Wirus grypy ma bardzo charakterystyczną budowę nazwa przykładowego wirusa grypy (ortomyxovindae) zbudowany z kapsydu kapsoneru wewnątrz znajduje się jednoniciowe RNA na –zewnątrz cząstki wirusa znajduje się kapsyd. Wirusa para grypy krwinki sklejają się ze sobą w pakiety – hemaglutynacją. N –neuraminidaza, H –hemaglutamina. Neuraminidaza pozawala oddzielenie hemaglutaminy od cząsteczki. WIRUS GRYPY JEST NIESTABLNY I ULEGA MUTACJOM < A ONE SA NIE ZALEŻNE OD SIEBIE.
H5N1
A/H1N1
Występują 3 rodzaje grypy A,B,C a jest najgroźniejszy może objąć cały świat – pandemia
Typ grypy A atakuje człowieka i wszystkie zwierzęta i może się przenosić z zwierzat na człowieka z człowieka na zwierzęta , B – zakaża ludzi, C- Pojedyńcze przypadki.
Wirus grypy podczas pączkowania wydostaje się się na powierzchnię które wychodzą w trakcie
Grypa czy przeziębienie
Grypa | przeziębienie |
---|---|
Rozmnażają się w całym organizmie | Atakuje wyłącznie drogi oddechowe |
Bardzo uciążliwe nasilone dla chorych - Damian Menarek | |
Nawet dwa tygodnie może trwać | 5-7 dni |
Wysoka temperatura | |
Zapalenie płuc zapalenie oskrzeli pogrypowe nadarzenia bakteryjne |
PO przejsciu grypy następuje nagłe osłaienie odporności
W przeziębieniu mało wytępuje powikłaj (zapalenie zatok co najwyżej)
Haemophilus influenzae– pałeczka grypy
Haemophilus influenzae - Gram - ujemna pałeczka przenoszona drogą kropelkową, wywołująca głównie zakażenia układu oddechowego izapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
Bakteria ta została po raz pierwszy opisana przez w 1892 roku przez Richarda Pfeiffera podczas epidemii grypy. Nazwa polska - pałeczka grypy i łacińska Haemophilus influenzae mają znaczenie czysto historyczne, ponieważ wiadomo już od 1933 roku, że grypa ma etiologię wirusową.
H. influenzae był pierwszym mikroorganizmem, którego cały genom udało się zsekwencjonować. Na genom tej bakterii składają się 1 830 140 par zasad DNA w pojedynczym kolistym chromosomie, który zawiera 1740 kodujących białka genów, 58 genów tRNA i 18 innych genów kodujących RNA. Przeprowadzone w The Institute for Genomic Research przedsięwzięcie sekwencjonowania genomu H. influenzae zostało ukończone i opublikowane w czasopiśmie naukowym Science w 1995 roku.
Charakterystyka [edytuj]
Haemophilus influenzae jest nieruchomą, Gram - ujemną pałeczką, nie tworzącą endosporów (przetrwalników). Należy do bakterii względnie beztlenowych. Rośnie najlepiej na ogrzanych płytkach agaru czekoladowego (ogrzewanie erytrocytów powoduje uwalnianie czynnika X i V, które są niezbędne do wzrostu bakterii).
Nazwa systematyczna[1] [edytuj]
Podczas pandemii końca XIX wieku bakterię izolowano ze zwłok osób zmarłych na grypę (influenza). Sądząc, iż to właśnie ona odpowiada za tę chorobę, nazwano ją Haemophilus influenzae. Dopiero w roku 1933 zidentyfikowano właściwy czynnik etiologiczny - wirus grypy.
Podział [edytuj]
Ze względu na obecność różnych przeciwciał przeciwko polisacharydowej otoczce wyróżnia się 6 podtypów Haemophilus influenzae - a, b, c, d, e, f. W celu szybkiej identyfikacji danego podtypu stosuje się metodę bezpośredniej immunofluorescencji.
Chorobotwórczość [edytuj]
Głównymi czynnikami chorobotwórczymi Haemophilus influenzae są:
polisacharyd otoczkowy - główny czynnik zjadliwości podtypu b (jest u tego podtypu zbudowany z fosforanu fosforybozylorybitolu, który posiada silne właściwości antyfagocytarne)
lipooligosacharydy błonowe - o budowie podobnej do tej, jaką posiada Escherichia coli, bierze udział w przyleganiu bakterii, inwazyjności i uszkadzaniu nabłonka rzęskowego
proteaza IgA - unieszkodliwia przeciwciała, skierowane przeciwko bakterii
Haemophilus influenzae przenosi się drogą kropelkową, przedostając się do dróg oddechowych, a następnie do krwi. Niekiedy może się szerzyć poprzez ciągłość na opony mózgowo-rdzeniowe. Przenosi się wyłącznie z człowieka na człowieka (ludzie zwykle są skolonizowani szczepami bezotoczkowymi).
Może wywoływać wiele chorób:
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - najczęściej u dzieci
bakteriemia - zawsze wywoływana przez szczepy otoczkowe
Wykrywanie [edytuj]
barwienie metodą Grama materiału pobranego z plwociny lub płynu mózgowo-rdzeniowego
posiew materiału pobranego z plwociny lub płynu mózgowo-rdzeniowego. Bakteria ma duże wymagania odżywcze i wzrasta najlepiej na agarze czekoladowym.
test aglutynacji lateksu - w przypadku szybkiej diagnostyki przy zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych
Leczenie i profilaktyka [edytuj]
W leczeniu stosuje się antybiotyki, np. cefalosporyny III generacji, amoksycylinę lub chloramfenikol.
