1. Znaczenie doboru sztucznego w teorii ewolucji Darwina.

Dobór sztuczny jest szczególnym przypadkiem doboru naturalnego, gdzie dostosowanie jest warunkowane subiektywną oceną i działaniami hodowcy. Dobór sztuczny zwykle produkuje osobniki o cechach nieprzydatnych w warunkach naturalnych. Dobór sztuczny został zauważony przez Karola Darwina, choć nieświadomie był stosowany przez tysiąclecia w kulturach ludzkich. Współczesne rośliny uprawne oraz udomowione zwierzęta są przykładem działania doboru sztucznego.

1. Znaczenie pojęcia ewolucja.

W biologii i naukach przyrodniczych terminu "ewolucja" często odnosi się do kilku pojęć związanych z procesem ewolucji:

• procesu ewolucji jako takiego.

• teorii ewolucji – teorii naukowej opisującej mechanizmy procesu ewolucji. Jedną z teorii ewolucji jest na przykład syntetycznej teorii ewolucji nazywana także neodarwinizmem. syntetyczna teoria ewolucji wywodzi się od teorii zaproponowanej przez Karola Darwina w książce O powstawaniu gatunków i niezależnie przez Alfreda R. Wallace'a. Poza sytnetyczną teorią ewolucji, dawniej i współczesnie, sformułowane zostały inne teorie ewolucji (zob. np. symbiogeneza Lynn Margulis). Teorie ewolucji, mimo różnic w opisywaniu mechanizmów procesu ewolucji biologcznej, przyjmują proces ewolucji za fakt (lub założenie nie wymagające dowowdzenia).

Często spotyka się również terminy mikroewolucja oraz makroewolucja. Terminem "mikroewolucja" określa się współcześnie obserwowane zmiany ewolucyjne, podczas gdy termin makroewolucja określa historię procesu ewolucji w geologicznej skali czasu. Należy jednak pamiętać, że mikro- i makroewolucja jest to ten sam proces obserwowany w różnych skalach czasowych.

1. Warunki konieczne do przebiegu ewolucji.

2. Czynniki doboru naturalnego, ich różnorodność.

Ewolucja, powolny, nieodwracalny i kierunkowy proces rozwoju organizmów, którego efektem jest coraz większa różnorodność, złożoność i organizacja świata żywego i któremu podlegają całe populacje, a nie pojedyncze osobniki. Współczesna teoria ewolucji (teoria doboru naturalnego) wyróżnia cztery zasadnicze czynniki warunkujące ten złożony proces:
1) zmienność (rekombinacyjna i mutacyjna) - podstawą zmienności populacji jest rekombinacja genów (rekombinacja genetyczna) zachodząca w czasie rozmnażania płciowego oraz nagłe zmiany zachodzące w genach lub chromosomach pod wpływem czynników środowiska (mutacje), mające charakter dziedziczny;
2) selekcja - mutacje korzystne, zwiększające wartość adaptacyjną organizmu i dające mu większą szansę przeżycia występują u coraz większej liczby osobników populacji w kolejnych pokoleniach, dobór naturalny (naturalna selekcja) utrwala nowe cechy przystosowawcze powstałe w wyniku mutacji i wyselekcjonowuje osobniki najlepiej przystosowane do istniejących warunków środowiska.
Współczesny ewolucjonizm wyróżnia trzy formy doboru naturalnego: stabilizujący - usuwający z populacji wszystkie osobniki o cechach skrajnych, różnicujący - preferujący osobniki o cechach skrajnych, a eliminujący te o cechach pośrednich, ostatecznym jego efektem jest rozpad gatunku na rasy, oraz kierunkowy - preferujący osobniki o danej wartości skrajnej cechy;

1. Znaczenie pojęcia dostosowania.

Dostosowanie (darwinowskie "fitness") – zasadnicze pojęcie w Darwinowskim mechanizmie ewolucji drogą doboru naturalnego. W modelach genetyki populacyjnej parametr ten oznaczana się zwykle zwykle jako w. Jest miarą sukcesu ewolucyjnego, czyli jest wypadkową długości życia i liczby potomstwa.

Dostosowanie bezwzględne danego genotypu wyraża się jako stosunek osobników o danym genotypie w danym pokoleniu do liczby tych osobników w poprzednim pokoleniu (wartość większa od 1 oznacza upowszechnianie się danego genotypu - pozytywną selekcję; wartość <1, czyli spadek frekwencji z pokolenia na pokolenie, wskazuje na selekcję przeciw danemu genotypowi).

Dostosowanie względne porównuje przeciętną przeżywalność potomstwa osobników o danym genotypie w stosunku do średniej dla całej populacji (wartość >1 wskazuje na wyższy sukces reprodukcyjny, <1 - na niższy od średniej). Ten parametr (powiązany z pierwszym) jest łatwiejszy do zmierzenia w praktyce.

Osobnik może zwiększyć swoje dostosowanie, czyli liczbę swoich alleli w kolejnych pokoleniach dzięki temu, że sam się wydajniej rozmnoży lub dłużej przeżyje, ale także dzięki temu, że wspomoże przeżycie i rozród krewnych, nosicieli tych samych alleli - jest to wyjasnienie altruizmu wśród zwierząt.

