POWIKŁANIA PRZEWLEKŁE CUKRZYCY – PODZIAŁ

Cukrzyca z powodu najczęściej wieloletniego przebiegu może prowadzić do powstania tak zwanych przewlekłych powikłań cukrzycy ( uszkodzenia różnych tkanek i narządów, prowadzące do ich nieprawidłowej funkcji ). Ryzyko wystąpienia i postęp przewlekłych powikłań zależą głównie od kontroli metabolicznej cukrzycy. Osoby, u których cukrzyca na przestrzeni wielu lat była dobrze wyrównana, mają małą szansę rozwinięcia przewlekłych powikłań.

Powikłania dzielimy na mikroangiopatię ( przyczyną jest uszkodzenie małych naczyń krwionośnych ) oraz makroangiopatię ( uszkodzenie naczyń o większym kalibrze ).

1. Mikroangiopatia:

* zmiany dotyczące oczu - retinopatia cukrzycowa czyli uszkodzenie siatkówki oraz zaćma czyli zmiany w soczewce prowadzące do jej zmętnienia. W skrajnej postaci powikłania oczne mogą prowadzić do ślepoty.

* zmiany dotyczące nerek - nefropatia cukrzycowa czyli uszkodzenie funkcji nerek prowadzące do ich niewydolności i konieczności leczenia dializami lub przeszczepem nerki.

* zmiany dotyczące włókien nerwowych - neuropatia cukrzycowa czyli uszkodzenie układu nerwowego prowadzące do wielu bardzo różnorodnych objawów. Jedną z najczęstszych postaci neuropatii jest tak zwana polineuropatia cukrzycowa z bardzo charakterystycznymi objawami pod postacią zaburzeń czucia, uczuciem drętwienia, bólu lub parzenia dystalnych części rąk i nóg ( tak zwane objawy "rękawiczkowe" i "skarpetkowe" ).

Innym rodzajem neuropatii cukrzycowej jest neuropatia autonomicznego układu nerwowego ( układu nerwowego niezależnego od naszej woli - odpowiadającego za pracę praktycznie wszystkich narządów i układów organizmu człowieka ). Objawy neuropatii autonomicznej są bardzo różnorodne i zależą od lokalizacji zmian neuropatycznych. Do najczęstszych należą : zaburzenia pracy serca, nieprawidłowości ciśnienia tętniczego, zaburzenia pracy przewodu pokarmowego głównie po postacią uporczywych biegunek, zaburzenia w oddawaniu moczu. Neuropatia jest także jedną z przyczyn ( nie jedyną ) impotencji u mężczyzn chorujących na cukrzycę.

2. Makroangiopatia :

* choroba wieńcowa - u chorych na cukrzycę występuje w młodszym wieku, ma znacznie cięższy przebieg, wiąże się z wyższym ryzykiem wystąpienia zawału mięśnia sercowego i śmierci sercowej.

* zespół stopy cukrzycowej - zespół zaburzeń ukrwienia i unerwienia stopy mogący doprowadzić do rozwoju owrzodzeń, deformacji stopy, infekcji a w konsekwencji do martwicy i konieczności mniejszych lub większych amputacji. Cukrzyca jest najczęstszą przyczyną nieurazowych amputacji stóp.

* Choroba niedokrwienna ośrodkowego układu nerwowego - prowadząca do różnego stopnia uszkodzenia mózgu.

NIEDOCUKRZENIE (HIPOGLIKEMIA)

Niedocukrzenie (inaczej hipoglikemia) oznacza stan, w którym ilość glukozy we krwi jest zbyt niska (stężenie glukozy we krwi obniża się poniżej 50 - 60 mg%).

Hipoglikemii towarzyszą typowe objawy - uczucie silnego głodu, zlewne poty, szybkie bicie serca, dezorientacja, bóle głowy, uczucie niepokoju. Przy bardzo niskim poziomie cukru dochodzi do utraty przytomności, drgawek a nawet śmierci.

