ALKOHOL

Czynniki odpowiedzialne za interakcję:

- indukcja enzymatyczna przy przewlekłym alkoholiźmie

- tendencja do krótkotrwałego zwolnienia metabolizmu leków przy zatruciach ostrych bez względu na to. czy osoba jest alkoholikiem czy nie

- inhibicja metabolizmu w wyniku trwałych uszkodzeń wątroby

- addytywny efekt depresyjny na OUN przy równoległym podaniu leków ­depresyjnych.

Klinicznie udokumentowane interakcje: Acetaminofen, Doustne środki przeciwzakrzepowe, Środki działające depresyjnie na oun, Insulina, Cephalosporyny, Wodzian chloralu, Disulfiram, Metronidazol, Pochodne sulfonylomocznika

ALLOPURINOL

Czynniki odpowiedzialne za interakcje

- inhibicja enzymów metabolizujących wątroby­

Klinicznie udokumentowane interakcje: Doustne środki przeciwzakrzepowe, Azatiopryna,

Mercaptopuryna

ŚRODKI ALKALIZUJĄCE

Czynniki odpowiedzialne za interakcje

- absorpcja leków w przewodzie pokarmowym

- przyspieszenie opróżniania żołądka, co powoduje szybsze docieranie leków do miejsc absorpcji w jelicie

- alkalizacja moczu zmieniająca w efekcie wydalanie leków wrażliwych na zmiany pH

Klinicznie udokumentowane interakcje: Digoxyna, Żelazo, Ketokonazol, Chinolony, Salicylany, Tetracycliny

ŚRODKI PRZECIWZAKRZEPOWE

Czynniki odpowiedzialne za interakcje

- indukowanie metabolizmu

- wrażliwe na inhibicję metabolizmu

- silne wiązanie z białkami krwi

- efekt antykoagulacyjny jest zmieniany przez leki, które wpływają na syntezę czynników krzepnięcia lub ich katabolizm

Klinicznie udokumentowanie -interakcjie:

- leki, które mogą wzmagać efekt antykoagulacyjny: Amiodaron, Steroidy anaboliczne, Chloramfenicol, Cymetydyna, Cyprofloksacyna, Klofibrat, Danazol, Dextrotyroksyna, Disulfiram, Erytromycyna, Metronidazol, Miconazol, Niesterydowe leki przeciwzapalne, Chinidyna, Sulfinpyrazone, Sulfonamidy, Hormon tarczycy, Trimetoprym- sulfametoxazol

- leki, które mogą obniżać efekt antykoagulacyjny: Aminoglutetymid, Barbiturany, Karbamazepina, Cholestyramina, Glutetymid, Nafcylina, Primidon, Rifampicyna

-Doustne środki przeciwcukrzycowe: fenytoina

ŚRODKI ANTYDEPRESYJNE(TRÓJCYKLICZNEI DRUGIEJ GENERACJI)

Czynniki odpowiedzialne za interakcje

- hamowanie wychwytu amin do postsynaptycznych neuronach adrener­gicznych

- sumowanie się efektów antymuskarynowych

- indukcja metabolizmu

Klinicznie udokumentowane interakcje: Karbamazepina, Cymetydyna, Klonidyna, Fluoksetyna, Guanadrel, Guanetydyna, Inhibitory monoaminooksydazy, Chinidina, Sympatykomimetyki

ŚRODKIANTYMUSKARYNOWE

Czynniki odpowiedzialne za interakcje:

- zwolniona perystaltyka - może prowadzić do zwiększenia biodostępności leków trudno rozpuszczalnych lub zmniejszenia biodostępności ulegających degradacji w jelitach.

- jednoczasowe stosowanie leków antymuskarynowych lub preparatu wywołującego także efekt antymuskarynowy (np. leki przeciwhistaminowe), zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia antymuskarynowych efektów niepożądanych,

Klinicznie udokumentowane interakcje: połączenie dwóch środków antymuskarynowych, Lewodopa

BARBITURANY

Czynniki odpowiedzialne za interakcje:

- aktywacja enzymów mikrosomalnych wątroby

- addytywne działanie depresyjne na OUN przy równoległym I środków o ośrodkowym działaniu tonizującym.

Klinicznie udokumentowane interakcje:, Beta-blokery kanału wapniowego, Środki działające depresyjnie na OUN, Kortykosterydy, Cyklosporyna, Doksycyc1ina, Estrogeny, Pochodne fenotiazyny, Chinidyna, Teofilina, Kwas walproinowy

BETA-BLOKERY

Czynniki odpowiedzialne za interakcje:

- beta-blokada (szczególnie w przypadku blokerów nieselektywnych jak propranolol) zmienia efekt sympatykomimetyków o działaniu beta-agonistycznym(np. epinefryna)

- beta-blokery, które w dużym stopniu podlegają metabolizmowi w trakcie pierwszego przejścia przez wątrobę są wrażliwe na leki zmieniające ten proces

-- beta-blokery mogą zmniejszać przepływ wątrobowy.