Po raz pierwszy nowoczesne matematyczne ujęcie doboru naturalnego, połączone z ilościowym zdefiniowaniem dostosowania, wprowadził w 1924 roku J.B.S. Haldane. Chociaż więc historycznie termin ten sięga do hasła o "przeżyciu najlepiej dostosowanych" (survival of the fittest), zapożyczonego przez Darwina od socjologa Herberta Spencera, nie oznacza - wbrew zwulgaryzowanemu rozumieniu - brutalnego "zwycięstwa silniejszego", lecz może też wyjaśniać ewolucję kooperacji (jeśli pozwala ona skuteczniej przekazywać geny niż agresja) - jak wykazał po raz pierwszy W.D. Hamilton w 1964 r. w swym modelu doboru krewniaczego.

1. Adaptacja i specjacja jako skutki doboru naturalnego.

Adaptacja przystosowanie się organizmu żywego do życia w nowych dla niego, trwale zmienionych warunkach bytowych lub zewnętrznego stresu.

Adaptacja - cecha dziedziczna i podlegająca rozwojowi, będąca wynikiem doboru naturalnego, ponieważ pomagała w przetrwaniu organizmu lub też w jego reprodukcji. Musi ona być zapisana w genach przekazywanych dzieciom przez rodziców, dlatego zmiany adaptacyjne mogą być dziedziczne. Organizmy przystosowują się do środowiska, w którym żyją. Organizmy zamieszkujące podobne siedliska często zyskują zbliżone przystosowania zwane adaptacjami.

Adaptacja jest istotną cechą wszystkich żywych organizmów i od niej najczęściej zależy przetrwanie w zmienionym środowisku.

Powstawanie gatunków albo specjacja to proces biologiczny, w wyniku którego powstają nowe gatunki organizmów. Zachodzi na skutek wytworzenia się bariery rozrodczej pomiędzy wyjściowymi populacjami, czyli zaistnieniu zjawiska, które uniemożliwia między nimi wymianę genów. Bariera taka powoduje, że nowo powstałe gatunki, mając teraz odrębne historie i brak wymiany genów, nagromadzają niezależnie swoiste zmiany w puli genowej, które w konsekwencji prowadzą do różnic morfologicznych, fizjologicznych i behawioralnych.

Ernst Mayr zdefiniował gatunek jako grupę populacji, pomiędzy którymi istnieje rzeczywista lub potencjalna zdolność do produkcji płodnego potomstwa w wyniku krzyżowania się osobników, oddzieloną reprodukcyjnie od innych takich grup. ^[1] ten artykuł jest rozwinięciem tej definicji.

1. Cechy nabyte nie mogą być materiałem ewolucji.

Wg Lamarcka świat organizmów żywych powstał podczas długiego procesu (ewolucja biologiczna) w wyniku, którego organizmy prostsze przekształcały się w bardziej złożone. Możliwość takich przekształceń jest podstawową właściwością materii ożywionej, która reaguje celowo, odpowiednio do zmian zachodzących w środowisku. Przy czym organizmy roślinne i te zwierzęce niedysponujące czuciem (dziś powiedzielibyśmy nie mające układu nerwowego) zmieniają się bezpośrednio pod wpływem czynników otoczenia. Organizmy dysponujące układem nerwowym dysponują dodatkową możliwością zmian pod wpływem wewnętrznej potrzeby. Powstałe zmiany podlegają dziedziczeniu i narastaniu w czasie (są kierunkowe). Cały lamarkizm sprowadza się do dwóch praw:

1. narządy używane rozwijają się, nieużywane uwsteczniają się i zanikają

2. zmiany te są dziedziczne, jeśli wystąpią u obu płci

Na słuszność powyższych praw Lamarck daje szereg przykładów. Podobne warunki działające na kreta i turkucia podjadka doprowadziły do wykształcenia u obu silnie umięśnionych, dysponujących znaczną powierzchnią nóg. Życie pod ziemią spowodowało uwstecznienie oczu u kreta. Podobny charakter ma postępowanie strusia, który przestał fruwać a jego skrzydła straciły zdolność do latania. Są to przykłady pewnego etapu pośredniego - oczy, skrzydła znacznie się uwsteczniły, ale jeszcze nie zanikły. Wśród organizmów jest mnóstwo takich pośrednich etapów. Organizmy są spokrewnione z drugimi, co można prześledzić porównując poszczególne ich układy wewnętrzne. Jeśli takiej ciągłości nie można zaobserwować, oznacza to, że formy pośrednie są jeszcze nieznane lub też wyginęły.