W celu profilaktyki można stosować szczepionkę zawierającą oczyszczony polirybofosforan, skojarzoną z immunogennymi polipeptydami lub białkami.
W chemioprofilaktyce stosuje się rifampicynę.
Zobacz też [edytuj]
Charakterystyczne nadkarenie
Są dwie zasadnicze rzeczy
1)po grypie nie wysyłać dziecko do szkoły ani nie iść do pracy- osłabienie odporności
2)lekarz zapisuje antybiotyk – ma racje wirusy nie SA wrażliwe na antybiotyki, zapobiega rozwijanie flory bakteryjnej po grypie
Wirus grypy rozwija się najlepiej w -2 do 4 stopni
Grypa – ostra choroba zakaźna układu oddechowego wywołana zakażeniem wirusem grypy.
Grypa przenosi się pomiędzy ludźmi drogą kropelkową (np. podczas kichania), a największa ilość zachorowań występuje podczas sezonowychepidemii, powodując ostre objawy uniemożliwiające pracę osobom czynnym zawodowo. Epidemie grypy powodują znaczne koszty społeczne i niekiedy mają zasięg kontynentalny lub światowy, dlatego grypa wymaga globalnej koordynacji epidemiologicznej.
W większości przypadków zachorowanie na grypę powoduje obłożną chorobę, w części przypadków mogą występować powikłania i zdarzają się też przypadki śmierci, szczególnie u dzieci, osób starszych i obciążonych innymi, dodatkowymi poważnymi chorobami.
Występują 3 rodzaje wirusa grypy należące do rodziny ortomyksowirusów[1]: A, B i C. Wirusy A i B są przyczyną ciężkich zachorowań, które mogą osiągać rozmiary epidemii, natomiast typ C powoduje zachorowania o lżejszym przebiegu i nie wywołuje epidemii.
Wirus grypy A występuje u ludzi i zwierząt (świnie, konie, foki, norki, wieloryby oraz ptaki).
Genom wirusa stanowi jednoniciowy RNA, mający 8 segmentów i charakteryzuje się w porównaniu do innych typów znaczną genetyczną zmiennością związaną z występowaniem mutacji i reasortacji genetycznej. Poszczególne typy mają zwykle zdolność zakażania tylko jednego gospodarza. Uważa się, że rezerwuarem wirusa grypy A jest ptactwo wodne.
Wirus grypy typu A można poddać dalszej klasyfikacji na podtypy w oparciu o rodzaj białek tworzących otoczkę białkową (hemaglutynina HA lub H) oraz neuraminidazy (NA lub N). Białka te są niezbędne do poprawnej replikacji wirusa. Wyróżniono 16 podtypów HA (H1-H16) oraz 9 podtypów NA (N1-N9), co daje łącznie 144 możliwych kombinacji segmentów genowych i powoduje istnienie ogromnej różnorodności wirusów typu A.
Obecnie najpowszechniejsze są szczepy wirusa należące do podtypów H1N1 oraz H3N2. Poszczególne szczepy oznacza się określając rodzaj, miejsce wyizolowania zarazka, numer próbki, rok oraz typ hemaglutyniny i neuraminidazy np. A/Moscow/10/99 (H3N2) czy B/Hong Kong/330/2001.
Wirus grypy B występuje tylko u ludzi. Genom wirusa składa się z jednoniciowego RNA podzielonego na 8 segmentów. Rodzaj B ma tylko po jednym podtypie HA i NA.
Wirus grypy C występuje u ludzi i świń. Powoduje tylko lekkie infekcje, np. zapalenie spojówek i nie powoduje występowania epidemii. W odróżnieniu od typów A i B, jednoniciowy RNA ma tylko 7 segmentów, a cząsteczka wirusa nie posiada białka neuraminidazy, za to jest wyposażona w dodatkowe białko HEF.
Duża zmienność genetyczna wirusa grypy prowadzi do powstawania co kilkadziesiąt lat bardzo groźnych szczepów, które wywołują pandemie. W XX wieku miały miejsce trzy takie pandemie w latach 1918–1919 (grypa hiszpanka), 1957 i 1968. Wirus grypy przyczynił się do śmierci milionów ludzi. Naukowcy przypuszczają, że głównym źródłem nowych szczepów wirusów mogą być ptaki.
Rodzaj A najczęściej powoduje epidemie i pandemie. Jest to możliwe dzięki zdolności tego wirusa do podlegania skokom antygenowym. Wirus potrafi relatywnie szybko zmieniać strukturę białkową swojej otoczki, dzięki czemu przeciwciała osób, które już raz chorowały na grypę nie są w stanie rozpoznać nowego szczepu wirusa jako zagrożenia. Wirusy z rodzajów B i C zdolne są wyłącznie do przesunięcia antygenowego, co nie pozwala im na tak łatwe zmylenie mechanizmów odpornościowych zwierząt.
Grypa, która bardzo szybko się rozprzestrzenia oraz powoduje epidemie czy pandemie, a chorzy nie reagują na leczenie, nazywana jest supergrypą. Nie jest to jednak określenie stosowane w medycynie.
