Ruch - czyli skurcz mięśnia wywołuje IMPULS NERWU RUCHOWEGO ALFA (ten gruby czerwony), który to nerw wychodzi z ROGU  PRZEDNIEGO rdzenia kręgowego i poprzez płytkę neuromięśniową kontaktuje się z włóknami mięśniowymi i który właśnie bywa ofiarą ataku wirusa poliomyelitis. Ale zakładamy: nie było ataku wirusa, NERW ALFA jest zdrowy i funkcjonuje prawidłowo. Skąd ten czerwony NERW RUCHOWY ALFA ma wiedzieć kiedy i jak intensywnie pobudzić unerwiany przez siebie mięsień? Nawet wtedy kiedy mięsień nie musi się kurczyć? NERW ALFA  wie o tym, bo trzymają go w "ryzach" te granatowe nerwy dochodzące do rogu tylnego - CZUCIOWE  NERWY  II  oraz  I B. Mają one komunikację z NERWEM  ALFA  w drodze połączeń synaptycznych w istocie szarej rdzenia - innymi słowy  - jest komunikacja pomiędzy  ROGIEM  TYLNYM  A  PRZEDNIM  RDZENIA. A więc jeśli tylko ten czerwony  ALFA  sobie za dużo pozwoli, to czarne II oraz IB go "przyhamują", a jak ten czerwony ALFA się będzie "ociągał" z impulsacją, to te czarne go "popędzą " do pracy i do zwiększenia pobudzenia mięśnia. MIĘDZY  NERWEM  ALFA (czerwonym grubym) a NERWAMI CZUCIOWYMI II oraz IB krążą  stale  impulsy  nerwowe  i  zapewniają  stałe  TAK  ZWANE  NAPIĘCIE SPOCZYNKOWE  MIĘŚNIA. MIĘŚNIE NIGDY  W WARUNKACH  PRAWIDŁOWYCH  NIE "ŚPIĄ "  - MUSZĄ MIEĆ I MAJĄ  ZAPEWNIONĄ   STALE  zbawienną  dla siebie  IMPULSACJĘ  PRZEZ  NERW  ALFA (choć i nie tylko). Siłę tego napięcia spoczynkowego kontrolują stale specjalne receptory w aparacie mięśniowym:  WRZECIONKO  MIĘŚNIOWE  I  NARZĄD  ŚCIĘGNOWY. Pierwszy kontroluje długość mięśnia a drugi - jego napięcie. A ten cienki czerwony NERW  GAMMA  kontroluje czułość wrzecionka mięśniowego by nie było ono zbyt "nadwrażliwe" ani zbyt mało czułe -  tak w sam raz, aby mięsień w spokoju trzymał się "elegancko" we właściwym i stałym  NAPIĘCIU  MIĘŚNIOWYM i aby pozostawał w swoistej równowadze statycznej. I tak to sobie krąży w kółko  - od czerwonych   do czarnych  poprzez rdzeń kręgowy i rogi tylne i przednie. I choć mięsień nic nie "robi" - to jednak pracuje - MUSI  UTRZYMAĆ  SWOJE  NAPIĘCIE  SPOCZYNKOWE  I  SWÓJ  METABOLIZM.

      No dobrze - a jak padnie wreszcie rozkaz: kurczyć się!! - do pracy!!  Rozkaz przychodzi z góry  tymi żółtymi  SZLAKAMI  PIRAMIDOWYMI  albo z naszej woli albo mimowolnie (automatyczny odruch obronny czy przystosowawczy). Na dany rozkaz musi odpowiedzieć oczywiście czerwony  ALFA i pobudzić mięsień do skurczu - i tym razem  czarne  NERWY CZUCIOWE  II  oraz IB z rogu tylnego nie mają zgody na hamowanie NERWU ALFA - teraz muszą pozwolić na skurcz mięśnia. Żeby choć trochę przybliżyć stopień skomplikowania zagadnienia możemy rozpatrzyć proces zgięcia nogi w kolanie: Pada rozkaz  "zgiąć nogę  w kolanie" - rozkaz idzie naturalnie "żółtą drogą"  - czerwone NERWY  ALFA  dla mięśni zginaczy wysyłają impuls - jednocześnie granatowe II  oraz IB mają zabronione hamowanie - ale to za mało: drogą "żółtych"  idą rozkazy  do poziomu rdzenia dla mięśni prostowników: nie zabraniać!!  I czerwone nerwy ALFA  tym razem dla prostowników zmniejszają swą impulsację, bo te granatowe z ich poziomu  je po prostu hamują. Następuje zgięcie kończyny w kolanie - z siłą  stale kontrolowaną przez odnośne  WRZECIONKA MIĘŚNIOWE  I NARZĄDY  ŚCIĘGNOWE. W rzeczywistości cały ten proces jest nieustannie kontrolowany przez CENTRALNY  UKŁAD  NERWOWY, a liczba wzajemnych połączeń (synaptycznych)  w obrębie rdzenia kręgowego  jest  olbrzymia  - nerwy "czerwone" wielokrotnie "przenikają się" i łączą, komunikują z "granatowymi" i odwrotnie i to na najróżniejszych poziomach. No to wyobraźmy sobie teraz grę mięśniową podczas zwykłego chodu - a na przykład przy grze na skrzypcach albo chodzeniu po linie??

Spastyczność występuje pod dwiema postaciami: podstawową i reaktywną. Pierwsza - podstawowa - pojawia się zazwyczaj po około 3 tygodniach od uszkodzenia (do kilku tygodni/miesięcy). Stopień jej nasilenia zależny jest od stopnia uszkodzenia. Niekiedy może nastąpić jej samoistny zanik (np. po zawale mięśnia sercowego lub zapaleniu otrzewnej). Z kolei spastyczność reaktywna zależna jest od dodatkowych bodźców możliwych do wyeliminowania poprzez odpowiednią rehabilitację.

W wypadku przerwania strumienia dopływających do rdzenia kręgowego modulujących bodźców z OUN, pojawia się nadpobudliwość w obrębie łuku odruchowego, który kontroluje napięcie mięśniowe. Nadpobudliwość ta podwyższa aktywność jednostek ruchowych w mięśniach poprzecznie prążkowanych. Wtedy też nawet niewielkie rozciąganie mięśnia powoduje wzrost napięcia wrzeciona mięśniowego. Po pewnym czasie stan taki ulega pogłębieniu i dochodzi do sytuacji, gdzie nawet bodźce czuciowe (ekstrareceptywne) przyczyniają się do rozległego skurczu mięśni.

U chorych z paraplegią może przybierać rozmiar masowego odruchu, który polega na nagłym skurczu mięśni kończyn dolnych wraz z tułowiem, obfitym poceniu się, a niekiedy niekontrolowanym oddawaniu moczu i stolca (może to być spowodowane nawet delikatnym dotykiem chorego ręką lub pościelą). Spastyczność może być również powodowana bodźcami chemicznymi i toksycznymi (infekcje dróg moczowych, duże odleżyny, przewlekłe zaparcia).

Leczenie spastyki jest bardzo trudne i czasochłonne. Polega na podawaniu środków farmakologicznych zmniejszających napięcie mięśniowe, blokadzie nerwów znajdujących się w łuku odruchowym albo na chirurgicznym ich przecięciu.