Genialna koncepcja ewolucji Lamarcka nie wywołała masowych polemik ani szczególnego entuzjazmu. Naukowcy zajmowali się głównie swoimi dziedzinami. Jeszcze nie nastał czas naukowych polemik w gazetach ani publicznych odczytów dla szerokich rzesz. Potrzebny był też czas na zapoznanie się z tematem i zgromadzenie kontrargumentów. Pierwszy zareagował będący w stałym kontakcie z Lamarckiem, Cuvier, ogłaszając w 1812 roku swoją teorię typów. W roku 1830, już po śmierci Lamarcka, doszło w Akademii Paryskiej do gwałtownego starcia pomiędzy Cuvierem a Geoffroy St. Hilairem. Starcie to skończyło się porażką dla koncepcji ewolucji. Klęska była tak zupełna, że lamarkizm na długi czas prawie całkowicie zniknął z pola dyskusji przyrodniczych. Wiele względów złożyło się na to niepowodzenie. Po pierwsze, teoria Lamarcka prezentowana przez jego zwolennika St. Hilaire'a była teorią bardziej spekulatywną niż empiryczną. Zastąpienie Boga wewnętrzną potrzebą zmian niewiele zmieniało. Lamarck wprawdzie spędził wiele lat nad systematyką roślin i zwierząt i czuł, że obserwowane podobieństwa nie mogą być przypadkowe, lecz zabrakło mu wiedzy ogólnej pozwalającej to przeczucie udowodnić. Dzieła kluczowe dla teorii ewolucji Darwina dopiero powstawały. Po drugie, w jego teorię wkradł się pewien błąd zasadniczy. Lamarck nie odrzucił (i nie starał się obalić), powszechnie wówczas obowiązującej idei "drabiny organizmów”. Idei, w najbardziej klasycznej formie reprezentowanej przez Szwajcara Charlesa Bonneta. Wg niego cały świat dawał się usystematyzować w jednolity ciąg jestestw począwszy od ognia, powietrza i wody, przez różne rośliny, robaki, ptaki, ssaki a skończywszy na człowieku. Dla Lamarcka ciąg ten był konsekwencją ewolucji. Przyjęcie jej istnienia stawiało dotychczasowe poglądy na głowie, gdyż w powszechnej świadomości, ten jednolity ciąg następujących po sobie, coraz wyżej uorganizowanych istot przedstawiał etapy stwarzania świata przez Boga. Cuvier teorię drabiny nieco zmodyfikował, twierdząc, że Bóg zwierzęta stworzył wg 4 planów organizacji (wyróżnił kręgowce, mięczaki, członowane i promieniste). Przyjęcie teorii typów dawało się zaakceptować bez specjalnych perturbacji natomiast Cuvier bez trudu mógł wykazać, że nie ma żadnego związku między organizmami reprezentującymi te 4 typy budowy a tym samym nie ma mowy o powstawaniu czegoś nowego drogą ewolucji. Wszystko, co istniało, wciąż trwało niezmiennie i było zgodne z planami Boga. Tak, więc w sporze niepoparta dowodami rewolucyjna teoria Lamarcka przeciw poważanemu, elokwentnemu i dysponującemu ogólnie akceptowalną wiedzą wspartą autorytetem Boga Cuvier musiał okazać się zwycięzcą.

Paradoksalnie mimo braku akceptacji dla idei ewolucji, twierdzenie o zmienności oraz dziedziczeniu cech nabytych przyjęło się, co więcej przez długi czas nikt nie wymagał na to dowodów. Dziedziczenie cech nabytych było podstawą różnych teorii neolamarkistycznych jeszcze do lat sześćdziesiątych XX w. Mimo że w początkach XX w. temat potraktowano poważnie (zwłaszcza August Weismann i na wielu przykładach pokazano, że takie dziedziczenie nie ma miejsca (np. obcinano ogony szczurom a mimo to, nowo narodzone wciąż je miały, Żydzi wciąż rodzą się z napletkiem, itd. chociaż obrzezaniu są poddawani od kilku tysięcy lat). Samo rozróżnienie między cechami nabytymi i dziedzicznymi, budziło wielkie spory dopóki wystarczająco nie poznano roli i właściwości kwasów nukleinowych. Mimo wad (współczesna genetyka wyklucza dziedziczność cech nabytych) teoria Lamarcka okazała się ważnym krokiem do poznania prawdy i niewątpliwie przyczyniła się do rozwoju koncepcji ewolucji. Za lamarkistę nożna uważać dziadka Karola Darwina, Erasmusa, natomiast na dziedziczności cech nabytych w pewnym okresie powoływał się również sam Karol Darwin.

1. Dobór jako proces śródpokoleniowy, ewolucja jako proces międzypokoleniowy.

2. Kumulatywny charakter procesu ewolucyjnego.

3. Proces ewolucyjny ma charakter oportunistyczny.

4. Mutacje jako podstawowe źródło zmienności, losowy charakter mutacji.

Mutacja (łac. mutatio - zmiana) - nagła, skokowa, bezkierunkowa, dziedzicząca się lub nie dziedzicząca, zmiana w materiale genetycznym organizmu.

Termin po raz pierwszy wprowadzony przez biologa Hugo de Vriesa na przełomie XIX i XX wieku, oznaczający zmianę zapisu informacji genetycznej, pierwotne źródło zmienności genetycznej organizmów.

Mutacja jest zjawiskiem losowym, podlegającym jednak wpływom środowiska (mutagenom - np. chemicznym, promieniowaniu). Częstość mutacji nie jest stała pomiędzy gatunkami (np. RNA wirusa HIV mutuje bardzo szybko, ) i zależy między innymi od doskonałości aparatu powielania DNA i jego naprawy.

Odmienną klasą mutacji są zmiany spowodowane transpozycją (tzw. skaczące geny), gdzie odcinek DNA o długości kilkuset do kilku tysięcy nukleotydów zmienia położenie w obrębie genomu. Tego typu mutacje są bardziej rozpowszechnione u niektórych roślin (np. kukurydza) i zwierząt (np. muszka owocowa).

Wprowadzanie mutacji do materiału genetycznego nazywa się mutagenezą. Współczesna genetyka umożliwia mutagenezę ukierunkowaną, realizowaną za pomocą inżynierii genetycznej.

