Zestaw K

1.Móżdżek.

Móżdżek człowieka ma kształt elipsoidalnej bryły spłaszczonej grzbietobrzusznie, o najdłuższym wymiarze poprzecznym. Wyróżniamy powierzchnię górną móżdżku (facies superior cerebelli), bardziej płaską, i powierzchnię dolną (facies inferior cerebelli), silnie wypukloną. Parzyste części móżdzku przez podobieństwo do półkul mózgu nazywane są półkulami móżdżku (hemispheria cerebelli), pośrodku znajduje się nieparzysta część, nazwana robakiem móżdżku (vermis cerebelli). Od móżdżku odchodzą konary móżdżku: górny, środkowy i dolny. Dzięki nim móżdżek otrzyjmuje połączenia z sąsiadującymi strukturami:

konar górny móżdżku prowadzi włókna aferentne i eferentne, z przewagą tych drugich, które łączą się z korą mózgu, śródmózgowiem i przez rdzeń przedłużony z rdzeniem kręgowym

konar środkowy móżdżku prowadzi wyłącznie włókna aferentne, które dochodzą do jąder mostu

konar dolny móżdżku prowadzi włókna aferentne i eferentne, które łączą się przez rdzeń przedłużony z rdzeniem kręgowym

Zarówno półkule jak i robak móżdżku złożone są z istoty szarej i istoty białej. Powierzchnia półkul jest bardzo silnie pofałdowana (po rozprostowaniu zajmuje powierzchnię około 1130 cm² i składa się z istoty szarej, która tworzy korę móżdżku. Pofałdowania kory móżdżku mają postać szczelin móżdżku (fissurae cerebelli), przebiegających poprzecznie na obu powierzchniach móżdzku, dzielących je na zakręty móżdżku (folia cerebelli). Niektóre z tych szczelin sa głębsze i dzielą móżdżek na szereg płacików. Kora składa się z trzech warstw: drobinowej, zwojowej i ziarnistej. Wewnątrz, oddzielone od kory białą warstwą włókien, położone są parzyste jądra móżdżkowe: jądro zębate (nucleus dentatus), jądro czopowate (nucleus emboliformis), jądro kulkowate (nucleus globosus) i jądrowierzchu (nucleus fastigii). Histologicznie charakterystyczne dla móżdżku są komórki Purkinjego (duże, gruszkowate komórki warstwy zwojowej).

Podział anatomiczny

Anatomiczne w móżdżku wyróżnia się płaty: przedni, tylny i kłaczkowo-grudkowy. Płaty przedni i tylny rozdzielone są szczeliną pierwszą.

Podział filogenetyczny i czynnościowy

Ze względu na rozwój móżdżku pełnione oraz przez niego funkcje wyróżniony został dodatkowy podział na:

• móżdżek przedsionkowy (móżdżek stary archicerebellum) - odpowiadający za zachowanie równowagi i ruchy gałek ocznych. Poprzez narząd przedsionkowy otrzymuje informacje o pozycji głowy w przestrzeni (w stosunku do otoczenia, jak również w stosunku do samego ciała).

  • w jego skład wchodzą kłaczek i grudka nazywane wspólnie płatem kłaczkowo - grudkowym – lobus flocconodularis. Uszkodzenie tego płata skutkuje zaburzeniami równowagi z niepewnością stania (astasia) i chodu (abasia). Pacjent chodzi chwiejnie, na szeroko rozstawionych nogach, zataczając się (bezład tułowia). Niepewność ta nie zależy od obecności bodźców wzrokowych (zamknięcie oczu nie pogarsza niezborności).