Wirus A przechowuje swój genom w postaci ośmiu niezależnych liniowych odcinków odwrotnego RNA. Każdy z nich zawiera jeden gen, ale dwa z nich zawierają więcej niż jeden punkt startowy. Podczas translacji RNA geny te mogą być odczytywane przez rybosom na dwa sposoby, co daje po dwie odmiany białek. Dzięki podziałowi na segmenty możliwa jest wymiana genów pomiędzy dwoma wirusami pasożytującymi na tej samej komórce. Przypomina to trochę mieszanie się genów u organizmów wyższych podczas rozmnażania płciowego. Jednak takie krzyżowanie się genów występuje bardzo rzadko. Szczególnie nieprawdopodobne jest spotkanie się w tej samej komórce wirusa potrafiącego zarażać ludzi oraz innego przenoszonego przez zwierzęta. W takiej sytuacji może powstać zupełnie nowy szczep zdolny do wywołania pandemii. Aby doszło do tej mało prawdopodobnej sytuacji, człowiek lub zwierzę (np. świnia) musi się zarazić ludzkim oraz zwierzęcym wirusem w tym samym momencie.
Model budowy cząsteczki wirusa
Materiał genetyczny wirusa (genom) ma postać RNA, zawartego w lipidowo-białkowej otoczce (nukleokapsyd). Rdzeń składa się znukleoproteiny z RNA. Otoczony jest przez białko M, które z kolei otacza osłonka lipidowa. W osłonce znajdują się silnie immunogenne glikoproteiny: hemaglutynina oraz neuraminidaza.
Hemaglutynina na powierzchni wirusa łączy się z kwasem sialowym komórek nabłonka dróg oddechowych, po czym komórka wchłania wirusa (endocytoza). W komórkach zachodzi replikacja wirusa i już po 6 godzinach nowe cząsteczki wirusa są uwalniane i mogą zakażać następne komórki.
Epidemie grypy do XX wieku |
---|
Lata |
1113 |
1580 |
1729-1730 |
1732-1733 |
1781-1782 |
1830-1833 |
1889-1891 |
Grypa trapiła ludzkość od stuleci. Opisana została już przez Hipokratesa w roku 412 p.n.e.[2]. Pierwszy raz pandemię grypy zanotowano w wieku XVI. Kolejne fale zachorowań na grypę pojawiały się, co kilkadziesiąt lat. W wieku XX wystąpiło szereg epidemii grypy, oraz jedna pandemia. Najbardziej zjadliwa grypa pojawiła się po I wojnie światowej i pochodziła od ptaków. Był to szczep H1N1, który wywołał pandemię choroby nazwanej grypą Hiszpanką, trwającą dwa lata. Mniej groźne epidemie zanotowano pod koniec lat 50. oraz dziesięć lat później. Lokalnie grypa rozprzestrzeniała się w Hongkongu lub innych rejonach Azji. Rozwój odporności wśród ludzi oraz szczepienia przyczyniły się do ograniczenia rozwoju grypy w latach 80. i90. XX wieku.
W latach 1918–1919 przez świat przetoczyły się 3 fale największej i najbardziej zabójczej pandemii grypy w historii, która zyskała miano grypy "hiszpanki". Ocenia się, że pochłonęła ona ponad 50 mln ofiar, więcej niż I wojna światowa.
Osobny artykuł: Pandemia grypy w latach 1918-1919.
Epidemie grypy w XX i XXI wieku |
---|
Lata |
1900 |
1918-1919 |
1957-1958 |
1968-1970 |
1977-1978 |
2009 |
Grypa rozpoczyna się najczęściej gwałtownie i od początku towarzyszą jej ostre objawy. Nie należy jej mylić z przeziębieniem, które ma wiele podobnych objawów. Dla przeziębienia charakterystyczne jest stopniowe pojawianie się dolegliwości i nieżyt nosa, który nie jest typowym objawem i nie występuje u każdego pacjenta w przebiegu grypy. Okres najbardziej nasilonych objawów ostrej infekcji wirusowej górnego układu oddechowego trwa zwykle około 3–4 dni. Wydłużenie tego okresu jest wskazaniem do wizyty lekarskiej.
Wysoka gorączka
Na początku choroby obserwuje się nagły wzrost temperatury ciała. Może ona wynosić nawet 39-41˚C. Jeśli choroba przebiega łagodnie, temperatura stopniowo spada, zwykle od 3–5 dnia choroby, czemu towarzyszy obfite pocenie się. Jeśli jednak gorączka na krótki czas obniży się, a potem szybko wzrośnie, może to wskazywać na pojawienie się nadkażenia bakteryjnego .
Dreszcze
Dreszcze najczęściej towarzyszą wzrostowi temperatury ciała podczas rozwoju infekcji i czasem utrzymują się podczas jej przebiegu.
Bóle mięśniowe, kostno-stawowe
Zwykle towarzyszą grypie i mogą być bardzo silne. Najczęściej pojawia się charakterystyczne „łamanie w kościach”. Zaobserwowano, że u wielu pacjentów bóle dotyczyły tych części ciała, które podlegały uprzednio różnym urazom.
Pojawia się na początku choroby z dużą intensywnością. Może towarzyszyć mu ból oczu, światłowstręt, bolesność uciskowa gałek ocznych. Stopniowo przechodzi w obniżenie sprawności psychoruchowej i senność.
Ból gardła i suchy kaszel
W pierwszym stadium choroby kaszel jest suchy, męczący, czasem napadowy i trudny do opanowania. W przebiegu typowego zachorowania na grypę, przechodzi on w kaszel wilgotny, któremu towarzyszy odkrztuszanie wydzieliny śluzowej.
Uczucie wyczerpania i ogólnego rozbicia
Zwykle występuje od początku choroby i może trwać jeszcze przez 2–3 tygodnie od ustąpienia infekcji.