Ze względu na mechanizm wyróżnia się trzy główne rodzaje mutacji:

• mutacje genowe zwane także nukleotydowymi (zmiany na poziomie pojedynczych nukleotydów)

• chromosomowe (aberracje chromosomowe)

• mutacje genomowe dotyczące zmiany liczby chromosomów

Ze względu na fenotypowy efekt (z punktu widzenia określonej cechy) wyróżnia się:

• niekorzystne - powodują obniżenie zdolności organizmu do przeżycia

• obojętne - nie wpływają na organizm

• korzystne - pojawia się względnie rzadko. Przykładowo - u owada wskutek takiej mutacji pojawia się inne zabarwienie ochronne, które okazuje się skuteczniejsze w jego miejscu życia

• letalne - prowadzą do śmierci

• subletalne - prowadzą do upośledzenia organizmu

Uwaga: mutacje uważane z jednego punktu widzenia za niekorzystne (w danych warunkach) mogą być dla organizmu obojętne lub korzystne (np anemia sierpowata). Gdyby nie istniały mutacje ewolucja biologiczna byłaby niemożliwa.

Ze względu na możliwość dziedziczenia wyróżniamy:

• mutacje dziedziczne (powstają w komórce z której gen zostanie przekazany do potomstwa) może to być np pojedynczy plemnik czy komórka jajowa lub komórka z której rozwinie się cała linia komórek i z nich powstaną komórki rozrodcze)

• mutacje somatyczne. Powstające poza komórkami przekazywanymi na potomstwo. Stanowią główną masę mutacji często obserwowaną co najmniej proporcjonalną do masy komórek somatycznych. Najmniej dlatego że organy rozrodcze wykształcają mechanizmy zabezpieczające przed mutacjami, wolniejszy metabolizm lub np. chłodzenie jąder.

• Podklasą mutacji somatycznych są mutacje aDNA. Zachodzą szybciej po śmierci organizmu. Z reguły ilość zmian w aDNA jest tak ogromna że wtedy nie nazywane są już mutacjami a naturalnym procesem degradacji materii organicznej. Mimo to w sprzyjających warunkach aDNA może pozostać zmutowane na tyle mało że jest możliwy odczyt zawartej w nim informacji nawet po upływie wielu lat.

1. Zmienność genotypowa i fenotypowa.

Zmienność genetyczna – naturalne różnice sekwencji DNA (genotypu) organizmów jednego gatunku. Różnice te mogą powodować zmiany w budowie białek lub czasie i miejscu ich wytwarzania, w efekcie prowadząc do różnic w fenotypie, np. inne ubarwienie sierści, różna odporność na zmiany temperatury, zdolność (lub jej brak) do trawienia laktozy. Wiele cech, które są zróżnicowane genetycznie prawdopodobnie nie ma wpływu na przeżycie organizmów (np. kolor oczu u ludzi), ale zmienność genetyczna cech, które mogą wpłynąć na przystosowanie organizmów, to "paliwo" ewolucji. Organizmy mogą się też różnić nie kodującymi sekwencjami DNA, tzw. śmieciowym DNA. Takie różnice nie mają wpływu na fenotyp, ale są użyteczne w analizie zmienności genetycznej przez biologów.

Zróżnicowanie genetyczne jest ważne dla odporności danego gatunku na pasożyty - jeśli dany gatunek jest w niedużym stopniu zmienny, to pasożyt (np. wirus, bakteria) musi przystosować się do niewielu genotypów gospodarzy i może łatwo odnieść sukces. Z tego powodu monokultury uprawne łatwiej ulegają atakowi pasożytów, a przy ochronie gatunków zagrożonych wyginięciem trzeba zachować pewną minimalną pulę genową zapewniającą zmienność genetyczną.

Stopień zmienności genetycznej różnych gatunków pozwala wysnuć wnioski co do ich przeszłości - wiadomo np., że gepardy przeżyły bardzo silne zredukowanie liczebności i odrodziły się z niewielkiej grupy osobników, gdyż są w niewielkim stopniu zmienne. Ludzie również są stosunkowo mało zróżnicowanym genetycznie gatunkiem. Badaniem zmienności genetycznej zajmuje się genetyka populacyjna.

Źródłem zmienności genetycznej są mutacje, powodujące pojawianie się nowych wariantów sekwencji DNA. Dzięki zaś rekombinacji DNA powstają nowe zestawienia różnic genetycznych.

Zmienność fenotypowa, to zmienność, która jest zależna od warunków środowiskowych (pogodowo- glebowych). Jest niedziedziczna.
1. Strzałka wodna, zależnie od warunków środowiskowych, ma 3 typ liści.( sercowate, taśmowate, lancetowate)
2. Ubarwienie zwierząt. Królik himalajski zależnie od warunków pogodowo- glebowych ma różne zabarwienie futra i kolor tłuszczu.
3. Czynnik pokarmowy – u mrówek rodzaj pokarmu decyduje o cechach, jest to polimorfizm.
Zmienność fenotypowa jest wynikiem działania warunków zewnętrznych na efekty wtórne genu. Każda właściwość organizmu jest wypadkową właściwości dziedzicznych organizmu i jednocześnie wpływów środowiskowych.

1. Komponenty zmienności fenotypowej, normy reakcji.

2. Zmienność ciągła i nieciągła (skokowa).

Środowisko niekiedy powoduje wystąpienie niewielkich różnic między osobnikami o tym samym genotypie lub występują wyraźne różnice miedzy fenotypami (np. wysoki i niski) i zmienność tej cechy nazywamy zmiennością nieciągłą. Większość genów, które badano indywidualnie należy do tej kategorii i wywierają one duży i oczywisty efekt na fenotyp, gdyż inaczej mutacje tych genów nie byłyby widoczne. Większość genów nie ma tak wyraźnego efektu, uczestniczą one w kształtowaniu danej cechy w bardziej subtelny sposób. Kiedy dwa geny kontrolują daną cechę każdy z dwoma allelami i bez dominacji w równy sposób, wtedy w pokoleniu F2 mamy 5 klas osobników w stosunkach 1:4:6:4:1. Przy nałożeniu się zmienności środowiska na zmienność genetyczną klasy te będą na siebie nachodziły. Jest to zmienność ciągła, ponieważ każda pośrednia wartość jest tu możliwa.

