41/ Wyjaśnij na czym polega autoregulacja metaboliczna i miogenna przepływu krwi w naczyniach.( tutaj nie wiem, czy mamy opisać konkretnie dane naczynia czy ogólnie)

Autoregulacja przepływu – zdolność i dążność obszarów naczyniowych do stabilizacji wielkości przepływu krwi, mimo wahań ciśnienia napędowego; wynika z możliwości dostosowywania się napięcia czynnego do zmian ciśnienia . Występuje wszędzie, ale w niektórych obszarach jest słabo zaznaczona. Autoregulacja zapobiega wzrostowi przepływu przy przypadkowym wzroście ciśnienia i zapobiega niedokrwieniu przy spadku ciśnienia.

Jest to zjawisko pozwalające narządom i tkankom poprzez regulacje TPR( całkowitego oporu obwodowego) utrzymywać względnie stały przepływ krwi. Najlepiej rozwinięta jest w naczyniach nerek, mózgu, serca, mięśniach szkieletowych i krezce. Teoria metaboliczna autoregulacji zakłada że zwiększony przepływ krwi powoduje wypłukanie substancji o właściwościach rozszerzających naczynie (Co2, H+, adenozyna, prostaglandyny, K+, jony fosforanowe, obniżone stęzenie O2). Teoria miogenna sugeruje że mięśnie gładkie ściany naczyniowej kurczą się w odpowiedzi na rozciąganie. Wzrost ciśnienia zwiększa napięcie sprężyste ściany naczynia, a w odpowiedzi mieśnie ściany się kurczą, co powoduje wzrost TPR i powrotem przepływu do normy.

42/ Tlenek azotu i jego udział w regulacji tkankowego przepływu krwi.

Tlenek azotu powstaje w komórkach śródbłonka z udziałem śródbłonkowej syntazy NO, oddziałując na mięśnie gładkie naczyń krwionośnych, pełni rolę regulatora przepływu i ciśnienia krwi . Wiadomo, że sygnałem uruchamiającym skurcz mięśni gładkich jest wzrost jonów wapnia. Powstający w tych warunkach kompleks Ca2+-kalmodulina aktywuje kinazę łańcuchów miozyny (LM), w wyniku czego następuje ich fosforylacja, prowadząca do aktywacji miozyny i do zamiany energii chemicznej, związanej z hydrolizą ATP na energię mechaniczną skurczu mięśni gładkich. Inicjacja skurczu następuje na skutek

utworzenia kompleksu aktyny z miozyną . Tlenek azotu, działając za pośrednictwem cGMP, zwiększa aktywność fosfatazy hydrolizującej miozynę. Defosforylacja łańcuchów regulatorowych miozyny powoduje ich inaktywację, zahamowanie odziaływania z aktyną, a w konsekwencji rozkurcz mięśni. Ponadto proces ten obniża wrażliwość mięśni gładkich na jony wapniowe. Tlenek azotu zwiększa również aktywność zależnych od wapnia kanałów potasowych zarówno z udziałem, jak i bez udziału cGMP. Otwarcie kanałów potasowych powoduje hyperpolaryzację membrany komórkowej i zmniejszenie aktywności

zależnych od napięcia kanałów wapniowych, w wyniku czego następuje zmniejszenie dopływu jonów wapnia do komórek naczyniowych mięśni gładkich. Obniżenie stężenia jonów Ca2+ w cytozolu stabilizuje rozkurcz mięśni gładkich.

43/ Przedstaw reakcję układu baroreceptorów tętniczych na spadek ciśnienia tętniczego krwi.

Baroreceptory są czułe na rozciąganie ścian naczyń i ścian przedsionków serca przez napływającą krew. Po każdym skurczu serca i przesunięciu się fali tętna wzdłuż tętnic biegną impulsy od baroreceptorów do rdzenia przedłużonego. Dzięki temu ciśnienie w zbiorniku tętniczym jest stale regulowane. Największe skupienia baroreceptorów występują znajdują się w zatokach tętnic szyjnych wewnętrznych i w łuku aorty, ale występują także w: ścianach przedsionków, ścianach lewej komory, ścianach naczyń krążenia płucnego. W przypadku spadku ciśnienia następuje odbarczenie baroreceptorów i zmniejszenie impulsacji aferentnej co wywołuje: pobudzenie ośrodka przyspieszającego pracę serca i części presyjnej ośrodka naczynioruchowego i hamowanie ośrodka zwalniającego pracę serca i części depresyjnej ośrodka naczynioruchowego.

