22. Schemat postępowania leczniczego w chorobach układu oddechowego koni (opracowanie na podstawie RAO)
A. Optymalizacja warunków utrzymania i karmienia:
-wietrzenie stajni (ale unikanie przeciągów)
-częsta wymiana podłoża (minimalizacja stężenia amoniaku w powietrzu)
-do podłoża nie należy używać materiałów pylących
-wyeliminowanie kurzu siennego (siano przed podaniem należy zwilżyć wodą)
-dobra jakość siana (bez pleśni, brak objawów psucia)
-moczenie paszy treściwej
-ograniczenie ruchy, przystosowane do możliwości pacjenta
B. Leczenie farmakologiczne:
1.Rozszerzenie oskrzeli (leki działające rozluźniająco na mięśnie gładkie oskrzeli)
a) sympatykomimetyki
-klenbuterol
Oddziałują na receptory Beta2, znajdujące się w mięśniówce gładkiej oskrzeli i macicy.
b) parasympatykolityki
-atropina
-butyloskopolamina
-bromek ipratropium
Używane w sytuacjach nagłych, nagłego ataku duszności. Ich stosowanie należy ograniczyć do dawki jednorazowej. Po podaniu, oprócz rozluźnienia mięśniówki oskrzeli mogą pojawić się: zwiotczenie mięśni przewodu pokarmowego, tachykardia, zahamowanie produkcji wydzielin.
c) blokery fosfodiesterazy (obecnie rzadko stosowane)
-kofeina
-teofilina
Działają poprzez aktywowanie pompy jonowej wapnia, powodując rozluźnienie mięśniówki gładkiej oskrzeli.
2. Nadmierna ilość śluzu (w celu usunięcia śluzy używa się leków wykrztuśnych)
a)leki sekretolityczne
-dembreksyna
-bromheksyna
-ambroksol
-jodek potasu
-chlorek amonu
Sprawiają, że nabłonek oddechowy wytwarza więcej wodnistej wydzieliny, co powoduje odrywanie się klejącego śluzu od dróg oddechowych. Przy ich stosowaniu konieczne jest podawanie dużych ilości płynów.
b)leki mukolityczne
-acetylocysteina
Rozkładają długie łańcuchy mukopolisacharydów, przez co powodują spadek ciągliwości wydzieliny.
c) leki sekretomotoryczne:
-klenbuterol
Wywołują wzrost aktywności nabłonka rzęskowego błony śluzowej oskrzeli. Wzmożona aktywność rzęsek wzmaga działanie leków sekreto i mukolitycznych.
3.Obrzęk błony śluzowej
-prednizolon
-deksametazon
4.Nadwrażliwość dróg oddechowych
-kromoglikan dwusodowy
-leki wymienione w punkcie 3
C.Podawanie leków drogą inhalacyjną:
Większość wymienionych leków może być podawana drogą inhalacyjną, lub ogólnie (i.m. lub i.v.)