Jakie są najczęstsze przyczyny niedocukrzenia? :

1. Przyjęcie zbyt dużej dawki leku przeciwcukrzycowego.

2. Podanie zbyt dużej dawki insuliny.

3. Pominięcie posiłku lub nadmierny wysiłek fizyczny (u chorego na cukrzycę leczonego doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi lub insuliną)

4. Alkohol.

W przypadku wystąpienia hipoglikemii bez utraty przytomności należy niezwłocznie podać choremu cukier w jakiejkolwiek postaci (cukier w kostkach, słodki sok lub inny słodki napój np. coca-cola, herbatniki). Do chorego nieprzytomnego należy natychmiast wezwać lekarza w celu dożylnego podania glukozy i domięśniowo glukagonu. Takiemu choremu NIE MOŻNA nic podawać doustnie (jedynie można włożyć do ust kostkę cukru pomiędzy zęby i policzek).

OSTRE POWIKŁANIA CUKRZYCY PRZEBIEGAJĄCE Z HIPERGLIKEMIĄ (wzrostem poziomu cukru w surowicy)

Główną przyczyną ostrych powikłań cukrzycy przebiegających z hiperglikemią są dodatkowe zakażenia ( zapalenie płuc, gruźlica, zmiany ropne skóry i narządów wewnętrznych, zakażenia stomatologiczne, laryngologiczne i wiele innych ). Inne przyczyny prowadzące do dekompensacji cukrzycy to nadużycie alkoholu, urazy, odstawienie leków przez chorego bądź zastosowanie zbyt małej dawki leków, zawał serca czy stres emocjonalny. Wszystkie powyższe stany prowadzą do niedoboru insuliny, wzrostu poziomu cukru w surowicy krwi i postępujących ogólnoustrojowych zaburzeń metabolicznych z towarzyszącym odwodnieniem organizmu i narastającym stężeniem we krwi kwaśnych produktów przemiany materii ( rozwój kwasicy i śpiączki metabolicznej ). Zaburzenia te są bezpośrednim zagrożeniem życia i nie leczone w porę mogą prowadzić do śmierci chorego. Najczęstszymi początkowymi objawami narastających zaburzeń metabolicznych są : gwałtowne chudnięcie, silne pragnienie, wielomocz, osłabienie, nudności i wymioty prowadzące do rozwoju śpiączki. Wyróżniamy następujące rodzaje kwasic cukrzycowych

1. Kwasica ketonowa - występuje najczęściej, dotyczy zwykle pacjentów chorujących na cukrzycę typu 1. Główną przyczyną jest niedobór insuliny i w praktyce zwykle jest to zwykle związane z zaprzestaniem podawania insuliny ( celowym lub przez pomyłkę ), insulinoopornością rozwijającą się w przebiegu infekcji lub u osób z nierozpoznaną do tej pory cukrzycą typu 1. Klinicznie kwasica ketonowa rozwija się w ciągu godzin lub dni. Prawie wszystkim przypadkom można zapobiec, dlatego też każdy chory powinien być wyszkolony w kierunku szybkiego rozpoznania początkowych stadiów kwasicy ketonowej (badanie poziomu cukru we krwi na glukometrze oraz badanie moczu na obecność acetonu). Śmiertelność wynosi około 10% i rokowanie znacznie się pogarsza w razie późnego rozpoczęcia leczenia.

2. Kwasica hiperosmotyczna - występuje stosunkowo rzadko, dotyczy zwykle starszych pacjentów chorujących na cukrzycę typu 2. Dominującym objawem jest skrajne odwodnienie oraz postępujące zaburzenia świadomości. We krwi chorych stwierdza się bardzo wysokie poziomy cukru bez rozwoju kwasicy ketonowej. Rokowanie jest bardo poważne, śmiertelność wynosi około 40%.

