Taemia saginata - Tasiemiec nieuzbrojony
Występowanie: Kosmopolityczny
Wrota zarażenia: Jama ustna (droga pokarmowa) wągrami w pokarmie
Lokalizacja w organizmie: Jelito cienkie
Budowa:
4 przyssawki, brak ryjka i haczyków
Budowa proglodytu hermafrodytycznego
Apolizja - odrywanie od strobili członów macicznych
Cykl życiowy: Tasiemiec w jelicie cienkim człowieka komórka rozrodcza żeńska zostaje zapłodniona w ootypie przez plemnik (może być zapl. Krzyżowe)jajoonkosfera (jajo inwazyjne, pierwsze stadium larwalne;3 pary haków embrionalnych,2 otoczki, zewnętrzna łatwo odpada w środ. Zewnętrznym) proglodyty maciczne odrywają się od strobili (część porusza się czynnie, część wraz z odchodamiskurcze wora powłokowo-mięśniowegowypychanie jaj(onkosfer)odpada otoczka zew.; otoczka wew. (embriofor) skutecznie chronimoże przetrwać w środowisku nawet rokjajo inwazyjne połknięte przez żywiciela pośredniego (bydło, ale także inne zwierz. Trawożerne np. renifery, antylopy, żyrafy, wielbłądy)pod wpływem soku żołądkowego i jelitowego oraz żółcionkosfera uwalnia się z otoczkibłona śluzowanaczynia krwionośne lub chłonnenarządy wewnętrzne (najwięcej do silnie ukrwionych mięśni, część do wątroby, płuc, nerek)wągier bydlęcy (cysticercus bovis)(pęcherzyk wypełniony płynem, skoleks z przyssawkami)przeżywalność od kilku miesięcy do kilku lattakże nie dosmażone mięso (ale przede wszystkim „befsztyk tatarski)zarażenie per os wągrami2-3 mies.—dojrzały tasiemiec
Patogenność:
Powoduje tasiemczyce, tenioze, objawy:
Uczucie dyskomfortu, napadowe bóle brzucha, nudności, wzrost lub upośledzenie łaknienia, obniżenie aktywności ruchowej
Napięcie powłok brzucha, wzmożona perystaltyka
U dzieci cięższy przebieg, zaburzenia wzrostu i przyrostu masy
Dłużej trwające zarażenie: spadek ogólnej kondycji, uczucie osłabienia, zaburzenia snu i pamięci, gorsze wyniki w nauce, naprzemienne biegunki z zaparciami.
Czasem proglotydy zatykają przew. Żółciowe i trzustkowe, strobila powoduje niedrożność jelit
20% bezobjawowo
Wykrywanie i profilaktyka:
Wykrywanie proglotydów w świeżym kale, rzadko jaja inwazyjne
Test ELISA na kopro antygeny (serologiczny)
Ascaris lumbricoides hominis - Glista ludzka
Występowanie: Niemal kosmopolityczny, omija kraje o klimacie zimnym i suchym; monokseniczny
Lokalizacja w organizmie:
Wrota zarażenia: Jama ustna (droga pokarmowa)
Cykl życiowy: Jaja w kale z zygotą nieinwazyjneodpowiednia temp(ok.25) i wilgotność, dostęp tlenupierwsze linienie (po12-18dniach)larwa II stadium (inwazyjna)jaja z wodą lub pożywieniem do przewodu pokarmowego człowiekawyleganie larw (4-24h)przez ścianę jelita do krwi(rzadziej limfy)układ żyły wrotnejwątrobamiędzyzrazikowe naczynia włosowateżyły środkoweżyły wątroboweżyła główna dolnaprawa połowa sercapłucapęcherzyki płucneprzerywanie naczyń włosowatych i ścian pęcherzykówdo wnętrzadalszy wzrost2 i 3 linienieze śluzem (ruch rzęsek nabłonka migawkowego)gardłopołknięciejelito25-29 dzień4 linienie
Okres dojrzewania 60-80 dni, długość życia 12-18 mies.