D. Antybiotykoterapia
-penicylina G
-ceftiofur
-ampicylina
-gentamycyna
-enrofloksacyna
-metronidazol
-trimethoprim
23. Choroby układu ruchu koniowatych- symptomatologia i metody diagnostyki klinicznej.
A. Choroby mięśni (miopatie)
1.Miopatie pierwotne (proces chorobowy zaczyna się we włóknach mięśniowych, nie jest poprzedzony innymi chorobami/zmianami)
*metaboliczne:
-mięśniochwat porażenny
-sztywność koni wyścigowych
-wysiłkowe, nawracające zwyrodnienie mięśni
-zaburzenie spichrzania polisacharydów
-PDM- mięśniochwat enzootyczny
-neuromiopatie ponarkotyczne
-atypowa mioglobinuria koni przebywających na pastwisku
*miopatie stresowe
-sprzężenie pobudzająco-skurczowe
*genetyczne
-wysiłkowe, nawracające zwyrodnienie mięśni poprzecznie prążkowanych
-okresowe hiperkaliemiczne porażenie koni
-miotonia
-zaburzenie spichrzania polisacharydów
2.Miopatie wtórne:
-miositis
-miopatie toksyczne
-miopatie neurogenne
-miopatie niedokrwienne
-miopatie polekowe
B. Choroby kopyt:
-ochwat
-zagwożdżenie
-nagwożdżenie
C. Choroby układu kostnego:
-złamania
-zwichnięcia
SYMPTOMATOLOGIA CHORÓB UKŁADU RUCHU:
-sztywny, szczudłowaty chód
-chód spętany
-nietolerancja wysiłkowa
-szubko następujące męczenie się
-trwałe osłabienie mięśni
-niedowładu
-kulawizny
-oszczędzanie kończyn
-zaleganie
-zmiany w badaniach laboratoryjnych (opisane niżej)
DIAGNOSTYKA UKŁADU RUCHU
1.Badanie kliniczne
2.Diagnistyka laboratoryjna:
-oznaczanie enzymów wskaźnikowych w surowicy krwi:
*CK (kinaza fosfokreatyniny)
*AST
*ALT
-Oznaczanie poziomu kwasu pirogronowego i kwasu mlekowego we krwi
-Określenie równowagi kwasowo-zasadowej
-Określenie poziomu mioglobiny w osoczu (lub surowicy krwi)
-Oznaczanie poziomu mioglobiny w moczu
-Oznaczanie stężenia kreatyniny w moczu lub oznaczanie stosunku kreatyna/kreatynina (wzrost wskazuje na miopatie).
3.Metody instrumentalne:
-RTG
-USG
-EKG
-EMG
4.Badania histopatologiczne lub histochemiczne pośmiertne.
24. Choroby endokrynologiczne koniowatych, ich rozpoznanie i leczenie.
PRZYSADKA:
*ZABURZENIA CZYNNOŚCIOWE CZĘŚCI GRUCZOŁOWEJ PRZYSADKI
Na skutek ucisku różnych guzów, zmian zwyrodnieniowych lub martwicowych oraz wad wrodzonych.
a)KARŁOWATOŚĆ- zahamowanie rozwoju i wzrostu kości długich, opóźnienie wymiany zębów mlecznych. Stwierdza się często inne objawy typowe dla niewydolności tarczycy i kory nadnerczy.
b)AKROMEGALIA- zwiększony apetyt i pragnienia, wzrost masy czaszki, powiększenie głowy i klatki piersiowej, zgrubienie kończyn, nadmierny przyrost okrywy włosowej oraz cukrzyca
*ZABURZENIA CZYNNOŚCIOWE CZĘŚCI NERWOWEJ PRZYSADKI:
Zaburzenia czynnościowe części nerwowej - wiążą się zwykle z honnonem antydiuretycznym ( wazopresyną).
Moczówka prosta - polidypsja, poliuria, odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe, ciężar właściwy moczu 1,002 do 1,005, suchość błon śluzowych i skóry, lizawość, postępujące wyniszczenie.
Rozpoznanie- oznaczenie poziomu hormonu, badanie moczu.
Leczenie- wazopresyna donosowo w dawce 0,05 mi 2 x dz u psów o masie 10-15 kg.
SYNDROM CUSHINGA:
PATOGENEZA
-dotyczy koni wszystkich ras, głownie starszych
-średnio 22,5 rok życia
-związany z wystąpieniem przerostu, rozrostu lub gruczolaka części pośredniej przysadki mózgowej, co przyczynia się do zwiększenia ekspresji propiomelanokortyny i wzrost stężenia jej pochodnych, uwalnianych z narządu w sposób niekontrolowany (adrenokortykotropina, peptyd kortykotropowopodobny, beta endorfina, alfa melanotropina).
-skutkiem tego następuje wzrost wydzielania kortyzolu przez korę nadnercza
-może być też wywołany przez nadnerczowozależną hiperkortyzemię
OBJAWY:
-osowiałość
-nadmierne owłosienie (hirsutyzm)
-nadmierne pragnienie
-wielomocz
-powiększenie zarysu powłok brzusznych na skutek przemieszczenia się tkanki tłuszczowej
-zaniki mięśniowe
-utrata masy ciała
-cukrzca
ROZPOZNANIE:
-test hamowania deksametazonem
-oznaczanie poziomu beta endorfin w osoczu
-występowanie oporności insulinowej (oznaczanie poziomu cukru w moczy, surowicy- cukrzyca)
-ocena stanu antyoksydacyjnego ustroju
LECZENIE:
-agoniści dopaminy (dopamina, bromokryptyna, pergoid)
-antagoniści serotoniny (cyproheptadyna)
Mają na celu zahamowanie wydzielania propiomelanokortyny i jej pochodnych.