• móżdżek rdzeniowy (móżdżek dawny paleocerebellum) - odpowiadający za koordynację ruchową

• móżdżek nowy (neocerebellum) - odpowiadający za planowanie ruchów i napięcie mięśniowe

Funkcje

Móżdżek dostaje informacje z wielu ośrodków mózgu, szybko je analizuje i odpowiednio moduluje, aby ruchy były płynne i dokładne. Decyduje, które mięśnie mają się kurczyć, a których odruch rozciągania ma być zahamowany, z jaką siłą etc. Móżdżek także stale kontroluje przebieg ruchu i wprowadza do niego automatyczne poprawki. Aby to obrazowo wyjaśnić posłużmy się przykładem: widzimy walizkę, którą mamy podnieść. Nie wiemy jednak, że została ona wcześniej przez kogoś opróżniona i teraz jest bardzo lekka. Móżdżek podejmuje więc decyzję, że siła przyłożona ma być dość duża. Efektem jest, że walizka ta "wylatuje w powietrze", a my sami tracimy równowagę. W ułamku sekundy móżdżek redukuje przyłożoną siłę, a nawet każe przeciwstawnemu mięśniowi wyhamować walizkę, aby np. nie został on uszkodzony. Zmienia także napięcie innych mięśni szkieletowych, aby przywrócić równowagę.

• koordynacja ruchowa

• równowaga

• tonus (napięcie) mięśni

• uczenie się zachowań motorycznych (np. jazda na rowerze)

• decyduje o płynności i precyzji ruchów dowolnych (współdziała z okolicą ruchową kory mózgowej)

Móżdżek otrzymuje informacje z:

• narządów ruchu - mięśni, stawów i wiązadeł (z proprioreceptorów)

• ze skóry, narządów wzroku, słuchu, równowagi, rąk, stóp

• z okolicy ruchowej kory mózgu

• z ośrodków ruchowych rdzenia kręgowego

Rodzaje informacji docierających do móżdżku:

• stanie narządów ruchu

• ruchu aktualnie wykonywanym

• stanie pobudzenia ośrodków ruchowych

• zakłóceniach równowagi ciała.

Objawem uszkodzenia móżdżku jest m.in.: ataksja.

2.Grupy krwi i zwierząt.

Podział na grupy uzależniony jest od obecności w otoczce krwinek czerwonych – antygenów, są one glikoproteidami. Osocze poszczególnych grup wykazuje obecność – przeciwciał, skierowanych przeciwko antygenom nieobecnym w krwinkach danej grupy. Do reakcji antygenu z przeciwciałem dochodzi podczas transfuzji niezgodnej grupowo krwi.

U ludzi wyróżnia się 4 grupy krwi: A, B, AB, O

• Grupa krwi A-posiada w otoczce erytrocytów antygen A, a w osoczu przeciwciała anty-B.

• Grupa krwi B- posiada w otoczce antygen B, w osoczu przeciwciała anty- A

• Grupa krwi AB – posiada w otoczce antygeny A i B, w osoczu nie mam przeciwciał.

• Grupa krwi 0 – nie posiada antygenów, w osoczu posiada przeciwciała anty- A i anty- B.

Najczęściej występującą grupa krwi jest –A, a najrzadziej AB

Antygen A wyst. Pod postacią @ A1 i A2, dlatego mamy w rzeczywistości 6 grup krwi A1,A2 B,0, A1B, A2B.

Ponadto we krwi człowieka poza głównymi antygenami, wyst. Jeszcze co najmniej 30 antygenów krwinkowych oznaczanych rożnymi literami(M, N, S<,P,G itp.

Niezależnie od układu AB0 istnieje jeszcze układ grupowy Rh. U osobników, u których stwierdza się obecność w otoczce krwinek antygen D, określa się jako Rh+, a u których nie występuje jako Rh-. Najczęściej wyst . odczynnikiem jest Rh+, 85% ludzi , Rh- 15% ludzi.

Cecha charakterystyczna układu Rh jest pojawienie się swoistych przeciwciał anty-D, dopiero po zadziałaniu antygenu D. Przeciwciała anty-D są zawsze wynikiem uczulenia na wprowadzony antygen.