Część larw w płucachduży krwioobiegróżne narządyotorbienieguzek robaczy
Patogenność:
Wywołuje glistnicę, askariozę objawy:
Początek: objawy kliniczne, nierozpoznawane
Larwy w płucachzespół Loefflera (przemijające nacieki płuc, wzrost liczby eozynofilii) oraz objawy zapalenia płuc (kaszel,spastyczne skurcze oskrzeli), duszność, szmer oddechowy zaostrzony z rzężeniami grubo bańkowymi, podwyższona temp.). Mogą wystąpić krwawienia a nawet groźne dla życia krwotoki z płuc
W jelicie cienkim (mogą przechodzić do wątroby,jamy otrzewnej,nerek): bóle brzucha,nudności, sporadyczne wymioty, brak łaknienia, nadmierne pobudzenie lub apatia, zaburzenia snu (zgrzytanie zębami), zespoły nieprawidłowego rozwoju fiz. I umysłowego(zwłaszcza u dzieci - u części reakcja alergiczna: obrzęki powiek, zapalenie spojówek, nieżyt nosa, stany astmatyczne, wysypki na skórze)
Groźne powikłania mogą wystąpić: mechaniczna niezdrożność jelit lub przew. Wyp. Trzustki i dróg żółciowych(skłębienie glist), komplikacje po operacji np. wyrostka
Czasem wydalane (odruch wymiotny), możliwa niedrożność dróg oddechowych
Mogą zarażać i uszkadzać płód
Wykrywanie i profilaktyka:
Preparaty bezpośrednie z kału z jajami (podobne do pyłków wielu roślin - częste błędy) - sedymentacyjne sposoby zagęszczania jaj pomagają
Czasami dojrzałe glisty z kałem
Larwy w plwocinie, popłuczynach oskrzelowo-pęcherzykowych lub żołądka
Badanie endoskopowe dwunastnicy
Testy serologiczne
Leukocytoza z eozynofilią
Higiena osobista i sanitarna (nieużywanie niekompostowanych fekaliów do nawożenia)
Enterobius vermicularis - Owsik ludzki
Występowanie: Kosmopolityczny; monokseniczny
Lokalizacja w organizmie: Jelito grube
Wrota zarażenia: Jama ustna (droga pokarmowa lub inhalacyjna - wdychanie podeschniętych jaj z larwami inwazyjnymi do części nosowej gardłapołknięcie)
Cykl życiowy:
rozdzielnopłciowe
Zapłodniona samica w nocy do okolicy odbytuświąd, odruch drapaniaczynny ruch pasożyta i drapanie zarażonegouwolnienie jaj w okolicy krocza(najczęściej pękanie nicienia;tysiące jaj powleczonych kleistą subst.umożliwiającą przytwierdzanie się do skóry, okolic odbytu, palców rąk, innych części ciała, bielizny i przedmiotów dotkniętych przez zarażonego)
Wiele jaj za pośrednictwem zanieczyszczonych nimi rąk może trafić do ust dzieckaautoegzoinwazja(samozarażenie zewnętrzne)
Także autoegzoinwazja przezretro inwazje tj. wnikanie części larw wylęgających się w okolicy odbytu przez prostnicę do jelita grubego, gdzie dojrzewają
Autoendoinwazjaprzedłużające zaparciasamica nie może przedostać się do odbytuskłada jaj w okrężnicy lub prostnicywylęganie larw rabditopodobnychrozwój bez kontaktu ze środ. Zewn.