-zioła (niepokalanek pospolity)
NADNERCZA:
1.Niedoczynność kory nadnerczy:
*Pierwotna - zwyrodnienie lub zanik tkanki korowej. Objawy - brak apetytu, wymioty, biegunka, spadek masy ciała oraz zaburzenia w układzie krążenia: wzrost Ht, spadek ciśnienia krwi, zapaść naczyniowa.
*Wtórna - spowodowana jest niedostatecznym wydzielaniem AGH, brak jest zaburzeń elektrolitowych ponieważ wydzielanie aldosteronu nie jest kontrolowane przez AGH, mogą też występować objawy charakterystyczne dla niewydolności przysadki.
Rozpoznawanie
trudne, mało swoiste objawy kliniczne, które nakładają się na objawy choroby podstawowej.
Laboratoryjnie
* test Thorna: ocena spadku eozynofilów po injekcji AGH(rano przed karmieniem). Dawka AGH 0,25 - 0,5 mg/kg m.c po 6 godz ocena u psów, po 10 godz LI krów. Spadek 50 % eozynofilów świadczy o zachowanej funkcji kory nadnerczy.
*Oznaczanie poziomu 17 - hydroksykortykosteroidów w plazmie lub ilości wydalania ich metabolitów w moczu.
Leczenie
sprowadza się do wyrównania zaburzeń w gospodarce wodno-elektrolitowej i podaży octanu dezoksykortykosteronu 1-3 mg/lO kg i.m przez kilka dni.
2.Nadczynność kory nadnerczy
U koni raczej nie występuję. Zespół Cushinga, który i innych zwierząt wywołany jest nadczynnością kory nadnerczy u koni wywołany jest zaburzeniem funkcji przysadki.
PRZYTARCZYCE
-Konie mają 4 przytarczyce, często leżą w tkance łącznej powyżej grzbietowej granicy tarczycy, ale lokalizacja jest zmienna. Produkują PTH i kalcytoninę. PTH różni się od ludzkiego sekwencją aminokwasów w C- końcowym odcinku, taka sama sekwencja jest w N- końcowym odcinku ( zestawy do oznaczeń zawierają przeciwciała dla C - końcowego odcinka)
-W weterynarii używa się systemu pomiarowego dla 3 różnych rodzajów przeciwciał : skierowane w środkowy odcinek łańcucha, skierowane w C - końcowy odcinek i w N- końcowy
-U koni obserwuje się pierwotną, wtórną i pseudonadczynność przytarczyc.
-Pierwotne bardzo rzadkie.
-Wtórne - żywieniowe: zły stosunek Ca do P = ch. Otrębowa, Ca i P w osoczu prawidłowy, wzrasta wydalanie P z moczem. Leczenie - dieta.
-Zatrucie witaminą D3 - wzrost stężenia Ca, P w normie, wapnienie tkanek miękkich.
-Pseudonadczynność - chłoniaki, nowotwory żołądka
PIERWOTNA NADCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC:
-Gruczolaki, hiperplazja.
-Objawy - polidypsja, poliuria, ogólna słabość, nietolerancja wysiłkowa, utrata apetytu, spadek masy cia/a, wymioty, zaparcia.
-W badaniach - hiperkalcemia, normofosfatemia do hipofosfatemii, hipostenuria, alkalizacja moczu, zwapnienia w nerkach.
-Leczenie- chirurgiczne usunięcie przytarczyc.
Rola PTH:
-Działa na układ kostny, nerki i przewód pokarmowy
1. Zatrzymanie Ca przez nerki ( zwiększa resorpcję zwrotną), wzrost wydalania P.
2. Powoduje resorpcję wapnia z kości poprzez aktywację cyklazy adenylowej
3. Zwiększa wchłanianie Ca z jelit, ale tylko przy udziale 1,25 dihydrocholekalcyferolu
Antagonistycznie działa kalcytonina.