1. Różnica selekcyjna i reakcja na dobór.

2. Odziedziczalność, metody oszacowania.

Odziedziczalność - miara statystyczna, która oznacza proporcję wariancji fenotypowej wyjaśnianej zmiennością genetyczną. Dotyczy ona jedynie populacji, dla której została obliczona, nie może być uogólniana na jednostki czy inne środowiska. Wysoki poziom odziedziczalności danej cechy nie wyklucza jej modyfikowalności, ani nie oznacza, że ujawnia się ona w momencie narodzin.

1. Dobór naturalny w populacjach zięb Darwina.

Zięby Darwina (Geospizinae) - dawniej określano tym mianem podrodzinę ptaków z rodziny ziarnojadów z rzędu wróblowych. Współcześni systematycy nie wyróżniają tej rodziny, a rodzaje uprzednio do niej zaliczane są obecnie klasyfikowane w rodzinie trznadlowatych (Emberizidae), podrodzinie trznadli (Emberizinae) ^[1]. Nazwa zięby Darwina zachowała się jednak jako potoczne określenie tej grupy gatunków ptaków śpiewających, które wywodzą się od wspólnego przodka przybyłego przed wiekami na Wyspy Galapagos i które na skutek radiacji adaptacyjnej przystosowały się do różnych nisz ekologicznych.

Obejmuje gatunki o zróżnicowanym trybie życia, zamieszkujące archipelag Galapagos (13 gatunków) i Wyspę Kokosową (1 gatunek, przynależność do podrodziny niepewna). Ptaki te charakteryzują się:

• mało kontrastowym upierzeniem (zasadniczo brązowoszare, samce niektórych gatunków czarne).

• gniazdo zamknięte

• zazwyczaj 4 jaja w lęgu (białe z różowymi plamkami) wysiadywane przez okres 12 dni przez samicę

• pisklęta pozostają w gnieździe około 14 dni.

• odżywiają się różnorodnym pokarmem, w zależności od zajmowanej niszy ekologicznej.

Weszły do historii jako zięby Darwina, choć właściwie sam Darwin nie dostrzegł w nich nic niezwykłego ani ich nie odkrył (pierwszy ich opis z roku 1798 zawdzięczamy kapitanowi James Colnett'owi).

Darwin pisał o nich:

"Ptaki te nie znają człowieka i uważają go za równie niewinnego jak ich współziomkowie, wielkie żółwie. (...) Małe ptaki skakały spokojnie pośród krzewów w zasięgu trzech lub czterech stóp i nie obawiały się kamieni, którymi w nie rzucano. Pan King zabił jednego swym kapeluszem..." ^[2].

Frank J. Sulloway wykazał, że Darwin nie uważał tych ptaków za coś szczególnego. Nie był nawet pewien, czy są spokrewnione. Różnorodność wyglądu i przystosowań, która dziś czyni je tak atrakcyjnymi dla ewolucjonistów, sprawiła, że Darwin uznał je za niezbyt interesujące i wrzucił wszystkie zebrane okazy do jednego worka, nawet nie zaznaczając, z której wyspy pochodzą. Uznał je za odmiany, a nie samodzielne gatunki. Nazwa zięby Darwina po raz pierwszy pojawiła się w roku 1936, i została spopularyzowana przez ornitologa Davida Lackanda w 1947. Lackand opublikował pierwszą nowoczesną pracę poświęconą ekologii i ewolucji tych ptaków. Tak więc to nie Darwin, ale inni uczeni, badający przywiezione przez niego eksponaty, odkryli klasyczny już dziś przykład radiacji adaptacyjnej.

1. Zmiany kierunku działania doboru w czasie, przykład krępaka brzozowego (Biston Betularia).

Krępak nabrzozak, krępak brzozowy, włochacz nabrzozak (Biston betularia) - gatunek ćmy z rodziny miernikowcowatych. Jest często przedstawiany jako przykład wpływu doboru naturalnego na populację i dowód ewolucji.

Początkowo, większość populacji stanowiła odmiana jasna. Było to związane z kamuflażem, jaki dawało to ubarwienie na drzewach, na których rosły porosty. Odmiana melanistyczna była łatwiej widoczna dla drapieżników. Wskutek rozwoju przemysłu i zanieczyszczenia środowiska zmniejszyła się ilość porostów. Sprawiło to, że ciemniejsza odmiana maskowała się lepiej od jasnej i takie osobniki zaczęły występować częściej. Zjawisko to określa się jako melanizm przemysłowy. Opisane zjawisko zaobserwowano w Anglii na przełomie XIX i XX w. Obecnie, z powodu poprawy stanu przyrody, obserwuje się przeciwny proces.

1. Efekty kojarzeń wsobnych, ich przyczyny; ewolucja mechanizmów zapobiegających kojarzeniom wsobnym.

Kojarzenie krewniacze, kojarzenie wsobne, endogamia, inbreeding, kojarzenie pomiędzy osobnikami spokrewnionymi. Ekstremalnym przykładem tego procesu jest samozapłodnienie (występujące u roślin i niższych zwierząt). W populacji kojarzących się w pokrewieństwie osobników spada zmienność genetyczna i wzrasta homozygotyczność, co może doprowadzić do depresji wsobnej.