3. Kwasica mleczanowa - występująca bardzo rzadko, zwykle u starszych ludzi. Najczęstszymi przyczynami prowadzącymi do rozwoju tego powikłania są : ciężkie krwotoki, zapaść, ostry zawał serca, ostra i przewlekła niewydolność oddechowa a także choroby wątroby, nerek czy spożycie alkoholu. Szczególne miejsce wśród czynników etiologicznych kwasicy mleczanowej znajdują doustne leki przeciwcukrzycowe pochodne biguanidu (Phenformin).

Gdy lekarz skieruje cię na zabieg koronarografii (potocznie zwany cewnikowaniem), przygotuj się na dobę lub dwie w szpitalu. Sam zabieg nie boli, przeprowadza się go w znieczuleniu miejscowym. Trwa nie dłużej niż 30-45 minut. W dniu badania musisz być na czczo. Nie odstawiaj dotychczasowo przyjmowanych leków – zwłaszcza aspiryny. W dniu zabiegu nie należy przyjmować: insuliny, doustnych leków przeciwcukrzycowych – szczegółowo ustal to ze swoim lekarzem prowadzącym.

Przed badaniem zazwyczaj należy ogolić pachwiny (jeśli stosowane będzie dojście udowe), wziąć prysznic. Kobiety powinny zmyć lakier z paznokci rąk i stóp, naturalny różowy kolor paznokci bowiem oznacza dla lekarza podczas badania, że pacjentka jest w dobrym stanie.

Badanie pomaga zdiagnozować stan mięśnia serca i naczyń zaopatrujących go w krew. Wykonuje się je w specjalistycznej pracowni hemodynamicznej, w której podstawowym narzędziem jest angiograf – aparat do zdjęć RTG. Znajdują się tam też zestawy cewników i prowadnic, którymi podawany jest specjalny płyn, tzw. kontrast, bezpośrednio do tętnic. Po umieszczeniu pacjenta w pozycji leżącej na stole hemodynamicznym do jego ciała przyklejane są elektrody monitorujące pracę serca. Wcześniej należy usunąć protezy zębowe i wszelką biżuterię.

Obecnie standardowo stosowane jest głównie dojście naczyniowe, tzw. promieniowe i sporadycznie udowe. Dojście udowe znajduje się w pachwinie prawej lub w lewej (tętnica udowa), dojście promieniowe w okolicy nadgarstka. O wyborze dojścia naczyniowego decyduje lekarz. (Np. w Pracowni Hemodynamiki w Szpitalu Grochowskim w Warszawie obecnie do 95% zabiegów wykonywanych jest z dojścia promieniowego, pozostałe z dojścia udowego).

Aby zbadać naczynia wieńcowe pacjenta, lekarz, po uprzednim znieczuleniu miejscowym, wprowadza, poprzez nacięcie w pachwinie lub zgięciu łokciowym, do tętnicy cewnik (plastikową rurkę): najpierw igłą angiograficzną nakłuwana jest tętnica – można odczuć ciepło na udzie lub na dłoni. W trakcie badania nie można się poruszyć. Przez igłę angiograficzną wprowadzany jest prowadnik (rodzaj drutu) diagnostyczny, który wędruje przez tętnicę biodrową do aorty. Usuwana jest igła angiograficzna, po pozostawionym prowadniku jak po szynie wprowadzana jest tzw. koszulka naczyniowa, rodzaj rurki plastikowej o różnej średnicy (od 2 mm do 3,5 mm). Dzięki koszulce i prowadnikowi do aorty wprowadzane są cewniki diagnostyczne.

Lekarz umeszcza odpowiedni cewnik najpierw w lewej tętnicy wieńcowej, a następnie w prawej. W dalszej kolejności podawany jest strzykawką kontrast (płyn, dzięki któremu tętnice wieńcowe widoczne są dla aparatu rentgenowskiego, którym robione będą zdjęcia tętnic podczas zabiegu). Gdy kontrast wypełnia tętnicę wieńcową, lekarz nagrywa cały proces.

Podczas zabiegu lekarz może zmieniać położenie łóżka, prosić pacjenta o zmianę trybu oddychania, by mieć jak najpełniejszy obraz funkcjonowania naczyń. Ocenia ich stan na bieżąco oraz dokumentuje na filmie.