Typowym schorzeniem związanym z ukl. Rh jest choroba hemolityczna noworodków, wyst. W przypadku odziedziczenia przez płód czynnika Rh+, po ojcu, podczas gdy matka ma Rh-. Pod wpływem antygenu D płodu, wytwarzane są przez org. Matki przeciwciała anty-D, których miano wzrasta z każdym nast. Porodem, na skutek przedostania się erytrocytów płodu do organizmu matki. Powstałe przeciwciała przedostają się przez łożysko, zlepiają krwinki płodu, które ulęgają hemolizie i powodują żółtaczkę hemolityczna noworodków.

U zwierząt brak jest prawidłowości w wyst. Przeciwciał i antygenów. Klasyfikacji grup krwi nie jest łatwa na skutek zmniejszonego powinowactwa antygenów i przeciwciał. U bydła wykryto ponad 100 grup krwi, podobnie jak u koni, świń , psów, kotów, owiec. Oznaczanie grupy krwi u zwierząt wykorzystywane w celu ustalenia linii hodowli.

3.Wymiana gazów w płucach i tkankach.

Wymiana gazowa w płucach

Przystosowania morfologiczne

Wymiana gazów między powietrzem pęcherzykowym w krwią odbywa się na drodze dyfuzji.

Dyfuzja gazów w płucach zależy od:

1. różnic ciśnień w obu układach

2. powierzchni czynnej pęcherzyków i wielkości drogi dyfundujących gazów

3. grubości błon oddzielającej światło pęcherzyka od hemoglobiny w erytrocycie

Maksymalne zbliżenie krwi do powietrza pęcherzykowego osiągane jest przez szczególną budowę pęcherzyków płucnych i oplatających je naczyń włosowatych.

Budowa pęcherzyka – wysłany 3 typami komórek oddechowych (pneumocytów):

1. Pneumocyty I rzędu

Ubogi metabolizm własny, dzięki czemu zużywają minimalne ilości dyfundującego przez nie tlenu.

1. Pneumocyty II rzędu

Zdolne do sekrecji surfaktantu (czynnika powierzchniowego), który pokrywa cienką warstwą wszystkie pneumocyty.

Funkcje surfaktantu:

a) zmniejsza opór sprężysty płuc (dzięki czemu pęcherzyki ulegają łatwo rozciągnięciu w czasie spadku ciśnienia w jamie opłucnej (wdech) i nigdy nie dochodzi do ich zapadania się)

b) zabezpiecza przed infekcją bakteryjną, przed przesiąkaniem płynu międzykomórkowego do pęcherzyka.

c) reguluje poziom wilgotności powietrza oddechowego

Sekrecja pnemocytów uzależniona jest od nerwu błędnego

* pełna czynność nerwu błędnego przypada w końcowych tygodniach życia

płodowego – u „wcześniaka” na skutek braku surfaktantu w czasie wdechu nie

dochodzi do pełnego rozciągania i wypełnienia powietrzem pęcherzyków płucnych

1. Pneumocyty III rzędu – komórki szczoteczkowe – rola komórek receptorowych

Zaopatrzone w liczne mikrokosmki. Występują pojedynczo i nie we wszystkich pęcherzykach.

Leżą przy zakończeniach czuciowych nerwu błędnego-

ich mechaniczne podrażnienie niedostatecznym wypełnieniem przez powietrze pobudza te zakończenia. Efekt odruchu – silny wdech w postaci westchnienia.

Wszystkie pneumocyty leżą na błonie podstawnej, która styka się z błoną podstawną śródbłonka naczyń włosowatych.

Śródbłonek ten jest zwarty, co przeciwdziała filtracji i zbieraniu się płynu

międzykomórkowego (który byłby przeszkodą dla dyfundujących gazów)

Dyfuzja i wiązanie O₂ z hemoglobiną

Odtlenowana krew dopływająca do naczyń włos. pęcherzyków łączy się gwałtownie –

wobec dużej różnicy ciśnień parcjalnych – z dyfundującym z pęcherzyków powietrzem.

W krwince powstaje oksyhemoglobina, w czasie przyłączania tlenu następuje przesunięcie względem siebie łańcuchów białkowych i gwałtowne odszczepienie wodoru.

Powoduje to pobranie z nagromadzonego w krwince chlorku potasu i przyłączenie do oksyhemoglobiny jonu potasowego.