Kojarzenie wsobne, chów wsobny, inbred, w hodowli roślin obcopylnych zapylanie roślin ich własnym pyłkiem, w celu uzyskania homozygotycznych linii wsobnych; uzyskane w ten sposób osobniki charakteryzują się obniżoną żywotnością i plennością; umożliwia wychwycenie osobników o genach recesywnych i letalnych, wyprowadzenie linii czystej (wsobnej), a niekiedy również uzyskanie interesujących form hodowlanych.

1. Klasyczny i równowagowy model zmienności genetycznej.

2. Polimorfizm genetyczny.

Polimorfizm genetyczny oznacza występowanie w populacji dwóch lub więcej form danego genu — alleli z częstością większą niż oczekiwana, wynikającą z ogólnej częstości mutacji w danej populacji. Ponieważ częstość mutacji w danej populacji jest trudna do sprecyzowania, przyjęto, że o polimorfizmie można mówić, gdy najrzadszy wariant alleliczny w danym locus występuje z częstością większą niż 1%. Polimorfizm, podobnie jak mutacja, jest efektem zmian sekwencji DNA.

1. Polimorfizm przejściowy i zrównoważony.

Wyróżniamy polimorfizm:
-genetyczny - dotyczy kilku alleli
-chromosomowy
-przejściowy - związany ze zmianami w składzie genowym populacji, np. motyl nocny forma szaro ubarwiona została zastąpiona przez formę melanistyczną
-zrównoważony - np. anemia sierpowata, ciekawym przykładem polimorfizmu są grupy krwi.

1. Naddominacja; inne czynniki utrzymujące i redukujące zmienność genetyczną populacji.

Naddominacja – zjawisko lepszego dostosowania się heterozygoty niż obu homozygot do danych warunków. Jest jednym z mechanizmów utrzymujących polimorfizm genetyczny w populacji.

Przykładem naddominacji jest mutacja punktowa w genie kodującym łańcuch beta-globiny - białka wchodzącego w skład hemoglobiny. Jeśli występuje ona w obu allelach, powoduje anemię sierpowatą. Jednak ponieważ heterozygoty nie chorują na malarię, zmutowany allel utrzymuje się w populacji, zwłaszcza na terenach występowania malarii. Jest to jeden z nielicznych pewnych przykładów na naddominację. Ze względu na rozpowszechnienie w Europie mutacji powodującej mukowiscydozę postawiono hipotezę, że utrzymuje się ona dzięki przewadze heterozygot. Jako presję selekcyjną zaproponowano między innymi cholerę^[1], dur brzuszny^[2] i nietolerancję laktozy^[3], jednak jak dotąd żadne wyjaśnienie nie jest powszechnie uznane.

1. Dobór zależny od częstości, dobór apostatyczny.

Dobór zależny od częstości. Jest on nazywany doborem apostatycznym. Dobór zależny od częstości oznacza, że pod jego działaniem osobniki o fenotypie najpospolitszym giną najłatwiej, zaś im dany genotyp jest mniej liczny, tym ma większe prawdopodobieństwo przekazania genów następnym pokoleniom. Najważniejsze tego przyczyny to:

- wpływ drapieżników i pasożytów,
- wpływ doboru płciowego.

Dobór apostatyczny wywołany drapieżnikami obserwowano w układzie sikory – owady. Sikory nie tępią gatunków owadów proporcjonalnie do ich liczebności w naturze, lecz mniej zjadają osobników gatunków rzadkich, zaś gatunków częstych więcej. Wytłumaczeniem tej sytuacji jest przypuszczenie, że w mózgu ptaka utrwala się obraz najpospolitszego pokarmu, który zwierzę najłatwiej spostrzega, nie zauważając potencjalnej zdobyczy występującej rzadko. Dobór apostatyczny obserwowano też nieraz podczas kojarzenia się par. Jednak najwybitniejsze efekty doboru zależnego od częstości występują w układach pasożyt-żywiciel.
Dobór apostatyczny wyjaśnia zarówno ogromną zmienność pasożytów, jak i równie wielką zmienność żywicieli, szczególnie widoczną w mechanizmach rozpoznawania obcego białka.

1. Podstawowe modele genetyki populacji: pojęcie puli genowej, frekwencja genotypów i alleli.

Pula genowa (ang. gene pool) - suma wszystkich genów obecnych w danej populacji w określonym czasie. Pula genowa powstaje poprzez proces różnicowania populacji. Geny w obrębie jednej populacji mogą się ze sobą mieszać w sposób losowy, w wyniku krzyżowania się osobników o różnych genotypach.

1. Frekwencje genotypów jako funkcje frekwencji alleli.

2. Równowaga Hardy-Weinberga, czynniki zaburzające równowagę H-W.

Każda populacja, w której rozkład genotypów, czyli rozkład alleli A i a, potwierdza zależność: p² + 2pq + q² = 1, znajduje się w stanie genetycznej równowagi zwanej równowagą Hardy’ego-Weinberga. Ten stan informuje, czego można się spodziewać, gdy populacja nie podlega ewolucji, a proporcja alleli w kolejnych pokoleniach nie zmienia się. Aby taka sytuacja miała miejsce, konieczne jest spełnienie następujących warunków:

• Liczebność populacji musi być bardzo duża, tak duża, aby przypadkowe zdarzenia, jak np. dryf genetyczny, nie zaburzały frekwencji alleli.