44/ Układ renina-angiotensyna i jego rola w regulacji ciśnienia tętniczego krwi.

Układ reninowo-angiotensynowy stale uczestniczy w ogólnej regulacji ciśnienia tętniczego krwi. Komórki wydzielające pro-reninę wystepują w wątrobie, w mózgowiu i w innych narządach, ale zasadniczym miejscem wydzielania aktywnej reniny są komórki aparatu przykłębuszkowego nerek. Komórki wydzielające reninę znajdują się pomiędzy plamką gęstą kanalika nerkowego krętego dalszego oraz błoną mięśniową tętniczki dporowadzającej i tętniczki odprowadzającej kłębuszka nerkowego. Renina jest glikoproteiną o właściwościach enzymatycznych i okresie połowicznego rozpadu 80 minut. Renina odcina dziesięciopeptydowy łańcuch od angiotensyno genu-białka osocza należącego do Ralpha-globulin. Dziesięciopeptyd czyli angiotensyna I jest związkiem nieczynnym fizjologicznie. Przepływając we krwi przez naczynia krwionośne w płucach jest zamieniana na ośmiopeptyd-angiotensynę II , fizjologicznie aktywną. Zachodzi to pod wpływem enzymu konwertującego angiotensyne I do angiotensyny II znajdującego się na komórkach śródbłonka naczyniowego. Angiotensyna II wiąże się z receptorami błonowymi, między innymi z receptorem AT_1A występującym w ścianie naczyń krwionośnych mięśni gładkich. Taki kompleks aktywuje fosfolipazę C za pośrednictwem białka błonowego G i wywołuje zwiększenie stężenia Ca²⁺ w cytoplazmie komórek mięśniowych oraz ich skurcz. Angiotensyna II jest hormonem najsilniej kurczącym błonę mięśniową naczyń krwionośnych , zwiększającym całkowity obwodowy opór naczyniowy i podwyższającym ciśnienie krwi zarówno skurczowe jak i rozkurczowe. Bezpośrednim czynnikiem wywołującym wydzielanie reniny z nerek jest spadek ciśnienia tętniczego krwi w tętniczkach nerkowych. Może to być spowodowane przez:

• Zmniejszenie objętości płynu zewnątrzkomórkowego

• Zmniejszenie całkowitej objętości krwi krążącej

• Zmniejszenie stężenia jonów Na⁺ w płynach ustrojowych

• Obniżenie ciśnienia tętniczego krwi w zbiorniku tętniczym dużym, występujące nawet przy zmianie pozycji ciała z leżącej na stojącą

• Zmniejszenie przepływu krwi tętniczej przez nerki na skutek skurczu błony mięśniowej tętnic nerkowych pod wpływem impulsacji współczulnej lub krążącej we krwi adrenaliny i noradrenaliny.

45/ Jakie czynniki regulują powrót krwi żylnej do serca.

SIŁY WSPOMAGAJĄCE POWRÓT KRWI ŻYLNEJ DO SERCA

- Działanie siły ssącej serca, tzw. siła od przodu

- Działanie siły ssącej spowodowanej rozszerzaniem się klatki piersiowej przy wdechu

- W dużych i średnich żyłach tworzą się tzw. kieszonkowate zastawki żylne, które uniemożliwiają cofanie się krwi

- resztkowy gradient ciśnienia od małych żył aż do prawego przedsionka, wytworzony dzięki skurczom lewej komory serca, czyli tzw. Siła od tyłu

- Pompa mięśniowa- skurcze mięśni szkieletowych, tzw. Siła z boku, uciska żyły i wyciska krew z żył w kierunku serca.

46/ Podaj definicję kurczliwości oraz wymień czynniki o działaniu inotropowym ujemnym i dodatnim.

efekt inotropowy:

dodatni: zwiększenie siły skurczu mięśnia sercowego- hormony tarczycy, noradrenalina

ujemny: zmiejszenie siły skurczu mięśnia sercowego-acetylocholina, beta-blokery

47/ Napisz jakie czynniki wpływają na wartość ciśnienia skurczowego i rozkurczowego krwi.

