BADANIA LABORATORYJNE

Innym ważnym składnikiem rozpoznania i oceny ry­zyka są badania laboratoryjne.

Troponiny sercowe (Troponina T i Troponina I)

Specyficzne dla mięśnia sercowego troponiny są składnikiem elementu kurczliwego kardiomiocytów. Troponiny są bardzo czułym i specyficznym markerem uszkodzenia serca, ponieważ ich stężenia u zdrowych osób są nieoznaczalne, a jako sercowo- specyficzne nie są one uwalniane z innych tkanek. Główna wartość pomiaru troponin wiąże się z oceną ryzyka. W niestabilnej dusznicy podwyższenie pozio­mu troponiny w 6-8 godzin od początku wystąpienia bólu przemawia za większym ryzykiem kolejnych epi­zodów wieńcowych niż w przypadku, gdy poziom tro­ponin pozostaje prawidłowy (to jest niewykrywalny). Skojarzenie obniżenia odcinka ST oraz wysokiego poziomu troponin pozwala na wyróżnienie grupy szczególnie zagrożonej rozwojem zawału serca i nagłym zgonem sercowym.

Uwolnienie troponin samo w sobie nie wskazuje na rozpoznanie OZW. Jest to marker ryzyka i powinien być rozważany, jako dowód NSTEMI jedynie, gdy wy­wiad wskazuje duże prawdopodobieństwo AMI. Wzrost troponin może towarzyszyć wielu innym stanom jak zapalenie mięśnia sercowego, ostra lub przewlekła niewydolność krążenia, utrzymująca się tachyarytmia, zatorowość płucna, niewydolność nerek, sepsa. Jest istotne, by wynik poziomu tropo­nin, tak jak wszystkie inne dowody kliniczne, interpre­tować w kontekście historii choroby pacjenta.

Trwa ciągła dyskusja dotycząca poziomu troponin, ja­ki można uznać (w kontekście stanu pacjenta i zmian w EKG) jako dowód wystąpienia AMI i czy niewielkie uwolnienie tych markerów może być w określonych okolicznościach uważane za „niesta­bilną dusznicę z niewielką martwicą serca", czy już za zawał serca. Oczekuje się dalszego wyjaśnienia tej kwestii na poziomie narodowym lub międzynaro­dowym. Co więcej postępowanie w OZW jest dyna­micznie rozwijającym się obszarem wraz z pojawia­niem się nowych, potwierdzonych sposobów lecze­nia. Osoby, które ukończyły kurs ALS zachęca się do aktualizacji wiedzy w zakresie rozwoju nowych możliwości terapeutycznych jak i nowych przyjętych definicji pozwalających na właściwą ocenę i leczenie pacjentów z OZW.

Kinaza kreatynowa CK, transaminaza aparaginowa (AST), dehydrogenaza mleczanowa (LDH)

Są to enzymy uwalniane z mięśnia sercowego, gdy dochodzi do jego uszkodzenia . Są one jednak uwal­niane również z mięśni szkieletowych w razie ich uszkodzenia, jak i podczas długotrwałego i bardzo energicznego wysiłku. Dla ustalenia czy podwyższo­ne stężenie CK we krwi związane jest z uszkodze­niem mięśnia sercowego, czy mięśni szkieletowych, można zmierzyć swoisty izoenzym CK pochodzący z mięśnia sercowego (CK-MB). W wielu szpitalach nie ma możliwości rutynowego oznaczenia CK-MB. Niemniej jednak ilościowe oznaczenie uwolnionej z miokardium CK (np. kolejne pomiary przez 3 dni) może służyć jako szacunkowy wskaźnik uszkodze­nia mięśnia sercowego.

Badanie krwi

Enzymy wskaźnikowe sercowe - CK-MB wzrasta od 4. godziny zawału serca, tropo- nina T i troponina I wzrastają już po 4-6 godzinach od początku objawów zawału mięśnia sercowego.

Zwiększenie aktywności enzymów pochodzenia sercowego w przebiegu zawału serca

Enzym	Początek wzrostu (czas w godzinach po zawale)	Największy wzrost (czas w godzinach po zawale)	Powrót do stanu wyjściowego (dni po zawale)
CK	6	24	2-3
AspAT	6-8	24-48	3-5
LDH	12-24	48-72	10-14
CK-MB	3-6	24-48	3-4
Tl	3-6	9-15	5-7

Wzrost aktywności enzymów pochodzenia sercowego w następstwie zawału serca:

AspAT – aminotransferaza asparaginianowa

CK – kinaza keratynowa

LDH – dehydrogenaza mleczanowa

CK-MB – Izozym sercowy CK

TI – troponina

Działanie adrenaliny zależy od dawki

• niewielkie dawki – działają przede wszystkim receptory β₂ co powoduje:

  • rozkurcz oskrzeli,

  • skurcz naczyń tętniczych i żylnych skóry oraz błon śluzowych,

  • rozszerzenie tętniczek w mięśniach szkieletowych i narządach miąższowych,

  • niewielkie zmniejszenie oporu obwodowego,

  • zwiększenie powrotu żylnego i pojemności minutowej serca,

  • wzrost skurczowego i obniżenie rozkurczowego ciśnienia tętniczego.

• dawki większe – pobudzają receptory β₁ w mięśniu sercowym, co powoduje:

  • zwiększenie siły skurczu mięśnia sercowego,

  • wzrost pojemności minutowej serca,

  • zwiększenie częstotliwości rytmu serca (wskutek skrócenia fazy 4 depolaryzacji), co jest zagrożeniem wystąpienia zaburzeń rytmu serca.

• dalsze zwiększanie dawki powoduje:

  • uogólniony skurcz wszystkich naczyń krwionośnych,

  • wzrost skurczowego i rozkurczowego ciśnienia tętniczego,

  • zmniejszenie pojemności minutowej serca,

Działanie adrenaliny na poszczególne narządy

• nerki: zmniejsza przepływ nerkowy, (nie ma wyraźnego wpływu na przepływ mózgowy),

• czynność skurczowa macicy: w I fazie cyklu miesiączkowego i w I połowie ciąży wywołuje skurcze, zaś w II fazie cyklu lub w II połowie ciąży i w czasie porodu działa rozkurczająco,

• metabolizm: przyspiesza glikogenolizę i uwalnianie kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej, zmniejsza także wydzielanie insuliny, na skutek czego dochodzi do zwiększenia stężenia glukozy, triglicerydów, fosfolipidów, LDL i mleczanów we krwi,

• równowaga elekrolitowa: aktywacja pompy sodowo-potasowej w mięśniach szkieletowych, co sprzyja wnikaniu jonów potasowych do komórki i prowadzi do hipokaliemii,

• wątroba: wpływając na wątrobę powoduje uwalnianie potasu oraz zwiększenie jego stężenia we krwi,

• narząd wzroku: rozszerzenie źrenic, wytrzeszcz gałek ocznych,

• mięśnie: zmniejszenie napięcia mięśni gładkich przewodu pokarmowego, rozluźnienie mięśnia wypieracza pęcherza moczowego i jednocześnie skurcz mięśni trójkąta pęcherza i zwieraczy.