Powstanie oksyhemoglobiny zależy od:

1. prężności O₂ i CO₂ w danym środowisku

2. stężenia jonów H⁺

3. zawartości 2,3-dwufosfoglicerynianu (2,3-DPG)

4. temperatury (jej spadek ułatwia wiązanie tlenu)

Dyfuzja CO₂ z krwi do powietrza pęcherzykowego

Cały obecny CO₂ we krwi żylnej przenoszony jest w 70% przez osocze i w 30% przez krwinki (najwięcej w postaci wodorowęglanów, uzupełniająco – połączenia karbaminowe)

Przyłączenie tlenu do hemoglobiny powoduje natychmiastowe przyłączenie do oksyhemoglobiny jonów potasowych. Pociąga to za sobą lawinowo przebiegające procesy, które (na krótkim odcinku naczynia włosowatego i w ułamku sekundy) powodują:

1. przejęcie przez krwinkę rozpuszczonych w osoczu wodorowęglanów

2. uwolnienie do osocza, a następnie do powietrza pęcherzykowego całej zawartości obecnego we krwi CO₂

3. znaczne stężenie jonów Cl^-

Jony te wędrują do osocza, a z osocza (dla zrównoważenia) przenikają HCO₃^-,

które zmieniają się na kwas węglowy (H₂CO₃), który pod wpływem anhydrazy

węglowej rozpada się na wodę i dwutlenek węgla.

Dwutlenek węgla przenika do osocza, a stamtąd do powietrza pęcherzykowego.

Wymiana gazowa w tkankach

Odbywa się w czasie przepływu krwi przez naczynia włosowate.

Przekazywaniu tlenu do tkanek sprzyja:

1. wysoka prężność CO₂ w tkankach różnice w prężności O₂

2. zwiększone uwalnianie jonów H⁺

3. działanie 2,3-DPG – syntetyzowany w większych ilościach np. w warunkach niedotlenienia tkanek (hipoksji) łączy się z łańcuchami polipeptydowymi w cząsteczce globiny, co powoduje powstanie dodatkowych wiązań między łańcuchami.

Powstaje przez to stabilizacja IV-rzędowej struktury hemoglobiny w jej formie odtlenowanej, utrudniająca łączenie się z tlenem.

Po oddaniu tlenu hemoglobina traci potas.

Prawie równocześnie odbiera CO₂ ze środowiska, który w krwince podlega reakcjom:

1. Zasadnicza część CO₂ - łączenia z wodą pod wpływem anhydrazy węglowej (powstaje kwas węglowy)

Kwas węglowy dysocjuje na jon H⁺ (przyłączony na miejsce potasu) oraz jon HCO₃^- Wskutek czego w krwince pojawia się znacznie większa koncentracja jonów wodorowęglanowych niż w osoczu, wskutek różnicy stężeń przechodzą one do osocza. Do krwinki zaś przechodzą jony chlorkowe.

1. Niewielka część – łączenia z globiną (połączenie karbaminowe)

W mięśniach ssaków dyfundujący do komórek tlen jest odwracalnie wiązany przez mioglobinę. Związek tlenu z mioglobiną jest wewnętrznym magazynem tlenu komórki, mioglobina wiążac tlen, a następnie go oddając (w czasie znacznego spadku jego prężności w mięśniach), przez pewien czas skutecznie zapobiega powstawaniu długu tlenowego.

Jej powinowactwo do tlenu jest znacznie większe niż hemoglobiny.

4.Regulacja wydzielania soków trawiennych u ptaków.

U ptaków, podobnie jak u ssaków, układ przywspółczulny pobudza kurczliwość mięśni gładkich przewodu pokarmowego i stymuluje wydzielanie soków trawiennych.

