładu estrogenów. U suk porażenie połogowe wynika z zaburzeń metabolizmu wapnia, PTH. Porażenie spastyczne

Wiotkie u krów, a spastyczne u suk, bo u krów blokowanie uwalaniania AcH w płytce – brak skurczów. Suka – hipokalcemia zwiększa przepuszczlaność błon dla sodu – aktywność spontaniczna – samoistne wyładowania