CUKRZYCA:
Rodzaje cukrzycy:
*TYP I- insulinozależna (wrodzony defekt wysepek beta trzustki, lub też nabyte ich uszkodzenie- w obu przypadkach brak jest wytwarzania dostatecznej ilości insuliny).
*TYP II- insulinoniezależna (niewrażliwość komórek organizmu na produkowaną insulinę)
U koni cukrzyca diagnozowana jest niezmiernie rzadko, jeśli już to typ II , w którym hiperglikemia jest efektem wzrostu poziomu kortyzolu w przebiegu zespołu Cushinga.
Tak więc cukrzyca najczęściej obserwowana u koni jest cukrzycą wtórną.
Przyczyny cukrzycy:
-zespół Cushinga
-guzy przysadki
-zapalenie trzustki
-guzy warstwy ziarnistej jajnika
-guzy rdzenia nadnerczy
-strongyloidoza
-wrodzone defekty wysp trzustkowych
Objawy:
-hiperglikemia
-wielomocz
-polidypsja
-glikozuria
-obniżone wykorzystanie cukru
-wzrost metabolizmu tłuszczów i kwasica ketonowa
-zmiększony metabolizm białka, połączony z utratą azotu
-wzrost glukoneogenezy
-wzrost łaknienia
-spadek masy ciała
-zejścia śmiertelne w śpiączce cukrzycowej
LECZENIE:
-usunąć przyczynę
-przy typie I suplementacja insuliny
25. Enzootyczny mięśniochwat koni
Występowanie:
-źrebięta
-młode konie
-sporadycznie u dorosłych
Przyczyny:
-brak Se i wit. E w mleku karmiących klaczy, w paszy
-bezwzględny lub względny niedobór wit.E w skarmianych paszach, lub utrudnienie jej przyswajania
-występowanie czynników usposabiających :gwałtowny wysiłek, stres, nagłe zmiany warunków klimatycznych, nagła zmiana żywienia
Postaci:
*postać szkieletowa (zmiany dystroficznie dotyczą wszystkich mięśni szkieletowych)
-zaburzenia ruchu (sztywność)
-chód szczudłowaty
-ogon uniesiony jak do oddawania moczu
-obrzęk i bolesność mięśni
-odwodnienie
-przykurcz mięśni
-pokładanie, niechęć do ruchu
-spadek apetytu
-postawa siedzącego psa
-różnica przyrostów wagowych między zwierzętami zdrowymi a chorymi
*postać piersiowa (zwyrodnienie mięśni piersiowych, oddechowych- przepona, mięśnie międzyżebrowe)
-duszność
-przyspieszone i spłycone oddechy
-oddychanie przez otwartą jamę ustną
-sinica błon śluzowych
*postać sercowa (kardiomiopatia powodująca ostrą niewydolność serca)
- tętno powyżej 150/min, nitkowate, nieregularne
-duszność
-obrzęk płuc
*postać szczękowa
-zajęcie mięśni kwaczów lub innych mięśni twarzy
*postać wrodzona
-źrebięta rodzą się martwe, albo o obniżonej żywotności
-zanik mięśni
Postać sercowa i piersiowa mają przebieg nadostry i kończą się śmiercią.
Rozpoznanie choroby na podstawie:
-masowość zachorowań zwierząt
-charakterystyczny obraz kliniczny
-niski poziom selenu w paszy
-wzrost aktywności enzymatycznej AST, ALT, ADD, CK
-zmiany pośmiertne w postaci symetrycznie odbarwionych mięśni, barwy bladej
-skuteczność leczenia
Leczenie:
-suplementacja selenu
-suplementacja preparatów zawierających selen i wit.E.