Klinicznie udokumentowane interakcje:

- leki, które mogą zwiększyć efekt blokowania beta-receptorów: Chlorpromazyna, Cymetydyna, Furosemid, Hydralazyna

- leki, które mogą zmniejszać efekt blokowania beta-receptorów aktywatory enzymów (np. barbiturany, fenytoina, rifampicyna) niesterdowe środki przeciwzapalne

- leki, na które wpływają beta-blokery: Klonidyna, Insulina, Lidocaina, Prazosyna, Leki sympatykomimetyczne

CHOLESTYRAMINA, COLESTIPOL

Czynniki odpowiedzialne za interakcje

- wiązanie leków w przewodzie pokarmowym - wiązanie leków w przewodzie pokarmowym krążenie wątrobowo-jelitowe

Acetaminofen, Glikozydy naparstnicy, Metotreksat, Diuretyki tiazydowe, Hormony tarczycy

BLOKERY KANAŁU WAPNIOWEGO

Czynniki odpowiedzialne za interakcje

- verapamil diltiazem i prawdopodobnie nikardypina (nie nifedypina) powodują hamowanie czynności enzymów wątrobowych metabolizujących leki

- indukcja metabolizmu

Klinicznie udokumentowane interakcje:, Karbamazepina, Cymetydyna, Cyclosporyna, Rifampicyna

KARBAMAZEPINA

Czynniki odpowiedzialne za metabolizm

- indukcja enzymów wątrobowych metabolizujących leki - wrażliwe na inhibicję metabolizmu

Klinicznie udokumentowane interakcje: Kortykosterydy, Danazol, Diltiazem, Doksycyklina, Erytromycyna, Estrogeny, Fluoksetyna, Haloperidol, Isoniazyd, Propoksyfen, Troleandomycyna, Werapami1

CHLORAMFENICOL

Czynniki odpowiedzialne za interakcje:

- inhibicja enzymów wątrobowych metabolizujących leki

Klinicznie udokumentowane interakcje: Fenytoina, pochodne sulfonylomocznika

CYMETYDYNA

Czynniki odpowiedzialne za interakcje:

inhibicja enzymów wątrobowych metabolizujących enzymy (Ranitydyna nie daje tego efektu)

- redukcja przepływu wątrobowego

- inhibicja wydalania nerkowego słabych zasad

Klinicznie udokumentowane interakcje: pochodne benzodiazepiny, Karmustyna, Ketokonazol, Lidocaina, Fenytoina, Prokainamid, Chinidyna, Teofilina

CYKLOSPORYNA

Czynniki odpowiedzialne za interakcje:

- indukcja metabolizmu

- wrażliwa na hamowanie metabolizmu

Klinicznie udokumentowane interakcje: antybiotyki aminoglikozydowe, Amfoterycyna B, Diltiazem,

Erytromycyna, Flukonazol, Ketokonazol, Lowastatyna, Fenytoina, Rifampicyna, Werapamil

GLIKOZYDY NASERCOWE

Czynniki odpowiedzialne za interakcje:

- hamowanie wchłaniania digoksyny w przewodzie pokarmowym

- toksyczność glikozydów może być zwiększona poprzez działanie leków zaburzających gospodarkę elektrolitową (np. wywołujące hypokalemię)

- indukcja metabolizmu

- inhibicja wydalania nerkowego

Klinicznie udokumentowane interakcje:

- leki wzmagające działanie glikozydów naparstnicy: Amiodaron, Diltiazem, Erytromycyna

-Leki obniżające poziom potasu: Chinidina, Spironolakton, Werapamil

- leki osłabiające działanie glikozydów naparstnicy: Penicylamina, Rifampicyna, Sulfasalazyna

DISULFIRAM

Czynniki odpowiedzialne La interakcje:

- inhibicja enzymów wątrobowych metabolizujących leki - inhibicja dehydrogenazy aldehydowej

Klinicznie udokumentowane interakcje: pochodne benzodiazepiny ., Metronidazol, Fenytoina

ESTROGENY

Czynniki odpowiedzialne za interakcje:

- indukcja metabolizmu

- krążenie wątrobowo-jelitowe może być zakłócone przez bakteryjnej jelita, np. w wyniku antybiotykoterapii.

Klinicznie udokumentowane interakcje: Ampicylina, Kortykosterydy, Diazepam, Griseofulwina, Fenytoina,

Rifampicyna.