Tego nie jestem pewna, jeszcze szukam

CIŚNIENIE TĘTNICZE KRWI- jest to ciśnienie, które wywiera przepływająca krew na ściany naczyń krwionośnych.

Ciśnienie w zbiorniku tętniczym dużym waha się w zalezności od okresu cyklu pracy serca. W okresie maksymalnego wyrzutu lewej komory jest najwyższe i określane jako ciśnienie skurczowe. W rozkurczu i w okresie skurczu izowolumetrycznego komór, przed otworzeniem się zastawek aorty ciśnienie jest najniższe czyli rozkuczowe.

Zależy ono od:

1. czynników środowiskowych:

· wysilek fizyczny, wiek, emocje, używki, położenie ciała względem grawitacji, hipoksja

2. czynników fizjologicznych

· ilość krwi dostarczanej przez komorę do aorty – zwiększenie pojemności wyrzutowej serca, będące wynikiem zwiększenia objętości wyrzutowej, powoduje wzrost ciśnienia skurczowego. Natomiast zwiększenie pojemności minutowej serca w wyniku przyspieszenia jego czynności powoduje zwiększenie ciśnienia rozkurczowego. Wzrost objętości wyrzutowej serca z reguły związany jest z większą siłą wyrzutową co ma istotny wpływ na cisnienie skurczowe krwi.

· Ilość odpływającej krwi przez prekapilary związana z oporem stawianym przez naczynia. Wzrost oporu powoduje zmniejszenie ilości odpływającej krwi w wyniku czego zwiększa się ciśnienie tętnicze. Szybki odpływ krwi na obwód powoduje znaczne obniżenie ciśnienie tętniczego krwi.

· Lepkość krwi (wzrost lepkości =wzrost ciśnienia)

· Sprężystość ścian aorty i jej odgałęzień

· tętno

48/ Przedstaw graficznie oraz wyjaśnij mechanizm zjawiska autoregulacji przepływu krwi w układzie naczyniowym.

V

p

zakres autoregulacji

Autoregulacja jest wykładnią homeostazy i optymalizacji funkcji: zapobiega wzrostowi przepływu przy przypadkowym wzroście ciśnienia

zapobiega niedokrwieniu przy spadku ciśnienia

49/ Przedstaw na wykresie krzywą tętna centralnego i obwodowego oraz wyjaśnij przyczynę ich różnic.

Prędkość rozchodzenia się fali tętna zależy od elastyczności ścian tętnic oraz ich przebiegu. W tętnicach o ścianach elastycznych fala tętna przesuwa się wolniej natomiast w tętnicach o ścianach stwardniałych , mniej elastycznych, rozchodzi się szybciej. W tętnicach o prostym przebiegu fala tętna przesuwa się szybciej, a w tętnicach krętych wolniej. Zapisana fala tętna, czyli sfigmograf, charakteryzuje się ramieniem wstępującym i zstępującym. Na ramieniu zstępującym zaznacza się niewielka oscylacja zwana załamkiem lub fala dykrotyczną, spowodowana odbiciem się słupa krwi o zamykającą się zastawkę aorty. Fala tętna centralnego ma większą amplitudę ze względu na to, że krew wyrzucana jest do tych naczyń pod dużym ciśnieniem. Załamek dykrotyczny jest bardziej widoczny ze względu na bliskość aorty.

50/ Przestaw rolę fizjologiczną przedsionków w regulacji ciśnienia i objętości krwi.

Przedsionki produkują przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP). Prekursor przedsionkowych peptydów natriuretycznych jest polipeptydem wytwarzanym przez komórki mięśniowe przedsionków serca. Aktywne fragmenty prekursora, tworzące pierścień uwalniane są do krwi po rozciągnięciu ścian przedsionków serca, przede wszystkim pod wpływem zwiększonej całkowitej objętości krwi krążącej. Przedsionkowe peptydy natriuretyczne zwiększają wydalanie przez nerki jonów sodu i wody i jednocześnie obniżają ciśnienie krwi. Ich działanie rozkurczające mięsnie gładkie naczyń krwionośnych jest antagonistyczne w stosunku do wazopresyny i układu hormonów renina-angiotensyna-aldosteron, hamują również wydzielanie tych hormonów do krwi.