Brak apetytu
Jest to naturalna i pożyteczna reakcja organizmu, który „odciąża się” kosztem procesów trawienia i przemiany materii, by w pełni zmobilizować układ odpornościowy.
U niemowląt i małych dzieci, u których gorączka narasta bardzo gwałtownie, mogą wystąpić majaczenia, drgawki, czy też biegunka i wymioty. Wystąpienie takich objawów jest wskazaniem do natychmiastowej konsultacji lekarskiej. U ludzi starszych może dojść do przyśpieszenia akcji serca i tętna w związku z podwyższoną temperaturą ciała. Szczególnej opieki oraz konsultacji lekarskiej w przebiegu grypy wymagają także osoby starsze z chorobami układy krążenia, w tym pacjenci z niewydolnością krążenia.
Łagodzenie objawów oraz skracanie czasu trwania grypy odbywa się poprzez przyjmowanie:
chemicznych leków przeciwgrypowych (leczenie przeciwwirusowe oraz leczenie przeciwgorączkowe- objawowe)
leków naturalnych (leczenie immunomodulujące, mobilizujące odpowiedź obronną organizmu)
Większość pacjentów, którzy zapadną na grypę, wraca do zdrowia w ciągu od jednego do dwóch tygodni. Każdego roku kilkadziesiąt milionów Amerykanów (od 10% do 20% populacji) zostaje zarażonych grypą. Średnio każdego roku w USA konieczna jest hospitalizacja 114 tys. chorych na grypę, a u 36 tys. kończy się ona zgonem pacjenta. Główną przyczyną śmiercinie jest sama grypa, ale występujące po niej powikłania. Każdego roku na całym świecie na ich skutek życie tracą 2 mln ludzi. Większość zgonów dotyczy pacjentów w wieku powyżej 65 lat lub młodszych, ale osłabionych przez inne niż grypa choroby. Grypa może być też niebezpieczna dla niemowląt oraz małych dzieci. W przypadku niewłaściwego leczenia albo jego braku nawet pacjenci w sile wieku mogą nabawić się poważnych komplikacji.
Ze strony układu oddechowego:
zaostrzenie przewlekłych chorób układu oddechowego takich jak astma oskrzelowa czy POChP
zainicjowanie astmy oskrzelowej
niewydolność oddechowa w przebiegu tych chorób
Ze strony układu krążenia:
dekompensacja przewlekłej niewydolności krążenia
Ze strony ośrodkowego układu nerwowego:
splątanie, nasilenie zmian otępiennych u osób starszych
napady drgawkowe (zwłaszcza u dzieci pod postacią drgawek gorączkowych)
Ze strony innych narządów:
zaostrzenie lub dekompensacja różnych chorób przewlekłych (np. cukrzycy)
Zespół Reye'a (w przypadku podawania kwasu salicylowego)
Zespół Guillaina-Bárrego (porażenie wstępujące)
Inhibitory neuraminidazy: oseltamiwir (Tamiflu) i zanamiwir (Relenza) zatrzymują namnażanie wirusa[3]. Są skuteczne przeciwko typom wirusa A i B[4]. Przegląd dokonany przez Cochrane Collaboration wykazał, że te leki zmniejszają liczbę powikłań i objawów[5]. Inhibitory M2: amantadyna i rimantadyna blokują kanał jonowy (białko M2) zapobiegając zainfekowaniu komórek przez wirusy. Są czasami skuteczne przeciwko grypie typu A, jeśli zostaną podane wcześnie, ale nie wykazują skuteczności względem wirusa typu B[4].
Największą korzyść z leczenia można uzyskać, gdy leczenie zostanie zastosowane w czasie pierwszych 24–30 godzin od początku choroby. Stąd wskazanie na niektórych lekach przeciwgrypowych, by zażyć je natychmiast po zaobserwowaniu pierwszych objawów infekcji wirusowej.
Najskuteczniejszą metodą zapobiegania grypie są profilaktyczne szczepienia ochronne przeciw grypie. Wirusy grypy są bardzo różnorodne i łatwo ulegają mutacji tworząc nowe odmiany. Z tego względu WHO co roku określa linie wirusa, których spodziewa się, że będą powodować zachorowania w następnym sezonie grypowym. Szczepionki są produkowane z linii zalecanych przez WHO i ich skuteczność zależy od trafności przewidywań. Według przeglądu kilkudziesięciu badań sporządzonych przez Cochrane Collaboration, żywe szczepionki zmniejszyły liczbę zachorowań u dzieci (2-16 lat) o 33%, inaktywowane o 36%[6]. U dorosłych szczepienia zmniejszyły ryzyko zachorowania o 15%, z wyłączeniem pandemii 1968/69 kiedy zmniejszyły o 66%. Miały mały wpływ na długość zwolnień lekarskich. W analizowanych badaniach brak było wystarczających dowodów pozwalających wyciągnąć wnioski o wpływie szczepionki na hospitalizacje, czy ilość powikłań[7]. W przypadku osób starszych szczepionka obniżała ryzyko zachorowania na grypę o 1%, ryzyko powikłań: zapalenia płuc o 27%, innych chorób układu oddechowego o 22%, chorób serca o 24% i śmiertelność z powodu tych czterech chorób o 47%[8].
Również niektóre z dostępnych leków, tzw. immunomodulatorów przyczyniają się do wzmocnienie systemu odpornościowego, dzięki czemu organizm jest zdolny sam przeciwdziałać atakowi wirusów[9].