• Osobniki muszą kojarzyć się losowo, czyli prawdopodobieństwo kojarzenia z jakimkolwiek osobnikiem płci przeciwnej będzie jednakowe – panmiksja. Nie istnieją żadne preferencje w krzyżowaniu. Osobniki o różnych genotypach będą miały równe szanse utrzymania się przy życiu, kojarzenia i wydawania potomstwa. Samiec nie powinien wybierać sobie partnerki o takim samym genotypie jak własny.

• Populacja musi być izolowana od innych populacji tego gatunku; brak migracji (imigracji i emigracji).

• Brak mutacji w allelach.

• Brak selekcji – nie powinien działać żaden z rodzajów doboru naturalnego i w związku z tym żaden z genotypów nie będzie uprzywilejowany.

- Spełnienie wymienionych warunków stworzyłoby populację w równowadze, której pula genowa nigdy nie zmieniłaby się. Obserwacje populacji wykazują, że w rzeczywistości procesy ewolucji są odbiciem odchyleń od opisanego prawa stałości genetycznej. Nieustannie i w określonych warunkach działa choćby jeden z wymienionych czynników (często wiele lub wszystkie), oznacza to, że skład puli genowej zmienia się, a więc ewolucja zachodzi.

- Rekombinacje, czyli niezależne segregacje chromosomów w mejozie, same w sobie nie powodują zmian częstości alleli w populacjach potomnych w stosunku do populacji rodzicielskich, co oznacza, że one same nie mogą być przyczyną ewolucji.

- Prawo populacji w równowadze nie wnika, w jaki sposób konkretna częstość alleli ustaliła się w pokoleniu rodzicielskim; dotyczy tylko możliwości zmiany tej częstości w populacjach potomnych.

- Prawo obowiązuje dla każdej częstości alleli jak również dla dowolnej ilości alleli w danym gatunku.

- Znajomość prawa Hardy’ego-Weinberga ma nadrzędne znaczenie dla poznania mechanizmu przemian ewolucyjnych.

Potencjalne przyczyny odchyleń od HWE

•nielosowe kojarzenia

•dobór

•samozapłodnienie

•klonalność

•efekt Wahlunda (traktowanie dwu populacji o różnych częstościach alleli jako jednej populacji, niedobór heterozygot)

•strefa kontaktu dwóch zróżnicowanych form

•istnienie zerowych alleli (takich których nie potrafimy zaobserwować

•inne...

1. Populacja panmiktyczna, efekt Wahlunda.

Efekt Wahlunda

Mamy dwie izolowane populacje w równowadze H-Wróżniące się częstościami alleli, ale myślimy że pobieramy próbę z jednej niepodzielonej populacji

populacja I

p= 0.9 q= 0.1

Proporcja heterozygot

2pq= 2x0.9x0.1 = 0.18

populacja II

p= 0.1 q= 0.9

Proporcja heterozygot

2pq= 2x0.1x0.9 = 0.18

Nasza próba

po= 0.5 qo= 0.5

Oczekiwana proporcja heterozygot

2poqo= 2 x 0.5 x 0.5 = 0.5

Obserwowana proporcja heterozygot 0.18

Pozorny niedobór heterozygot wynika z podziału populacji

1. Tempo zmian ewolucyjnych zależy od wariancji częstości alleli i dostosowania genotypów; współczynnik selekcji.

2. Ograniczona wielkość populacji jako główny czynnik losowych zmian genetycznych w populacjach.

3. Losowość łączenia gamet i losowość przeżywania osobników jako przyczyny zmian losowych w populacjach.

4. Dryf genetyczny, jego kumulatywny charakter.

Dryf genetyczny (dryft genetyczny) jest podstawowym procesem neutralnej ewolucji. Proces ten polega na fluktuacji częstości neutralnego allelu genu w populacji, wynikające z losowego charakteru przekazywania genów przez rodziców potomstwu.

Szybkość eliminacji, oraz szybkość fiksacji allelu w populacji zależy od jej rozmiaru. Im mniejsza populacja, tym szybciej allel ulegnie eliminacji bądź zdominuje populację. Dlatego efekt dryfu genetycznego jest łatwiej obserwowalny w małych, izolowanych populacjach. Przypadkowa eliminacja bądź dominacja alleli jest też przyczyną zwiększenia homozygotyczności i zmniejszenia różnorodności populacji. W skrajnych przypadkach prowadzi do zwiększenia wsobności co jest przyczyną recesji genetycznej. Przeciwdziała temu mechanizm mutacji, który jest podstawowym elementem ewolucji biologicznej.

W szczególnych przypadkach gdy w dryfie genetycznym wystąpi efekt założyciela może dojść do specjacji, czyli powstawania nowych gatunków.

Odkrywcą neutralnej ewolucji i dryfu genetycznego był japoński naukowiec Motoo Kimura.

W celu ilustracji można posłużyć się przykładem rzutów monetą - podczas prób orzeł i reszka wypadają z jednakowym prawdopodobieństwem. Jednak wykonanie tylko kilku rzutów z rzędu nie spowoduje, że liczba orłów będzie równa liczbie reszek. Te liczby będą się do siebie zbliżały dla większej liczby prób. Jako przykład można podać fakt, że dziesięć rzutów z rzędu spowoduje wylosowanie 70% orłów raz na około 6 prób. Jednakże wylosowanie 70% orłów w stu rzutach jest możliwe tylko raz na 25000 razy.

