Zestaw 3
a)zawał
b)promienica
c)nieprawidłowa zawartośc jamy brzusznej
d)zakazne odoskrzelowe zapalenie płuc u koni
a) Zawał (infarctus)
Martwica tkanek, spowodowana zamknięciem lub znacznym zwężeniem światła naczynia doprowadzającego krew. Powstaje na tle zdenerwowania, stresu. Może także powstawać przy niedotlenieniu serca lewego – naczynia nie będą zamknięte ciałem zatorowym, a powstanie zawał w płucach, tzw. nadzianka krwawa; także przy skręcie, wpochwieniu, zawężeniu jelit. Skręt np. o 360°, obrót dookoła osi → naczynia się skręciły i zamykają się; zawęźlenie – supełek; wpochwienie – jedno jelito wchodzi w drugie.
Patogeneza: zator lub zakrzep zamyka naczynie tętnicze:
w znaczeniu anatomicznym wg Conheima (brak odgałęzień) – nie ma już ratunku;
w znaczeniu czynnościowym (nieliczne odgałęzienia) jest jakieś dokrwienie i może się uda uratować naczynie i jego właściciela;
naczynie żylne, np. żołądka przy wstrząsie u świni (kolibakteriozy), kończyn tylnych u cielnych krów.
Typy zawałów:
zawał bezkrwisty, czyli biały (i. albus s. anemicus) – najczęściej kształtu stożka, rzadko kulisty (wewnątrz narządu); rozpoznać go można makroskopowo, bo wystaje wypukle poza narząd, bary żółtawoszarej, suchy. Na obrzeżu jest pas martwicy koloru żółtego (zwyrodniałe komórki, które zjadły część tego martwego stanu; stłuszczenie, komórki żerne) i pas czerwony (przekrwienie oboczne), ziarnina demarkacyjna. W mózgu ulega upłynnieniu (encephalomaltio).
zawał krwawy, czyli czerwony (i. haemorrhagicuss. ruber) – dotyczy tkanki uprzednio biernie przekrwionej, jest suchy, matowy, czerwono-czarny, twardszy od prawidłowego miąższu narządu.
Zejście zawału:
Jeśli nie zakończy się śmiercią, to mamy do czynienia z:
rozmiękaniem (ramolitio infarctus) – enzymy proteolityczne rozmiękają tkanki, powstaje jama pozawałowa (lacuna postinfarctus), może dojść do ziarniny – blizna (cicatrix) lub zakażenia – ropień, zgorzel (abscessus, gangrena) → b. źle;
zwapnieniem (calcificatio);
sekwestracją (sequestratio) – powstaje tkanka martwicza, która nie wysycha; otoczona jest tkanką łączną → z nią się żyje.
Jest także zawał niedokonany (i. imminens s. subininfarctus) zagrażający, gdy mamy miażdżycę – ulegają odrywaniu się części naczyń i dochodzi do zawału.
Zawał serca – infarctus cordis.
Nie dochodzi do niego u zwierząt tak często, ze względu na krótszy okres życia w porównaniu z ludźmi (dieta cholesterolowa nie ma tu dużego znaczenia). Przyczyną są częściej materiały zaporowe - zakrzepy odrywające się przy zapaleniu wsierdzia. Druga przyczyna to skleroza – stwardnienie ścian naczyń i powstanie hialinowych złogów. Trzecia – gwałtowne zamknięcie się ścian naczyń pod wpływem stresu.
Zawał łatwo rozpoznać – jest to twór kulisty, żółtogumiasty, biały (w sercu). Jeżeli się cofnie to mamy zwłóknienie dające bliznę – cicatrix post infarctum.
Zawał może ulec rozmiękaniu – myomalatio cordis – dzieje się tak wtedy, gdy ilość enzymów jest duża lub gdy dochodzi do zakażenia bakteriami martwiczymi. Martwica rozlewa się. Powstaje jama w mięśniu sercowym wypełniona masą upłynniającą się. Serce uwypukla się, tworzy się balonik o coraz cieńszej ścianie i powstaje tętniak – aneurysma cordis. Tętni on w czasie pracy serca. Stres, nieprzewidziany drobny uraz, powodują pęknięcie tętniaka serca, co kończy się szybko śmiercią – krew wylewa się do worka osierdziowego dając tamponadę serca.
Ostatnia możliwość to sekwestracja pozawałowa. Jest to taki stan, kiedy martwica pozawałowa nie zostaje usunięta, a jedynie otoczona tkanką łącznotkankową. Jest to miejsce narażone na pęknięcie lub zakażenie wtórne.