Świńska grypa (lub grypa świń) – zakaźna choroba układu oddechowego świń, którą powodują wirusy grypy typu A lub (rzadziej) wirusy grypy typu C[1]. Nieściśle (i formalnie niepoprawnie) świńską grypą nazywa się również chorobę wywoływaną przez tzw. nowy wirus grypy północnoamerykańskiej (nazywany również wirusem grypy meksykańskiej).
U świń wirusy grypy wywołują liczne zachorowania, jednak śmiertelność na skutek zakażenia jest niska. Wirus grypy świń typu A/H1N1 został wyizolowany po raz pierwszy u świń w 1930roku[2].
Osobny artykuł: Pandemia grypy w latach 1918-1919.
Pandemia, która miała miejsce w latach 1918-1919, znana pod potoczną nazwą "hiszpanka" była pandemią wywołaną przez wyjątkowo groźną odmianę wirusa grypy A/H1N1. Pochłonęła ona jak się ocenia od 50 do 100 mln ofiar śmiertelnych na całym świecie. Była to jedna z największych pandemii w historii ludzkości, w przebiegu której zachorowało ok. 500 mln ludzi, co stanowiło wówczas 1/3 populacji świata.
Zasięg epidemii w 2009 roku
potwierdzone zgony
potwierdzone infekcje
niepotwierdzone infekcje
Osobny artykuł: Pandemia grypy A/H1N1 w 2009 roku.
Do marca 2009 znane były jedynie rzadkie przypadki zakażeń ludzi wirusem grypy A/H1N1 – głównie wskutek bezpośredniego kontaktu ze świniami[3]. W okresie od grudnia 2005 r. do lutego 2009 r. w USA (w 10 stanach) stwierdzono razem jedynie 12 przypadków zakażeń. Jednakże została stwierdzona możliwość ich przenoszenia z człowieka na człowieka.
Od marca 2009 roku potwierdzano przypadki zakażeń nowym szczepem wirusa typu A/H1N1 w Kalifornii[4] i Teksasie.
W maju 2009 roku potwierdzono pierwszy przypadek zakażenia w Polsce.
11 czerwca 2009 Światowa Organizacja Zdrowia ogłosiła najwyższy, szósty stopień zagrożenia oznaczający pandemię[5].
Objawy kliniczne "świńskiej" grypy
Objawy przypominają tradycyjną grypę[6].
Są nimi:
wysoka gorączka
dreszcze
bóle mięśniowe, oraz kostno-stawowe
ból głowy
ból gardła, oraz suchy kaszel
uczucie wyczerpania i ogólnego rozbicia
brak apetytu
ból w okolicy ucha
Mogą wystąpić również:
katar
nudności
biegunka lub wymioty
Czasami nawet:
sztywność
utrata przytomności
dezorientacja
Osobny artykuł: H1N1.
Najczęściej wśród świń izoluje się głównie szczepy H1N1[7], H1N2[6], H3N2[7], H3N1[8] i H2N3[9]. Jednak w przypadku, gdy dojdzie do zarażenia świni jednocześnie kilkoma z nich, może powstać nowy szczep.
W czasie epidemii w Ameryce Północnej w 2009 roku, amerykańscy producenci wieprzowiny zaprotestowali przeciwko nazwie "świńska grypa", tłumacząc, że amerykańska wieprzowina jest bezpieczna, zakaz importu wieprzowego mięsa z Ameryki Północnej powoduje olbrzymie straty w branży mięsnej i naciskają na rząd, żeby wpłynął na kraje, które zakazały importu mięsa wieprzowego z Ameryki, aby cofnęły swoje decyzje. Niektórzy urzędnicy USA natychmiast poparli postulat hodowców, tłumacząc, że "nie jest to choroba jedzenia", nazwa jest używana nieprawidłowo, a prawidłowo powinno się ją określać jako wirusa H1N1.
We Francji Światowa Organizacja Zdrowia Zwierząt również sprzeciwiła się używaniu tej nazwy, argumentując, że wirus składa się z genomów grypy ludzkiej, ptasiej i świńskiej. Zaproponowała więc nazwanie jej "grypą północnoamerykańską". Instytut medycyny tropikalnej w Hamburgu ogłosił, że nowego wirusa powinno nazywać się "grypą meksykańską". Pomysł szybko podchwycił Izrael, któremu nazwa "meksykańska grypa" podoba się o wiele bardziej. W Izraelu ze względów religijnych obowiązuje prawny zakaz jedzenia wieprzowiny. Natomiast Europejskie Centrum Zapobiegania i Kontroli Chorób w Sztokholmie zaproponowało nazwę "nowa grypa", którą poparł Joerg Hacker, szef niemieckiego Instytutu im. Roberta Kocha.
Światowa Organizacja Zdrowia, podobnie jak i większość mediów, początkowo obstawała przy nazwie "świńska grypa",[10][11] jednak kilka dni później postanowiła odejść od takiej formy i ogłosiła oficjalną nazwę wirusa jako "grypa A/H1N1" (ang. H1N1 influenza A). Stosowanie nazwy "A/H1N1" w odniesieniu tylko do wirusa nowej grypy jest nieścisłe i mylące - nazwa "A/H1N1" określa jedynie o jaką grupę wirusów chodzi (do grupy A/H1N1 oprócz wirusa nowej grypy, należą również wirusy zwykłej sezonowej grypy, występującej powszechnie u ludzi, a także m.in. wirus tzw. hiszpanki). Aby określenie było ścisłe, należy doprecyzować o który dokładnie wirus z grupy A/H1N1 chodzi. Dlatego, aby uniknąć mylenia informacji dotyczących wirusów nowej grypy A/H1N1 z informacjami dotyczącymi zwykłych sezonowych gryp (które również są powodowane przez wirusy A/H1N1) pod koniec czerwca 2009 organizacje międzynarodowe rozpoczęły stosowanie wobec nowej grypy nazwy A/H1N1v, gdzie "v" oznacza skrót od "variant" (wariant). To dokładniejsze określenie nie przyjęło do tej pory w mediach, które wciąż stosują oznaczenie "A/H1N1" w charakterze dokładnej nazwy wirusa nowej grypy. Sytuację komplikuje fakt, że wirus nowej grypy ulega ciągłym zmianom - jego poszczególne wyizolowane warianty różnią się.