Hormonalna regulacja:

- gastryna – stymulacja wydzielania HCl i pepsyny

- cholecystokinina – stymulacja kurczliwości pęcherzyka żółciowego oraz wydzielania enzymów trzustki (pod wpływem pokarmu dostającego się do dwunastnicy i jelita czczego)

- sekretyna – stymulacja wydzielania wodorowęglanów przez trzustkę

- enteroglukagon – stymulacja glikogenolizy i glukoneogenezy w wątrobie

- polipeptyd trzustkowy – antagonista cholecystokininy, regulacja przemian węglowodanów i tłuszczów

- bombezynopodobne peptydy – stymulacja wydzielania gastryny, enzymów soku trzustkowego

- somatostatyna – hamowanie wydzielania innych hormonów żołądkowo-jelitowych

5.Mechanizm wytwarzania mleka.

Czynność gruczołów mlekowych jest procesem zależnym od współdziałania wielu hormonalnych i nerwowych czynników.

Gruczoły mlekowe są bogato ukrwione. Do gruczołów poprzez tętnice zewnętrzne zaopatrujące napływa krew bogata w tlen oraz składniki niezbędne do biosyntezy mleka. Tętnice po wejściu do środka gruczołu rozgałęziają się na dwie tętnice gruczołu mlekowego: przednią, która zaopatruje przednie ćwiartki i tylną, zaopatrującą tylne ćwiartki. Przenikanie składników krwi do komórek mlekotwórczych może zachodzić na zasadzie dyfuzji oraz aktywnego transportu.

Głównym źródłem kwasów tłuszczowych o krótkich łańcuchach są związki powstające podczas procesów fermentacyjnych w przedżołądkach. Gruczoł mlekowy ma także dużą zdolność wykorzystywania takich substancji lipidowych krwi, jak: octan, beta-hydroksymaślan, lipoproteiny.

Komórki mleko twórcze pęcherzyków wykorzystują substancje pobierane z krwi i syntezują w swej cytoplazmie składniki mleka. Tłuszcz jest syntezowany w retikulum endoplazmatycznym. Kropelki tłuszczu związane z błonami retikulum przesuwane są w kierunku szczytowej części komórki jednocześnie zwiększając swoją objętość.

Biosynteza białek mleka odbywa się w gruczole mlekowym ze składników dostarczonych przez krew. Nie wszystkie aminokwasy wprowadzone do organizmu z pokarmem są wykorzystywane bezpośrednio do syntezy białek mleka. Niektóre są metabolizowane w gruczole mlekowym, np. arginina ulega przemianie do proliny, inne są wykorzystywane do syntezy aminokwasów endogennych. Biosynteza białek mleka zachodzi na rybosomach, które zawierają kwasy rybonukleinowe i około 50 różnych białek, które częściowo współdziałają w tym procesie jako enzymy.

W biosyntezie białek mleka są także wykorzystywane składniki mineralne, jakimi są jony wapniowe, fosforanowe i cytryniany. Fosforylacja kazeiny zachodzi podczas przechodzenia łańcuchów polipeptydowych z retikulum do aparatu Golgiego.

Laktoza podobnie jak niektóre białka mleka tworzy się wewnątrz aparatu Golgiego. Prekursorem laktozy jest glukoza, której poziom we krwi jest regulowany przez dwa przeciwstawne procesy: tempo zużytkowania tego cukru przez komórki oraz jego ilość we krwi. Laktoza należy do tzw. związków osmotycznie czynnych, czyli włączona jest w mechanizm regulacyjny ułatwiający ściąganie wody do pęcherzyków sekrecyjnych.

Przy obniżeniu jej poziomu transport wody jest zmniejszony i powstaje niewielka ilość bardzo skoncentrowanego mleka. Uwalnianie laktozy, podobnie jak białek mleka, zachodzi w procesie egzocytozy. Tą drogą jest wydalany także z komórek mlekotwórczych do pęcherzyków wapń, fosforany i cytryniany.

Wydzielina komórek mleko twórczych podczas przebywania w pęcherzyku może podlegać dalszym zmianom: następuje wymiana wody i składników w niej rozpuszczalnych. Procesy te mogą zachodzić dzięki bogatej sieci naczyń włosowatych otaczających pęcherzyki mleczne i występujących w nich wahaniach ciśnienia hydrostatycznego.