LEWODOPA

Czynniki odpowiedzialne za interakcje:

- rozkład w jelitach

- inhibicja efektu antyparkinsonowego pod wpływem innych leków

Klinicznie udokumentowane interakcje: Inhibitory monoaminoksydazy, Papaweryna, Pochodne fenotiazyny, Fenotoina,

Pirydoksyna

LIT

Czynniki odpowiedzialne za interakcje:

- wydzielanie nerkowe litu jest zależne od poziomu sod obniżenie poziomu sodu powoduje retencję litu

- wrażliwość na leki zwiększające toksyczność litu na oun

Klinicznie udokumentowane interakcje:

Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę: Diuretyki, Haloperidol, Metyldopa

Niesterydowe środki przeciwzapalne: Teofilina

INHIBITORY MONOAMINOXIDAZY

Czynniki odpowiedzialne za interakcje:

- zwiększone stężenie norepinefryny w neuronach adrenergicznych. Usunięcie epinefryny przez inne leki może spowodować nagły wzrost ciśnienia tętniczego

- wewnętrzna aktywność hipoglikemiczna

Klinicznie udokumentowane interakcje:

Środki przeciwcukrzycowe: Fluoksetyna, Guanetydyna

Narkotyczne środki przeciwbó1owe: Phenylnefryna, środki sympatykomimetyczne

NIESTEROIDOWE ŚRODKI PRZECIWZAPALNE

Czynniki odpowiedzialne za interakcje:

- zahamowanie powstawania prostaglandyn

- inhibicja czynności płytek krwi - krwawienia

- silne wiązanie z białkami krwi

- fenylobutazon hamuje wątrobowy metabolizm leków i zmienia wydalanie nerkowe innych leków.

Klinicznie udokumentowane interakcje: Kaptopril i inne inhibitory konwertazy angiotensyny, Furosemid,

Hydralazyna, Metotreksat, Fenytoina, Triamteren

FENYTOINA

Czynniki odpowiedzialne' za interakcje:

- zwiększenie mikrosomalnego metabolizmu wątrobowego leków - wrażliwość na inhibicję metabolizmu

Klinicznie udokumentowane interakcje:

- leki, których metabolizm jest stymulowany przez fenytoinę: Kortykosterydy, Doksycyklina, Metadon,

Meksyletyna, Chinidina, Teofilina, Werapamil

- leki, które hamują metabolizm fenytoiny: Amiodaron, Chloramfenicol, Fiuoksetyna, Isoniazyd, Rifampicyna\

CHINOLONY

Czynniki odpowiedzialne za interakcje:

- wrażliwe na hamowanie wchłaniania w przewodzie pokarmowym - inhibicja enzymów wątrobowych metabolizujących leki

Klinicznie udokumentowane interakcje: Kofeina, Żelazo, Sukralfat, Teofilina

RIFAMPICYNA

Czynniki odpowiedzialne za interakcje:

- indukcja mikrosomalnych enzymów wątrobowych metabolizujących leki

Klinicznie udokumentowane interakcje: Kortykosterydy, Ketokonazol, Meksyletyna, Pochodne sulfonylomocznika, Teofilina, Tolbutamid, Werapamil

SALICYLANY

Czynniki odpowiedzialne za interakcje:

- zaburzenia wydzielania nerkowego leków

- wydalanie nerkowe salicylanów jest uzależnione od odczynu moczu - wypieranie innych leków z wiązań z białkami we krwi

- aspiryna modyfikuje funkcję płytek

- duże dawki powodują efekt hypoglikemiczny

Klinicznie udokumentowane interakcje: Inhibitory anhydrazy węglanowej, Kortykosterydy, Heparyna, Metotreksat, Sulfinpyrazon

TEOFILINA

Czynniki odpowiedzialne za interakcje:

- wrażliwa na hamowanie metabolizmu wątrobowego - aktywacja metabolizmu

Klinicznie udokumentowane interakcje: Diltiazem, Erytromycyna, palenie tytoniu, Troleandomycina, Werapamil

AMILORIDE, SPIRONOLACTON, TRIAMTERBN ­

Czynniki odpowiedzialne za interakcje:

- addytywny efekt zwiększania stężenia jonów potasowych We krwi

- modyfikacja wydzielania nerkowego

Klinicznie udokumentowane interakcje: Inhibitory konwertazy angiotensyny, podawanie potasu

CHINIDINA

Czynniki odpowiedzialne za interakcje:

• indukcja metabolizmu

• wydzielanie nerkowe wrażliwe na zmiany ph

Klinicznie udokumentowane interakcje: acetazolamid, amiodaron, rifampicyna