Większość osób, które zachorują na grypę meksykańską, powróci samoistnie do zdrowia, tak jak w przypadku zwykłej odmiany grypy[12].
Aktualnie służba zdrowia nie dysponuje jeszcze specyficzną szczepionką, która chroniłaby przed zachorowaniem na grypę meksykańską[12]. Nie wiadomo także, w jakim stopniu standardowa szczepionka przeciwko grypie ochrania przed grypą meksykańską[12], albowiem tylko szczepionka zawierająca aktualnie cyrkulujący typ wirusa jest w stanie ochronić przed zachorowaniem[12] lub złagodzić jego przebieg.
Osobny artykuł: Szczepionka przeciw grypie pandemicznej.
Znane są leki przeciwwirusowe, które działają profilaktycznie lub są stosowane w leczeniu grypy. Wyróżnia się dwie grupy leków przeciwwirusowych stosowanych w leczeniu "ogólnej" grypy[12]:
inhibitory neuraminidazy, które hamują wybiórczo enzym neuraminidazę – obecny na powierzchni wirusów grypy typu A i B, np. oseltamiwir (Tamiflu®) i zanamiwir (Relenza®)
leki oddziałujące na białko M2 niezbędne w procesie replikacji wirusa grypy typu A, np. amantadyna (Symmetrel®) i rimantadyna (Flumadine®)
Nie wypracowano do tej pory jednoznacznego zalecenia dotyczącego stosowania preparatów przeciwwirusowych w leczeniu grypy meksykańskiej, głównie ze względu na brak wystarczającej ilości danych[12]. Przeprowadzone w USA wstępne badania wykazały wrażliwość wirusa grypy meksykańskiej znalezionego u ludzi na leki przeciwwirusowe z grupy inhibitorów neuraminidazy i niewrażliwość na amantadynę[12]. Wszystkie wyżej wymienione leki są dostępne wyłącznie na receptę. Związek Aptekarzy Niderlandzkich (Koninklijke Nederlandse Maatschappij ter bevoordering der Pharmacie KNMP) ostrzega pacjentów, aby nie kupowali leków przeciwko grypie "na zapas" za pośrednictwem Internetu, gdyż ich niewiadome pochodzenie nie gwarantuje jakości i skuteczności, dodatkowo są oferowane po zawyżonych cenach[12]. Natomiast zaleca zastosowanie prostych czynności higienicznych, które zmniejszają ryzyko zakażenia grypą[12].
We wrześniu 2009 do publicznej wiadomości podano wyniki wstępnych obserwacji poczynionych przez australijskich lekarzy, sugerujące, że poważniejszy przebieg nowej grypy może być związany z obniżonymi poziomami immunoglobulin IgG2. Jednoznaczna korelacja nie została jeszcze wykazana, lecz uzyskano już pierwsze sukcesy związane z podawaniem immunoglobulin chorym w stanie krytycznym[13].
W lipcu 2009 w wielu miejscach na świecie, m.in. w Hong Kongu, New Jersey, Katalonii i Sapporo, wyizolowano warianty wirusa nowej grypy A/H1N1v oporne na leczenie środkiemoseltamiwir. Przewiduje się, że w niedługim czasie nowy wirus może osiągnąć taką oporność na całym świecie (z powodu powszechności leczenia przy użyciu Tamiflu® oraz odpowiednich reasortacji z powszechnie cyrkulującymi wirusami gryp sezonowych, które oporność już osiągnęły). Także amerykańskie władze sanitarne (PAHO) doniosły o pojawieniu się oporności u zmutowanego wirusa grypy A(H1N1) na lek przeciwwirusowy Tamiflu, w okolicach granicy amerykańsko-meksykańskiej. Przyczyny upatruje się w łatwej dostępności leku, który w Meksyku można nabyć bez recepty. Przy czym należy zaznaczyć, że wirus grypy zawsze charakteryzował się szybką zdolnością do mutacji[14]. Badana jest również niepokojąca możliwość uzyskania przez nowego wirusa oporności na zanamiwir (Relenza®) - określana jako mało prawdopodobna, lecz zaobserwowana już w środowisku laboratoryjnym.[15].