Co można zobaczyć podczas badania? Można bardzo dokładnie ocenić, które naczynia są zwężone lub całkowicie niedrożne, jak pracują ściany serca, ocenić budowę i ewentualne nieprawidłowości przedsionków i komór.

Po badaniu lekarz wyjmuje cewnik i tzw. koszulki naczyniowe, przez które cewnik prowadzony był do tętnicy, uciska tętnicę udową i nakłada opatrunek uciskowy. Zaleca, by leżeć nieruchomo na plecach przez najbliższe cztery godziny (czasem krócej), nie zginając kończyny, w której przeprowadzany był zabieg, a następnie można zmieniać pozycję leżącą, ale wciąż z wyprostowaną ręką lub nogą. W przeciwnym razie mogą powstać krwiaki w okolicach nakłucia.

Po około 6-8 godzinach można wstać (indywidualnie zaleci lekarz). Jeść można już tuż po badaniu.

By wypłukać kontrast z organizmu, należy pić dużo płynów, najlepiej wody mineralnej – ok. 1-1,5 l po zabiegu.

Wyniki badań znane są po kilku, kilkunastu godzinach (czasami na drugi dzień). Film z badania musi zostać wywołany, oceniony i opisany.

REAKCJE NA KONTRAST

Mogą się zdarzyć bóle głowy, nudności, odruch wymiotny, wysypka, rumień, kaszel i/lub duszności. Od nakłuć naczyń mogą wystąpić krwiaki lub tętniaki. U osób, które łatwo reagują odczynem uczuleniowym na różne substancje (pyłki traw, jedzenie, proszki do prania itp.) po badaniu, a nawet niekiedy w czasie badania pojawia się wysypka skórna, swędzenie. W wyjątkowych wypadkach występują objawy silnej reakcji alergicznej.

Wstrzyknięcie kontrastu nie jest bolesne. Większość pacjentów odczuwa napływającą falę ciepła, zwykle przez 20 do 30 sekund, po czym to wrażenie mija. Jeśli poczujesz jakikolwiek ból w klatce piersiowej, nawet jeśli jest krótki, zgłoś to natychmiast lekarzowi.

PRZECIWWSKAZANIA

Ciąża lub możliwość wczesnej ciąży (druga połowa cyklu miesięcznego), zaawansowana niewydolność nerek, ostra infekcja z wysoką gorączką, obrzęk płuc, zaburzenia psychiczne czy niezdolność pacjenta do wykonywania prostych poleceń, ciężka anemia, czynne krwawienie z przewodu pokarmowego, zaburzenia krzepnięcia krwi, ciężkie nadciśnienie, świeży udar mózgu, ostre reakcje alergiczne na kontrast.

BADANIA PRZED ZABIEGIEM

Konieczne są badania EKG, test wysiłkowy, RTG klatki piersiowej, podstawowa analiza krwi (m.in. morfologia, grupa krwi i krzepliwość), w niektórych przypadkach echo serca.

Warto przed pobytem w szpitalu zaszczepić się przeciw wirusomu zapaleniu wątroby (tzw. żółtaczce wszczepiennej). Jeśli masz uczulenie na środki cieniujące (tzw. kontrast) lub/i skłonność do krwawień (skaza krwotoczna) albo chorujesz przewlekle i przyjmujesz leki, zwłaszcza obniżające krzepliwość krwi, poinformuj o tym lekarza.

WSKAZANIA DO KORONAROGRAFII

- świeży zawał serca

- nawracające bóle wieńcowe po przebytym świeżym zawale serca

- podejrzenie zmian w naczyniach wieńcowych

- stabilna choroba wieńcowa

- nawrót bólów wieńcowych po krótkim okresie poprawy

- nieprawidłowy wynik prób obciążeniowych

- groźne zaburzenia rytmu serca w czasie bólu wieńcowego

- wady zastawkowe

- rozwarstwienie lub tętniak aorty wstępującej

- niewydolność serca o możliwej etiologii niedokrwiennej

- przebyte nagłe zatrzymanie krążenia o nieznanej przyczynie.