Podobnie, w rozmnażającej się populacji, jeśli allel występuje z częstością p, to rachunek prawdopodobieństwa mówi, że w kolejnej generacji część p populacji odziedziczy ten szczególny allel. Jednakże, jak w przykładzie z monetą, występowanie alleli w prawdziwej populacji nie jest rozkładem dyktowanym przez prawdopodobieństwo, a raczej próbą losową podlegającą podobnym wahaniom statystycznym.

Kiedy allele nie różnią się ze względu na swą zdatność do przetrwania (tj. nie wchodzi w grę dobór naturalny), to średnia liczba nosicieli allelu w generacji jest proporcjonalna do tej liczby w generacji poprzedniej. Jednak średnia nigdy nie jest osiągana, gdyż generacja poprzednia jest rodzicem tylko jednej generacji. Tym samym nie ma szans na statystyczne "wyrównanie" ewentualnych rozbieżności. Stąd częstość występowania allelu u potomków (p₁) jest zwykle nieco inna niż u rodziców. Mówi się, że częstość alleli dryfuje. Należy zauważyć, że częstość występowania alleli w kolejnych generacjach będzie teraz oparta o p₁.

Kontynuując przykład z monetą, liczebność populacji znacząco wpływa na dryf. Kiedy populacja jest mała dryf będzie większy.

Dodatkowym czynnikiem wpływającym na dryf są zdarzenia losowe (np. przypadkowe wyginięcie części populacji). Podobnie jak w poprzednim przypadku, gdy populacja jest duża, takie zdarzenie będzie miało mniejszy efekt.

1. Ewolucja bez działania doboru naturalnego.

2. Wpływ dryfu genetycznego na stopień zmienności śródpopulacyjnej i stopień zróżnicowania między populacjami.

3. Procesy losowe w czasie kolonizacji nowych obszarów, efekt założyciela.

Efekt założyciela jest szczególnym przypadkiem dryfu genetycznego występującym, gdy populacja w przeszłości przeszła przez stadium z bardzo niewielką liczbą osobników wskutek migracji niewielkiej liczby osobników na izolowaną wyspę. Przypadek spowoduje, że taka populacja będzie miała drastycznie odmienną i zubożoną pulę genetyczną w stosunku do populacji wyjściowej. Do podobnego efektu może dochodzić także wskutek gwałtownej redukcji liczby osobników w populacji, na przykład na skutek tępienia przez człowieka, katastrof sztucznych, czy też naturalnych (efekt wąskiego gardła). Pozostaje wtedy bardzo mała liczba osobników, które krzyżują się między sobą. Następnie dochodzi do wzrostu homozygotyczności, ujawniają się niekorzystne allele recesywne i defekty genetyczne. Populacja może odbudować swą pierwotną liczbę osobników, ale pod względem genetycznym nie będzie to już ta sama populacja. Efekt założyciela w populacjach ludzkich widać szczególnie dobrze w przypadku sekt religijnych - osobnicy w sektach rozmnażają się między sobą, co prowadzi do wzrostu homozygotyczności i ujawniania oraz powstawania chorób genetycznych^{[potrzebne źródło]}.

1. Zależność tempa utraty zmienności genetycznej z populacji od wielkości populacji i wyjściowej zmienności.

2. Tempo zastępowania alleli neutralnych.

3. Teoria neutralnych mutacji Kimury.

Teoria mutacji neutralnych Kimury. Według Kimury, teoria neutralna (hipoteza mutacji neutralnych) mówi, że znaczna większość zmian ewolucyjnych, na poziomie molekularnym jest spowodowanych przez przypadkowe utrwalenie selektywnie neutralnych mutantów. Teoria opiera się wiec na dwóch podstawowych założeniach: funkcjonowanie neutralne zmiany w genomie powodowane substytucjami nukleotydów nie podlegają darwinowskiej selekcji, zmiany są utrwalane w populacjach dzięki działaniu dryfu genetycznego.

1. Charakter zmienności genetycznej na poziomie molekularnym w świetle teorii Kimury.

2. Pozytywny związek między stopniem zmienności genetycznej a tempem ewolucji molekularnej.

3. Obserwacja potwierdzające znaczący udział procesów losowych w ewolucji molekularnej.

4. Zegar molekularny.

Zegar molekularny. Tempo z jakim w genach akumulują się mutacje zmieniające aminokwasy określonych białek jest stałe w czasie. Podobnie określone tempo mają zmiany w sekwencjach rybosomowego RNA, synonimiczne zmiany sekwencji kodujących (mutacje ciche – ang. silent) i zmiany sekwencji niekodujących. Zjawisko to może być wykorzystane jako zegar molekularny, przy czym szybciej różnicujące się sekwencje, do mierzenia zjawisk mniej odległych w czasie. Stopień dywergencji między dwoma gatunkami oddaje czas trwania ich niezależnej ewolucji. Trwa debata, czy tempo zegara molekularnego jest szybsze w czasie przyspieszonej ewolucji (radiacja adataptywna) czy wolniejsze podczas stazy.

1. Zróżnicowanie wielkości genomu, poliploidyzacja.

2. Mechanizmy duplikacji tandemowych.

3. Różnicowanie się nowych genów po duplikacji, rodziny genów.

4. Nietandemowe powtórzenia w genomie, mechanizmy powstawania.

5. Hipoteza symbiotycznego pochodzenia organelli.

6. Mechanizmy specjacji, ewolucja izolacji rozrodczej.

7. Specjacja allo- i sympatryczna.