Szczepionka przeciw grypie meksykańskiej, która w dalszym ciągu znajduje się w etapie badań klinicznych, będzie nazywać się Focetria®[16]. Focetria (tzw. "szczepionka modelowa" czyli opracowana w celach profilaktycznych przeciwko grypie wywołanej przez podobny wirus, wymaga każdorazowo dopasowania specyficznego składnika antygenowego[16], zaś dane kliniczne uzyskane w doświadczeniach z nią są pomocne w opracowaniu skuteczności i bezpieczeństwa dla szczepionki pandemicznej[17]) została zatwierdzona do stosowania u ludzi w wyjątkowych okolicznościach rozporządzeniem WE nr 726/2004 Parlamentu Europejskiego z dnia 2 maja 2007[18]. Producentem jest firma farmaceutyczna Novartis Vaccines. Proces produkcyjny trwa szacunkowo 5–6 miesięcy od momentu zidentyfikowania struktury wirusa grypy, który wywołał objawy chorobowe u ludzi[16]. Efektywność szczepionki przeciw grypie meksykańskiej nie jest jeszcze znana. Wiadomo, że w przypadku szczepionki przeciw podobnemu wirusowi po jednorazowym szczepieniu chroni ona przed zachorowaniem 40% zaszczepionych osób i ponad 70% po dwóch szczepieniach[16]. Inne zarejestrowane szczepionki przeciw grypie pandemicznej to: Daronrix® i Pandemrix® produkcji GSK Biologicals[19]oraz szczepionka prepandemiczna Prepandrix® przeznaczona do stosowania w 4 i 5 fazie rozwoju pandemii[19].
Osobny artykuł: szczepionka przeciw grypie pandemicznej.
N.B. Rząd holenderski zamówił 34 miliony dawek szczepionki przeciw grypie pandemicznej. Szczepienie jest dobrowolne i na koszt państwa[16]. Tym niemniej możliwe jest przymusowe szczepienie personelu medycznego, gdy zostanie ogłoszony stan klęski[20]. Z sondażu wynika, że ponad 25% personelu medycznego odmawia zaszczepienia się przeciwko grypie meksykańskiej[20].
Proste czynności związane z przestrzeganiem higieny osobistej zmniejszają ryzyko zakażenia, np.[12]
dokładne i częstsze mycie rąk przy użyciu mydła i bieżącej wody, np. po kontakcie z chorym lub jego wydzieliną, co pozwala na usuniecie materiału zakaźnego ze skóry i uniemożliwia dalsze roznoszenie wirusa; w przypadku braku takiej możliwości należy użyć środka odkażającego, zawierającego alkohol[21], jeżeli kran otwierany jest brudną ręką, to należy zakręcić go przez papierowy ręcznik[22]
unikanie kontaktu z przedmiotami dotykanymi przez chorego lub dokładnie ich umycie
używanie jednorazowych chusteczek higienicznych przy kichaniu i siąkaniu nosa, które po użyciu należy natychmiast wyrzucić do kosza na śmieci oraz umyć ręce[22]
stosowanie specjalnego typu masek na twarz w przypadku personelu medycznego lub osób narażonych na kontakt z licznymi chorymi; maski chirurgiczne są mniej skuteczne, ale bardziej skuteczne niż stosowanie chustki, ściereczki czy kawałka tkaniny, należy je jednak dostatecznie często zmieniać na czyste
osoba, u której wystąpiły objawy wskazujące na grypę, powinna skontaktować się telefonicznie z lekarzem i w miarę możliwości unikać bezpośredniego kontaktu z innymi osobami, np. domownikami, aby uniemożliwić dalsze rozprzestrzenianie się grypy[21].
Higiena mycie rąk – dziadzia wirus tak mówi
Ok. 40 – 50 % lekarzy i pielęgniarek przytępując do badania pac jęta nie myje rąk
Atakuje błonę śluzową a ona stanowi barierę ochronną
Z czostkiem miodem duże ilości !!!
W1918 roku po zakończeniu 2 wojny swiatowej wybuchła grypa hiszpanka przetoczyla się w postaci pandemii przez caly swiat zachorowalo miliony ludzi a zmarlo wiecej niż na froncie 200 000 000 podczas 2 wś.
Pandemia grypy w latach 1918-1919 (hiszpanka) - pandemia, która miała miejsce w latach 1918-1919, znana pod potoczną nazwą "hiszpanka" była pandemią wywołaną przez wyjątkowo groźną odmianę podtypu H1N1 wirusa A grypy. Pochłonęła ona jak się ocenia od 50 do 100 mln ofiar śmiertelnych na całym świecie [1]. Była to jedna z największych pandemii w historii ludzkości, w przebiegu której zachorowało ok. 500 mln ludzi, co stanowiło wówczas 1/3 populacji świata [2][3].
Pandemia przetoczyła się w okresie 12 miesięcy w latach 1918-1919, w trzech osobnych falach, przez Europę, Azję, Afrykę i Amerykę Północną. Żadna część świata nie została oszczędzona, chociaż Australia, dzięki wprowadzeniu szczelnej blokady transportu morskiego ustrzegła się zawleczenia grypy aż do 1919 roku (kiedy nie była ona już tak zabójcza). Wiosną 1918 roku wystąpiła pierwsza fala pandemii. Była ona wysoce zakaźna, ale nie powodowała znacznej śmiertelności. Druga fala, która rozpoczęła się we wrześniu 1918 roku, odznaczała się niezwykle wysoką śmiertelnością, trzecia miała miejsce w 1919 r.
Demonstracja postępowania z pacjentami.
Osoby, które zachorowały w pierwszym ataku epidemii, wykazywały odporność na nią w następnych falach zachorowań. W czasie pandemii podawano w wątpliwość, czy rzeczywiście zachorowania były spowodowane przez grypę. Pierwsza fala miała stosunkowo łagodny przebieg, natomiast druga niosła niespotykaną do tej pory śmiertelność.