Kardiowersja

Kardiowersja jest metodą przywracania prawidłowego rytmu serca - rytmu zatokowego. Stosuje się ją w przypadku nadkomorowych zaburzeń rytmu (migotanie lub trzepotanie przedsionków). Rozróżnia się kardiowersję farmakologiczną i elektryczną.

Kardiowersja farmakologiczna polega na próbie przywrócenia rytmu zatokowego za pomocą leków antyarytmicznych.

Kardiowersja elektryczna polega na próbie przywrócenia rytmu zatokowego za pomocą elektrycznej stymulacji mięśnia sercowego. Stymulację przeprowadza się za pomocą kardiowertera-defibrylatora. Standardowo używa się elektrody mostkowej (przykładana do mostka pacjenta) i elektrody koniuszkowej (przykładana do ściany klatki piersiowej na lewo i do dołu od lewego sutka). Rzadziej wykorzystuje się ułożenie elektor tył - przód (elektrody przyklejane: pierwsza do mostka, druga między łopatkami pacjenta). Istnieje również możliwość wykonania kardiowersji "od wewnątrz" przy użyciu elektrody wprowadzonej do serca za pomocą cewnika naczyniowego. Jest to jednak metoda stosowana bardzo rzadko.

Kardiowersję elektryczną wykonuje się w znieczuleniu. Pacjent musi być na czczo. Dożylnie podaje się lek, który wywołuje kilkuminutowy sen. W tym czasie, pod kontrolą EKG, wyzwala się kilka impulsów elektrycznych. Energia impulsu, w zależności od charakteru i czasu trwania arytmii, budowy ciała pacjenta oraz parametrów kardiowertera, waha się od kilkunastu do kilkuset dżuli. W nowoczesnych kardiowerterach dwufazowych maksymalna energia wynosi 200J, w starszych modelach 360J.

Impuls z kardiowertera ma za zadanie stłumić chaotyczną aktywność elektryczną przedsionków serca, w pewnym sensie wyzerować tą część układu bodźcoprzewodzącego, co pozwala na przejęcie kontroli przez węzeł zatokowy - fizjologiczne źródło rytmu serca. Moment wyzwolenia impulsu jest zsynchronizowany z wykresem EKG w ten sposób, by nie miał wpływ jedynie na aktywność elektryczną przedsionków, nie komór.

Przed zabiegiem konieczne jest ustalenie, jak długo trwa arytmia. Nadkomorowe zaburzenia rytmu związane są z nieprawidłową kurczliwością przedsionków serca. Może to sprzyjać powstawaniu skrzeplin. Po przywróceniu rytmu zatokowego, powraca prawidłowa funkcja skurczowa przedsionków. Ewentualna skrzeplina może w takiej sytuacji zostać wypchnięta do naczyń krwionośnych i zadziałać jak korek, wywołując udar mózgu lub zator tętnicy płucnej. Aby uniknąć takich powikłań, pacjent musi być odpowiednio przygotowany do zabiegu. Konieczne jest wykonanie badania ECHO i stosowanie doustnych leków przeciwkrzepliwych (np. acenokumarol) na 4 tygodnie przed zabiegiem. W niektórych sytuacjach wykonuje się kardiowersję po uprzednim podaniu heparyny. W sytuacjach skrajnych, gdy arytmia stanowi bezpośrednie zagrożenie życia pacjenta, kardiowersję wykonuje się w trybie ostrym.

Wodobrzusze, puchlina brzuszna (łac. ascites) to stan, w którym dochodzi do nagromadzenia płynu w jamie otrzewnowej niezależnie od przyczyny czy cech płynu, nazywanym również płynem puchlinowym. Nie jest więc chorobą, a jedynie objawem innych chorób.

Niektóre schorzenia w przebiegu których dochodzi do powstania wodobrzusza to nowotwory, niewydolność krążenia, marskość wątroby czy zespół nerczycowy.