Przedsionek:

• jest zbudowany z jednej warstwy mięśnie. Ściany są dobrze rozciągliwe i z łatwością przyjmują krew.

• funkcją przedsionka jest gromadzenie krwi w okresie skurczu komór

• przedsionki kurczą się , ma to dwojakie znaczenie:

• zapobiega rozszerzeniu (rozdęciu) przedsionka

ostatecznie kształtuje to objętość i ciśnienie późnorozkurczowe. W wyniku tego skurczu wypełnienie komór zwiększa się o 20 %, czyli skurcz przedsionka w 20% kształtuje EDV (objętość końcoworozkurczową). Odgrywa on rolę w kształtowaniu obciążenia wstępnego, w ten sposób bierze udział w regulacji heterometrycznej. Regulacja heterometryczna pozwala na utrzymaniu frakcji wyrzutu na względnie stałym poziomie. EF przy niezmiennej kurczliwości zmienia się w niewielkim zakresie. Utrzymanie się stałej frakcji wyrzutu umożliwia szybkie dostosowanie się komór serca do zmienionego napływu krwi.

• największa objętość krwi w komorze jest w okresie końcowo – rozkurczowym - EDV

• EDV = ESV + V_Ż ( napływ żylny )

• wypełnienie komór prowadzi do niewielkiego wzrostu ciśnienia. Ten wzrost w jamach serca jest proporcjonalny do zmian objętości i podatności ścian. Wzrost ciśnienia i przekroju jamy komory kształtuje napięcie bierne, które nie tylko równoważy siłę skierowaną na komorę, ale prowadzi też do rozciągnięcia ściany komory.

Regulacja heterometryczna pozwalając na utrzymanie frakcji wyrzutu, umożliwia łatwe dostosowanie się objętości wyrzutowej do EDV. Regulacja heterometryczna zapewnia powrót do wyjściowej objętości komory, pod warunkiem, że nie zmieniają się inne czynniki wpływające na czynność serca – obciążenie następcze i kurczliwość mięśnia sercowego. Niezależnie od wypełnienia komory ( EDV ), uzyskamy taką samą objętość, jak wyjściowa.

51/ Co to jest pojemność życiowa płuc i od czego zależy.

Pojemność życiowa płuc to ilość powietrza, które można usunąć z płuc po maksymalnym wdechu podczas maksymalnego wydechu. Na pojemność życiową składają się trzy wielkości: 1\objętość oddechowa –powietrze którym oddychamy bez wykonania nasilonych ruchów oddechowych 2\wdechowa objętość zapasowa -, którą jest powietrze pobierane dodatkowo do płuc po spokojnym wdechu, jeżeli wykonujemy wdech nasilony 3\wydechowa objętość zapasowa -którą z płuc możemy usunąć wykonując nasilony wdech. Wielkość pojemności życiowej zależy od wielkości osobnika (ciężar ciała, wzrost) od płci oraz od sprawności układu oddechowego, od sprawności fizycznej organizmu.

52/ Czynniki regulujące szerokość drzewa oskrzelowego.

53/ Przedstaw formy transportu tlenu we krwi.

Cząsteczki O₂ rozpuszczone w osoczu dyfundują przez otoczkę do erytrocytów i wiążą się z hemoglobiną, tworząc hemoglobinę utlenowaną, czyli oksyhemoglobinę. Jedna cząsteczka hemoglobiny łączy się z 4 cząsteczkami tlenu. Dzięki występowaniu hemoglobiny zdolność krwi do transportu tlenu wzrasta 70 razy.

54/ Pomiary spirometryczne płuc.