Typowe połknięcie jajajelito cienkielarwa rabditopodobnajelito grube3x linieniedorosły osobnikkopulacja
Patogenność:
Wywołują owsice, enterobiozę;
Często charakter choroby przewlekłej,nawracającej, rzadziej ostrej
Obniżenie łaknienia i masy ciała, bladość, cienie pod oczami, uczucie osłabienia, zaburzenia snu, wzmożona pobudliwość nerwowa (bo świąd w okolicy odbytu-nasila się w nocy)
Zmiany wypryskowe i skaleczenia (bo drapanie)
U części dzieci pobudzenie ruchowe, drgawki, trudności koncentracji, zgrzytanie zębami, obgryzanie paznokci,
U dziewcząt samice mogą dostać się do narządów płciowychzapalenie pochwy, macicy i/lub jajowodu
Powikłania: zapalenie wyrostka robaczkowego
Obecność pasożytów w okrężnicy lub jelicie cienkimłagodny nieżyt błony śluzowej, rzadziej drobne wybroczyny, ubytki nabłonka i przerost grudek chłonnych
Czasem bezobjawowo
Wykrywanie i profilaktyka:
Wykrycie w kale lub na skórze w okolicy odbytu
Jaja w wymazach z odbytu
Higiena osobista i czystość w mieszkaniu
W wypadku zarażenia przez 1-3 miesiąca dokładne podmywanie po wypróżnieniu
Trichuris trichiura - Włosogłówka ludzka
Występowanie: Kosmopolityczny
Lokalizacja w organizmie: Jelito grube i ślepe
Wrota zarażenia: Jama ustna (droga pokarmowa)
Cykl życiowy: jaja inwazyjne z pokarmem zanieczyszczonym ziemią(najczęściej dzieci, geofile)jelito cienkiewylęganie po wyschnięciu jednego z czopów biegunowych2-24hjelito grubelinieniepostać dojrzała (po miesiącu)zagłebione przednim końce pod błonę śluzową jelita odżywiają się krwią i zyją przez kilka lat
Patogenność:
Wywołują włosogłówczycę, trichuriozę:
skąpoobjawowa, gdy mała intensywność inwazji (nacieki komórkowe i wybroczyny krwotoczne w miejscu wnikania pasożyta do błony śluzowej)
duża intensywność: bóle brzucha, bolesne parcie na stolec, wzdęcia, nudności, biegunka, niedokrwistość niedobarwliwa,
przewlekła: utrata łaknienia, naprzemienne biegunki z zaparciami, niedożywienie, zahamowanie rozwoju fizycznego
endoskopiaobraz podobny do wrzodziejącego zapalenia jelita grubego
czasem bezobjawowo
Wykrywanie i profilaktyka:
Jaja w kale
U 15-25% eozynofilia
Higiena osobista (mycie rąk częste), dokładne mycie owoców i jarzyn, zaniechanie użyźniania ogrodów odchodami niekompostowanymi.
Trichinella spirali - Włosień kręty
Występowanie: Kosmopolityczny, zaraża wieeeele zwierząt
Lokalizacja w organizmie:
Wrota zarażenia: Jama ustna (droga pokarmowa)
Cykl życiowy:
Pełny cykl w jednym organizmie (jest żywicielem pośrednim i ostatecznym [autoksenia])
Larwy urodzone przez samiceprzestrzenie chłonneprzewód piersiowyprawa połowa serca i płucprzez sieć naczyń włosowatych[małe rozmiary]oplatających pęcherzyki płucnelewa połowa sercaduży krwioobiegwszystkie narządy i tkankiwarunki do dalszego rozwoju tylko w mięśniach poprzecznie prążkowanych[gł. przepony i m.międzyżebrowych]1 larwy w m. po 5-8 dniachprzez sarkolemme do cytoplazmy[enzymy histolityczne]rosną, linieją, skręcają się spiralniepo 17-18 dniach II, inwazyjne dla kolejnego żywiciela, stadiumbrak zmianok.30 dniaotorbianie larw[reakcja obronna żywiciela]trwająca nieraz latami spoczynkowa faza oczekiwania na możliwość rozwoju w kolejnym żywicieluzwykle po 6-18 mies. inkrustowanie torebki solami wapnia
Dalszy rozwój tylko wtedy gdy otorbiona, żywa larwa mięśniowa zostanie zjedzona przez kolejnego żywiciela[w stanie surowym, niedogotowanym lub niedopieczonym]
Larwy mięśniowe uwalniają się w jelicie cienkim z torebek i mięśni strawionychwnikanie pod nabłonek dwunastnicy i jelita cienkiego2-3dnidojrzałość płciowa4dniasamice rodzą żywe larwy
Patogenność:
Wywołuje włośnicę, trychinelloza
Migracja i osiedlanie się larw w mięśniach:
Silne bóle mięsni, czasem utrudniające żucie,połykanie i oddychanie; wybroczyny dospojówkowe i podpaznokciowe, obrzęki powiek i twarzy, bóle głowy, wysypka na skórze całego ciała
Czasem powyższe objawy poprzedzone przez zespół biegunkowy[dojrzałe nicienie w jelicie]:wymioty, kurczowe bóle brzucha, ogólne złe samopoczucie, zielonkawo brunatne, z domieszką śluzu biegunki [10-15 dziennie,5-8 tygodni]
Dalszy okres choroby: zaburzenia metaboliczne (hipoalbuminemia,hipokalemia, hipoglikemia]uczucie ogólnego osłabienia, zwłaszcza siły mięśniowej, obrzęki a nawet przesięki do opłucnej i otrzewnej, zaburzenia rytmu serca [zapalenie mięśnia sercowego](rozwija się 3tyg. Po zarażeniu)
Nie leczonazgon w 4-8 tygodni (śmiertelność do 50%)
Groźne powikłania (nietypowe umiejscowienie larw):w mózgowiu(u 10%: majaczenia, zmiany w zachowaniu, objawy zapalenia opon i mózgu, porażenia lub niedowłady, zaburzenia funkcji zwieracza odbytu i moczowodu, zawroty głowy, napady padaczki i porażenia nerwów czaszkowych); w płucach (objawy zapalenia płuc); w mięśniu sercowym(objawy zapalenia m.s.)