Śmierć ofiar grypy hiszpanki była w większości spowodowana wirusowym krwotocznym zapaleniem płuc, które zabijało w ciągu kilku pierwszych dni choroby. W wypadkach kiedy pacjent przeżył pierwszą krytyczną fazę choroby, często przyczyną zgonu było bakteryjne zapalenie płuc.
Śmiertelność grypy hiszpanki jest trudna do oceny, jednak na podstawie danych wojskowych, można ją ocenić na 5-10%. W zamkniętych społecznościach śmiertelność była jeszcze wyższa.
Nietypową cechą tej pandemii był odwrócony profil wiekowy jej ofiar. Umierali przede wszystkim ludzie młodzi i w średnim wieku (20-40 lat), podczas gdy zwykle na grypę umierają dzieci, osoby starsze i z osłabioną odpornością. W relacjach z pandemii podkreślano, że ilość zgonów w młodszym wieku czterokrotnie przekraczała ilość zgonów w starszym wieku, np. w Szwajcarii pewien lekarz stwierdził, że nie widział poważniejszego przebiegu zachorowania na hiszpankę u osób powyżej 50. roku życia. Uczeni z University of Wisconsin-Madison, badając zakażone wirusem hiszpanki makaki, doszli do wniosku, że to nie sam wirus był bezpośrednio odpowiedzialny za wysoką śmiertelność wśród zarażonych. Kierujący badaniami Yoshihiro Kawaoka twierdzi, że małpy zabił ich własny układ odpornościowy. Okazało się, że atak układu odpornościowego na zakażone mikrobami płuca był tak silny, iż niszczył płuca. Wyjaśnia to, dlaczego (w odróżnieniu od normalnej grypy) hiszpanka zabijała głównie młodych ludzi - to właśnie młode osoby mają najsilniej działający układ odpornościowy.
Wiele infekcji z podobnymi, lecz lżejszymi objawami - z kaszlem, bólami głowy, utratą apetytu - zaobserwowano wiosną 1918 roku. Pierwszy przypadek został odnotowany w hrabstwieHaskell w stanie Kansas, w styczniu 1918 roku. Niewielka liczba mieszkańców hrabstwa Haskell została wcielona do wojska w Fort Riley w Kansas, gdzie dnia 4 marca 1918 kucharz Albert Gitchell zgłosił się do lekarza z temperaturą 39,5°C. Wkrótce dołączyli do niego kapral Lee Drake i sierżant Adolph Hurby. W ciągu dwóch dni u 522 mężczyzn w obozie zaobserwowano objawy infekcji. Podczas lata infekcja zaczęła charakteryzować się cięższym przebiegiem. W sierpniu 1918 roku pojawiła się bardziej zabójcza odmiana jednocześnie w trzech rejonach świata — w Breście we Francji, w Bostonie i w Freetown w Sierra Leone. Największe ogniska grypy występowały na froncie i w obozach, gdzie choroba z łatwością przenosiła się na ludność cywilną. Pomimo nawet najlepszej opieki medycznej 1/3 chorych umierała.
Pandemia grypy była także przyczyną licznych śmierci jeńców podczas i po wojnie polsko-bolszewickiej (zob. jeńcy sowieccy w niewoli polskiej (1919-1921)).
Wirus HPV
Wirusy zapalenia wątroby
Wirus | transmisja | Kwas nukleinowy | śmiertelność | Marskość wątroby | Rok wykrycia | charakterystyka |
---|---|---|---|---|---|---|
HAV | Droga jelitowa | RNA | 0,6%-1% | + | 1979 | H wirus ten występuje na całym świecie jest to bardzo trwały wirus nie zmienia się pod względem struktury antygenowej, jest niszczony w tem. 100 st. C po 20 min, ważna jest dezynfekcja rąk, woda chlorowana niszczy tego wirusa, wrażliwy na ultrafiolet, występuje na całym świecie, szerzy się drogą pokarmową PRZEZ BRUDNE RĘCE, poprzez zanieczyszczoną wodę ścieki wirus H działa na hepatocyty , diagnostyka hodowla wirusa izolowanego pac jęta metody przeciwciał , obecnie metody genetyczne – rzadko Im kraj brudniejszy tym częstsze zakażenie |
HBV! | pozajelitowa | DNA | 2%-4% | ++ | 1968 | Posiada on bardzo ważne dwa antygeny właściwości fizyko chemiczne HBV podstawowa cech HBV jest niewrażliwe na gotowanie na 100 st. C on dopiero ginie w tem. 160 st. C, Epidemiologia HBV nosiciele SA źródłem rezerwuaru wirusa, zakażenie występuje przez skaleczenie lub przetaczanie krwi wystarczy wprowadzić do organizmu,00000 4 mm krwi zakażonej!! Zakażenie wirusem HBV zalicza się do zakażeń szpitalnych, podczas porodu matka zakaża noworodka, drogą płciową można się zakazić wirusem HBV, HBV występuje we wszystkich wydzielinach pac jęta, od momentu zakażenia do objawów czas jest długi do 180 dni czyli pół roku , szczepienia ochronne |
HCV! | pozajelitowa | RNA | 10% | +++ | 1987 | Uszkodzenie wątroby syt. W Polsce poprawia się z roku na rok, os. Zakażonych 500 000 |
HDV | pozajelitowa | RNA | 30% | +++ | 1977 | Sam się nie namnaża |
HPV | ? | DNA | Zerozpoczecie miałeś wiele partnerow seksualnych cierpisz na przewlekle nieuleczlne infekcje miałeś nadrzerki a kurwa mac masz w RAKU | |||
+słabo
++silnie
+++ bardzo silne