26. Mięśniochwat porażenny bydła
WYSTĘPOWANIE:
-dotyczy młodego bydła w wieku 8-20 miesięcy, krótko po jego wyjściu na pastwisko na wiosnę
-występuję również u szybko rosnących opasów oraz wysokocielnych jałówek
PRZYCZYNY:
-przeciążenie aparatu ruchu spowodowane nieograniczonymi możliwościami poruszania się na pastwisku po długim okresie przebywania w oborze
-atakowanie, obskakiwanie osobników
-niewystarczająca średnica naczyń krwionośnych mięśni powstała w skutek ich skurczu przy niekorzystnych warunkach atmosferycznych, lub długotrwałym uciskiem
-trwałe zaleganie w jednej pozycji
-zbyt duża masa mięśniowa
-ogniska zwyrodnienia w martwicy spowodowane niskim poziomem selenu i wit.E
OBJAWY:
-przy przebiegu nadostrym nagłe zejścia śmiertelne
-odstawanie od stada
-niechęć do poruszania się
-sztywny chód
-drżenie mięśni w spoczynku
-utrudnione kładzenie się lub wręcz padanie
-utrudnione wstawanie
-wyginanie grzbietu
-napięcie powłok brzusznych
-tachykardia
-wzmożone pocenie się
-podwyższenie temp.
-zmienione mięśnie są twarde przy omacywaniu
-mocz oddawany rzadziej, zabarwiony na kolor czerwono-kawowy
-obecność w moczu mioglobiny
-brak pobierania pokarmu
-atonia przedżołądków
-odwodnienie
-zaleganie
-zwierzęta leża w pozycji bocznej lub mostkowej
-hiperkaliemia
ROZPOZNANIE:
-wywiad
-objawy kliniczne
-mioglobinuria
-wzrost aktywności kinazy kreatynowej w surowicy krwi
LECZENIE:
-zwierzętom należy zapewnić maksymalny spokój
-krowy leżące ułożyć w pozycji mostkowej
-parenteralne podanie witaminy E oraz selenu
-w razie potrzeby podanie środków przeciwbólowych
-u zwierząt zalegających i nie pobierających wody- nawadnianie.
27.Enzootyczna miodystrofia cieląt ssących.
WYSTĘPOWANIE:
-u cieląt w wieku 1-4 miesięcy
-niekiedy płody
-noworodki
-cielęta ssące i pojone do 6 m-ca
Powodowana jest niewystarczającym zaopatrzeniem w selen i witaminę E i/lub nadmierną zawartością w karmie podatnych na utleniania, wielonasyconych kwasów tłuszczowych. W takiej sytuacji tkanka mięśniowa nie jest chroniona w wystarczający sposób przed nadtlenkami , co powoduje, żewystarcza niewielkie obciążenie fizycznie, by wywołać znaczące zmiany zwyrodnieniowe w mięśniach. Choroba nie przebiega z mioglobinurią, bo mięśnie cieląt zawierają mało mioglobiny.
OBJAWY:
*miodystrofia noworodków
-rodzenie martwych lub bardzo słabych cieląt
-gruby, twardy język
-niemożność utrzymania się na nogach
-prowadzi szybko do śmierci
*typowa enzootyczna miodystrofia
-sztywne, niechętne poruszanie się
-wygięty grzbiet
-nisko opuszczona głowa
-drżenie mięśni
-najpierw niechęć do kładzenia się, a potem zaleganie i utrudnione wstawanie
-leżenie w pozycji niefizjologicznej
-sierść mokra od potu
-upośledzenie czynności oddechowej
-duszność mieszana
-zwiększona ilość oddechów
-zaleganie w pozycji mostkowej z głową wyciągniętą do przodu
-świsty i szmery oddechowe
-gorączka
-sinica
-stękanie zsynchronizowane z oddechem
-niewydolność krążenia
-wyraźne osłabienie zwierzęcia
-tachykardia zatokowa z uniesieniem odcinka ST i wysoką falą T
-często śmierć pozornie zdrowego człowieka
-obrzęk płuc
-utrudnienia w przełykaniu
-niezdolność do ssania
-puste żucie
-ślinotok
-zgrzytanie zębami
-kaszel
ROZPOZNANIE:
-wywiad
-objawy kliniczne
-wzrost aktywności CK
-spadek aktywności peroksydazy glutationowej
LECZENIE:
-zapewnienie spokoju
-przy zaleganiu częsta zmiana pozycji ciała
-suplementacja preparatów zawierających selen i witaminę E (najlepiej podanie i.m.)
Przy braku leczenia obserwuje się nagłe padnięcia w wyniku niewydolności serca (nagła śmierć sercowe) lub niewydolności oddechowej.