Badanie polega na pomiarze objętości powietrza przesuwającego się z lub do układu oddechowego podczas oddychania (cyklu oddechowego). Pomiary spirometryczne uzyskiwane są za pomocą specjalnych aparatów (spirometrów, spirografów) połączonych zwykle z komputerem i dostarczają danych diagnostycznych o ilości oraz stanie czynnościowym miąższu płucnego. W celu oceny ilości czynnego miąższu w każdym płucu z osobna, lub nawet w poszczególnych płatach płuc, wykonuje się niekiedy pomiary za pomocą bronchospirometru. Do tego rodzaju badania spirometrycznego używa się odpowiednich cewników wprowadzanych do poszczególnych oskrzeli, które odseparowują powietrze oddechowe z jednego płuca czy płata płucnego. Niekiedy badanie spirometryczne uzupełnia się próbami wysiłkowymi lub farmakologicznymi. Badanie wysiłkowe wykonuje się za pomocą ergometru rowerowego lub ruchomej bieżni. Próby farmakologiczne polegają na wykonaniu pomiarów spirometrycznych po podaniu leków w aerozolu, które kurczą lub rozszerzają oskrzela; umożliwia to ocenę wrażliwości błony mięśniowej oskrzeli na poszczególne leki. Można także stosować "testy prowokacyjne", polegające na podaniu inhalacyjnie podejrzanego alergenu (substancji prowokującej napad astmatyczny) i spirometryczną rejestrację przebiegu ewentualnego ataku astmatycznego.

Badanie służy ocenie wydolności oddechowej człowieka. Badanie spirometryczne ma określić pojemność zawartych w płucach gazów i dać informację o sprawności wentylacyjnej układu oddechowego. Ma ono także za zadanie określenie szybkości i objętości wymiany gazowej w płucach.

Połączenie badania z próbą wysiłkową pozwala ocenić wydolność zarówno oddechową, jak i krążeniową. Badanie to wykonuje się u ludzi ze schorzeniami oddechowo-krążeniowymi, ale również celem dokonania ekspertyzy w zawodowych chorobach płuc. Wykonanie próby u ludzi zdrowych może być użyteczne w ocenie ich przydatności do pracy w określonych zawodach, lub uprawiania sportów.

Połączenie badania spirometrycznego z próbą farmakologiczną pomocne jest w ustaleniu rozpoznania choroby, np. u większości chorych na astmę oskrzelową występuje nadwrażliwość na leki wywołujące skurcz oskrzeli. Badanie to umożliwia również dobór odpowiedniego leku przy astmie napadowej lub stałej (przewlekłe zapalenie oskrzeli).

Spirometryczna próba prowokacyjna z domniemanym alergenem dostarcza dowodów określających, które substancje są odpowiedzialne za objawy chorobowe dróg oddechowych.

WSKAZANIA DO WYKONANIA BADANIA

Choroby układu oddechowego.

Operacje na miąższu płucnym.

Monitorowanie leczenia chorób płuc.

Badanie jest wykonywane na zlecenie lekarza

OPIS BADANIA

W czasie badania pacjent oddycha poprzez ustnik połączony specjalną rurką z aparatem spirometrycznym (ryc. 13-1). Często pacjentowi zakłada się odpowiedni zacisk na nos, który zapewnia, że powietrze oddechowe w całości przechodzi przez ustnik. Przed przystąpieniem do właściwych pomiarów spirometrycznych chory powinien wykonać kilka głębokich oddechów. Kolejna czynność to wzięcie bardzo głębokiego wdechu i po przyłożeniu szczelnie ustnika do ust, jak najszybsze wydmuchnięcie do aparatu całego zapasu powietrza zawartego w płucach. Dalsze ruchy oddechowe wykonywane są zgodnie z poleceniami osoby wykonującej badanie.

W czasie wykonywania pomiarów na ekranie monitora spirografu wyświetlają się wartości poszczególnych parametrów, m.in. VC - pojemność życiowa, FEV - nasilona objętość wydechowa pierwszosekundowa. Pierwsza z nich obrazuje pojemność płuc w czasie głębokiego wdechu, druga - objętość powietrza wydychanego w czasie maksymalnie nasilonego i szybkiego wydechu (obie te wartości obrazują pośrednio możliwości adaptacji oddechowej chorego po usunięciu płuca). W badaniu bronchospirometrycznym właściwe pomiary spirometryczne są poprzedzone bronchoskopią (patrz "Bronchoskopia"). Próbę wysiłkową przeprowadza się wykonując pomiary u pacjenta w ruchu na ergometrze rowerowym lub ruchomej bieżni. W próbie farmakologicznej badany przyjmuje poprzez wdychanie (wziewnie) lek, w próbie prowokacyjnej domniemany alergen, a następnie wykonuje się pomiary spirometryczne.

Wynik badania przekazywany jest w formie opisu z podaniem wartości liczbowych badanych parametrów, niekiedy z dołączonymi wykresami.