Promienica (actinomycosis)
Etiologia – promieniczak Actinomyces bovis s. Streptothrix israeli (kości u bydła, a u świń gruczoł mlekowy → wyjątek, bo dotyczy głównie tkanek twardych), Actinobacillus lignieresi (promienica skóry i narządów wewnętrznych).
Morfologia – makroskopowo duża różnorodność; powstają guzy i guzki (actinomycomata), formy grzybiaste (actinomycosis fungosa), ropnie (abscessus actinomycoticum), rozrost tkanki łącznej przez nieudolne długie leczenie (actinomycosis diffusa s. scleroticum).
Histologia – centralna martwica złożona z granulocytów obojętnochłonnych, czyli jest wysięk ropny, i promieniczak – wokół niego ropa, na obrzeżu neutrofile, limfocyty, komórki nabłonkowate i komórki olbrzymie. Długie leczenie – tworzą się często przetoki; wypływ ropny.
Nieprawidłowa zawartość jamy brzusznej
Nieprawidłowa zawartość jamy brzusznej
Płyn (wysięk, przesięk, krew)
Ciała stałe
Gaz
Włóknik (różyca)
Brak narządu? Jakiś zmutowany dodatkowy narząd :D ?
Nowotwory (otrzewnej?)
Jakieś pomysły?
Nieprawidłowa zawartość jelit
Ciała obce – wydalane z kałem, drażniąco i ściągająco na ścianę jelit, zmniejszenie światła, miejscowo zap i zgorzel, ostre wbijają się lub perforacja
Piasek – gł j ślepe i grube
Kamienie jelitowe – enterolithes - gł Eq, rozszerzenie żołądkowe okrężnicy
Piasek jelitowy – małe kamienie w dużej ilości
Bezoary – fitobezoary (lekkie), pilobezoary
Kamienie kałowe – koprolith – gł Ca, z niestrawionych cz pokarmu i ciał obcych
Kamienie rzekome – pseudoenterolith
Gaz → wzdęcia, pęknięcia,
Odma jelit, rozedma – emphysema mesenteriale – cysty
Nieprawidłowa zawartość żoładka
Ciała obce – nienormalny apetyt (wścieklizna), niedrożności p pok, wzdęcie jelit, uszk ściany żoł
Eq – rzadko głównie piach
Bo często
Kamienie powstają rzadko bo jest kw pH, chyba że jak wzrośnie pH, zdarzają się bazoary powodujące niedrożność odźwiernika
d) Zapalenie pęcherzykowe – bronchopneumonia. Zapalenie od oskrzelowe - ogólnie
Obejmuje oskrzela i płuca. Inicjowane przez wirus. Przebieg skryty, nie prowadzi do śmierci, rzadko rozpoznanie morfologiczne. Powikłanie bakteryjne może być przyczyną śmierci. Mikroskopowo w płucach są zmiany bakteryjne i wirusowe (śródmiąższowe wirusowe zapalenie płuc). Zmiany się nakładają. Zmiany zapalne są uzależnione od typu bakterii. Początkowo zapalenie nieżytowe płuc (b.catarrhalis) – jak zapalenie nieżytowe nosa czy oskrzeli (różna tylko lokalizacja – głęboko do miąższu płuc). Bakterie ropne – b.catarrhalis et purulenta (b.catarrhopurulenta) – w świetle pęcherzyków jest wysięk zapalny (płyn surowiczy bogaty w komórki – komórki własne płuc, czyli złuszczone pneumocyty, komórki napływające – limfocyty, granulocyty, plazmocyty); jeżeli więcej granulocytów – ropne, jeżeli innych – nieżytowe. Rozkład komórek w świetle pęcherzyków i zabicie bakterii → w świetle jest ropa. Proces dotyczy płacika – zapalenie płacikowe (b.lobularis), gdy się zlewają – płatowe lub zlewające (b.lobaris s. confluens).
Makroskopowo – płuca powiększone, ciemnoczerwone, z czasem żółtoszare, tęgie, przypominają z wyglądu wątrobę, powierzchnia lśniąca, gładka, wilgotna; wycinki toną w wodzie. Po uciśnięciu z powierzchni przekroju wypływa wysięk pienisty z dodatkiem mętnej szarej wydzieliny.
Zejście procesu na ogół jest korzystne. Może dojść do zmięśnienia płuc (ognisko niedodmowe, ciemnoczerwone, o wyglądzie i konsystencji mięśni) – niekorzystne pozostałości. Może wytworzyć się ropień płuc lub ognisko zgorzelinowe (zakażenie bakteriami gnilnymi). Zakażenie gł. drogą aerogenną, rzadziej ogniska z górnych dróg oddechowych, najrzadziej przeniesienie czynników zakaźnych drogą krwi lub chłonki.