Objętość płynu puchlinowego może dojść do 20 litrów[potrzebne źródło].

Objawy

W badaniu fizykalnym poza zauważalnym powiększeniem brzucha obserwuje się także objaw chełbotania. Najprostszym badaniem dodatkowym wykazującym wodobrzusze jest badanie USG. Wodobrzuszu zwykle nie towarzyszą bóle brzucha. Jeżeli się pojawiają, zwłaszcza jeśli towarzyszy im gorączka, może dojść do stanu, znanego jako spontaniczne bakteryjne zapalenie otrzewnej, co wiąże się z ryzykiem zwiększonej śmiertelności.

Leczenie

W leczeniu, oprócz leczenia choroby zasadniczej, stosuje się nakłucie jamy otrzewnowej (paracenteza), leki moczopędne zwłaszcza furosemid, często w połączeniu z antagonistami aldosteronu. Zaleca się stosowanie diety niskosodowej, głównie polegającej na ograniczeniu spożycia soli kuchennej. W wybranych przypadkach stosowane jest także leczenie operacyjne, takie jak przezszyjne wewnątrzwątrobowe zespolenie wrotno-żylne lub zespolenie otrzewnowo-żylne.

Encefalopatia wątrobowa – zespół neurologiczny, polegający na zaburzeniu funkcjonowania centralnego układu nerwowego na skutek działania toksyn, pojawiających się w układzie w związku z uszkodzeniem wątroby przez niektóre leki, substancje toksyczne, ostre zakażenia podczas innych chorób wątroby, krwotoki do przewodu pokarmowego, wirusy (wirusowe zapalenie wątroby), alkohol.

Leczenie

Ostra encefalopatia wątrobowa

* dieta "0" przez 24–48 h, potem dieta ubogobiałkowa (zawartość białka w pokarmie nie może przekraczać 0,5 g/kg masy ciała). W bardzo ciężkich przypadkach niezbędne jest żywienie dojelitowe

* środki przeczyszczające – laktuloza, początkowo 45 ml doustnie powtarzane co godzinę aż do uzyskania wypróżnienia. Potem 15–45 ml w dawkach podzielonych (lub inna dawka, umożliwiająca uzyskanie wypróżnień na poziomie 2–3 luźnych stolców na dobę). W bardzo ciężkich przypadkach – mechaniczne oczyszczenie jelita.

* neomycyna – w dawce 3–6 g/dobę w dawkach podzielonych przez 1–2 tygodnie (wyjałowienie jelita), rifaksymina[5]

* jeżeli zachodzi prawdopodobieństwo spożycia przez chorego nadmiernych ilości barbituranów – flumazenil w dawce 1 mg dożylnie

* asparaginian ornityny – przy zwiększonym stężeniu amoniaku we krwi

Przewlekła encefalopatia wątrobowa

* dieta ubogobiałkowa (zawartość białka w pokarmie na poziomie 1–1,5g/kg masy ciała)

* laktuloza – 15–45 ml na dobę w dawkach podzielonych

* przy braku efektów leczenia przewlekłe stosowanie antybiotyków – neomycyna 1–2 g/dobę, metronidazol 250 mg dwa razy na dobę, rifaksymina[6]

* asparaginian ornityny doustnie (do 6 g/dobę)

Najbadziej skuteczną metodą w leczeniu przewlekłej encefalopatii wątrobowej jest przeszczepienie wątroby.

Skąpomocz (oliguria) – zmniejszenie ilości moczu dobowego poniżej 400–500 ml u dorosłych (przy wzroście 170 cm i wadze 70 kg)[1]. Odpowiednio u niemowląt poniżej 1 ml/kg/h oraz u większych dzieci 0,5 ml/kg/h[2]. Spadek ilości moczu poniżej 100 ml/dobę określa się mianem bezmoczu (anuria).

Poliuria czyli wielomocz – wydalanie moczu w ilości powyżej 3 litrów na dobę, co zwykle wiąże się z polidypsją.