W następnych dwóch pytaniach nie mam dokładnych wykresów tych kwasic wyrównanych i niewyrównanych, bo w książce tego w ogóle nie ma, a w Internecie znalazłam tylko to.

55/Przedstaw na diagramie Davenporta punkt odpowiadający kwasicy oddechowej niewyrównanej i wyrównanej oraz podaj przyczyny tego zaburzenia.

Jeżeli stwierdza się zmiany pCO2, a pH krwi utrzymuje się mimo to w granicach normy, to mówimy o kwasicy oddechowej wyrównanej, jeżeli zaś w następstwie zmian pC02 dochodzi do zmian pH krwi, mówimy o kwasicy oddechowej niewyrównanej.

Kwasice oddechowe są wynikiem upośledzonego wydalania dwutlenku węgla przez płuca, co uwarunkowane jest pogorszeniem wentylacji pęcherzyków płucnych, utrudnioną dyfuzją CO2 lub zaburzeniami prawidłowego stosunku wentylacji do perfuzji płuc. Pierwotną przyczyną kwasicy oddechowej mogą być:

a) zmiany w samych płucach (obturacja dróg oddechowych, rozrost tkanki włóknistej w płucach, zanik pęcherzyków płucnych lub czynnościowe ich wyłączenie wywołane zaburzeniem wentylacji lub perfuzji płuc),

b) zmiany w aparacie mięśniowo-kostnym układu oddechowego (zanik lub porażenie mięśni oddechowych, zniekształcenie kręgosłupa i klatki piersiowej)

c) zaburzona czynność ośrodka oddechowego (depresja ośrodka) ,porażenie ośrodka oddechowego (barbiturany, morfina) i mięśni oddechowych, złamania kości klatki piersiowej, obecność w jamach opłucnowych powietrza (odma), krwi (haemothorax) lub płynu (hydrothorax), obrzęk płuc (wywołany niewydolnością mięśnia sercowego lub innymi czynnikami), ostre zapalenie miąższu płucnego, ostra niedrożność dróg oddechowych.

56/Przedstaw na diagramie Davenporta punkt odpowiadający kwasicy metabolicznej niewyrównanej i wyrównanej oraz podaj przyczyny tego zaburzenia.

Zmiany pH wywołane zwiększeniem lub zmniejszeniem stężenia wodorowęglanów nazywamy kwasicami metabolicznymi. Mogą one być wyrównane (zmianie stężenia HCO-3 towarzyszy równoczesna zmiana pC02 przez co pH krwi nie ulega zmianie) lub niewyrównane (zmianie stężenia HCO-3 towarzyszy zmiana pH krwi).

Przyczyny kwasicy metabolicznej:

• Choroby nerek ,nerki regulują poziom wodorowęglanów w osoczu i stężenie jonów wodorowych. Wahania w stężeniu każdej z tych cząsteczek zmieniają równowagę kwasowo-zasadową w organizmie. Częstym powikłaniem niewydolności nerek i przewlekłej choroby nerek jest kwasica metaboliczna,

• Zaburzenia żołądkowo-jelitowe , ciężka biegunka i wymioty mogą doprowadzić do nadmiernej utraty wodorowęglanów z organizmu. Kiedy spada poziom wodorowęglanów, możliwość buforowania krwi jest mniejsza, co powoduje wzrost jej kwasowości,

• Niski poziom tlenu, niedotlenienie, w chwili niedotlenienia organizm przechodzi na oddychanie beztlenowe, którego skutkiem jest wytwarzanie kwasu mlekowego, co powoduje spadek pH krwi,

• Choroby wątroby, alkoholizm, cukrzyca typu I, rzadkie choroby wrodzone, głodzenie, zażywanie narkotyków oraz innych substancji chemicznych, zatrucie glikolem bądź metanolem( ogólnie substancjami chemicznymi)

Kwasica metaboliczna może być wynikiem:

1) nadmiernej podaży silnych donatorów wodorowych,

2) zwiększonego wytwarzania w ustroju silnych kwasów (np. mlekowego, p-hydroksymasłowego, acetooctowego);

3) upośledzonej regeneracji zasad przez nerki (tubulopatie proksymalne lub dystalne, zmniejszenie masy czynnego miąższu nerkowego, np. przewlekła lub ostra niewydolność nerek)

4) utraty zasad przez przewód pokarmowy lub nerki.

57/ Transport CO₂ we krwi.

Dwutlenek węgla dyfundujący z tkanek do krwi przepływającej przez naczynia włosowate jest transportowany do płuc:

• w postaci CO₂ rozpuszczonego w osoczu i cytoplazmie erytrocytów(6%)

• w postaci jonów HCO₃ ^– związanych przez wodorowęglanowy układ buforowy osocza i erytrocytów(88%). Cząsteczki CO2 rozpuszczają się w osoczu i przenikają w tej postaci do wnętrza erytrocytów. Tam pod wpływem enzymu anhydrozy węglanowej CO2 wiąże się z wodą i powstaje kwas węglowy. Kwas węglowy dysocjuje na jony. Jony H+ wiążą się z hemoglobiną, większość jonów HCO3- dyfunduje zaś do osocza. Zwiększenie stężenia jonów HCO3- powoduje wędrówkę Cl- przez otoczkę erytrocytów(ale nie wiem po co). We krwi żylnej HCO3- przechodzą z erytrocytów do osocza, Cl- wchodzą zaś do ich wnętrza.

• w postaci karbaminianów, CO₂ związanego z wolnymi grupami aminowymi białek osocza i hemoglobiny. Dwutlenek węgla rozpuszczony w osoczu i znajdujący się w erytrocytach wiąże się z grupami aminowymi aminokwasów, z których są zbudowane białka osocza i hemoglobina. W wyniku reakcji CO2+ R-NH2 R-NHCOOH tworzą się karbaminiany. Większość karbaminianów powstaje w erytrocytach po połączeniu się CO2 z grupami aminowymi hemoglobiny.

58/ Przedstaw rolę CO₂ w regulacji oddychania.

W rdzeniu przedłużonym na powierzchni brzusznej znajdują się neurony wrażliwe na zmianę wartości pH płynu mózgowo-rdzeniowego. Zwiększona dyfuzja CO2 z krwi do płynu mózgowo-rdzeniowego powoduje zwiększenie w nim stężenia kwasu węglowego i zwiększenie koncentracji jonów wodoru w bezpośrednim otoczeniu chemodetektorów. Zwiększenie koncentracji jonów wodoru podrażnia chemodetektory, które z kolei pobudzają ośrodek wdechu.

59/ Surfaktant i jego rola fizjologiczna w pęcherzykach płucnych.

Surfaktant –substancja wyścielająca wnętrze pęcherzyka płucnego i obniżająca 20 krotnie napięcie powierzchniowe Składa się on z cząsteczki białka –apoproteiny, związanej z fosfolipidem lecytyną, która zawiera 2 cząsteczki kwasu palmitynowego, stanowiąc tzw dwupalmitynofosfatydylacholinę .Czynnik ten syntezowany jest z kwasów tłuszczowych w mitochondriach pneumoccytów drugiego typu i wydzielany jest w postaci blaszkowatych struktur (lamelli). Malejące napięcie powierzchniowe zapobiega zlepianiu się ścian pęcherzyków na szczycie wydechu.

60/ Filtracja kłębuszkowa i mechanizmy określające jej wielkość.

Część osocza krwi przepływającej przez naczynia włosowate kłębuszków nerkowych ulega przefiltrowaniu do światła torebki kłębuszka. W naczyniach włosowatych kłębuszka panuje ciśnienie filtracyjne około 1,4 kPa i dzięki niemu 1/5 część osocza przepływająca przez nerki zostaje przefiltrowana. Wielkość filtracji kłębuszkowej zostaje mierzona przez:

- GFR (wielkość filtracji kłębuszkowej), oznacza się ją wprowadzając do krwi substancje niepodlegające resorpcji lub sekrecji kanalikowej. Taką substancją egzogenną, niewchłaniającą się niewydzielaną w kanalikach, jest wielocukier-inulina.

- nerkowy klirens inuliny- C_in- jest odzwierciedleniem wielkości filtracji kłębuszkowej

C_in=(U_in*V)/P_in

C_in- klirens dla inuliny w mL/min

U_in- stężenie inuliny w moczu w mg/mL

P_in-stężenie inuliny w osoczu w mg/mL

V- objętość moczu wydalona przez nerki w ciągu 1 minuty