Wykrywanie i profilaktyka:
Wykrywanie larwy metodą trychinoskopową
Biopsja mięśnia naramiennego lub brzuchatego łydki
Badania immunoserologiczne (ELISA)
Sanitarne badanie mięsa w rzeźniach i z uboju gospodarczego
Niespożywanie surowego mięsa
Irradacja (napromieniowywanie mięsa promieniami gamma), wysoka temperatura [gotowanie] lub niska [zamrażanie] prowadzi do śmierci larw
Poprawa warunków hodowli Świn
Loa Loa
Występowanie: Kraje tropikalne Afryki środkowej i zachodniej
Lokalizacja w organizmie: Tkanka podskórna człowieka
Wrota zarażenia: Powłoka skórna
Cykl życiowy:
Mikrofilarie z osłonkąw dzień pojawiają się w krwi obwodowejwessane z krwią przez samice ślepaków (rodzaj Chrysops, rząd muchówki)zrzucają otoczkęmigrują do ciała tłuszczowego i innych narządówlinienie10-12dzieńpostać inwazyjnaczynne wydostawanie się z narządów gębowychwnikanie pod skórę człowiekarosnądojrzałość płciowa [1-3lat]dorosłe zdolne do zarażenia przez kilka-kilkanaście lat
Patogenność:
Loaza objawy:
bolesne (najczęściej w okolicy stawów) obrzęki podskórne, zanikające po kilku dniach i występujące w innych miejscach
zmiany wypryskowe i rumianowate na skórze
nicienie pod spojówkę oka ból, świąd, łzawienie
b. niebezpieczne pasożyt w krtani i OUN[zapalenie opon i mózgu]
Wykrywanie i profilaktyka:
Mikrofilarie we krwi
często eozynofilia
odczyny serologiczne
Zwalczanie ślepaków - żywicieli pośrednich
Strongyloides stercoralis - Węgorek jelitowy
Występowanie: Głównie subtropikalne i tropikalne kraje Ameryki, Afryki, Europy i prawd. NE Australii
Lokalizacja w organizmie: Górny odcinek jelita cienkiego
Wrota zarażenia: Skóra, czasem błona śluzowa jamy ustnej lub przełyku
Budowa:
Cykl życiowy:
Samica (3n)partenogenezajajaw jeliciewylęgają się larwy rabditopodobne [charakterystyczne przewężenie tylnej części gardzieli]z kałemśrodowisko zewnętrznerozwój heterogeniczny lub homogoniczny
Heterogeniczny (pośredni) [przede wszystkim w krajach sub- i tropikalnych]larwy saprofagiczne [subst. org. z kału i gleby]rosnąlinienieok.30h temp. 15-28, odpowiednia wilgotnośćdojrzałość płciowawolno żyjące samice (2n) i samce (n) [wykazują neotenię-ta sama gardziel jak u larw]
Homologiczny (bezpośredni)eliminacja pokolenia wolno żyjącego|larwy rabditopodobne[po wydaleniu]linienielarwy filariopodobne[formy inwazyjne,dalszy rozwój tylko w org. żywiciela, mało odporne na wysychanie]poprzez skórę (czasem błonę śluzową jamy ustnej lub przełyku)aktywnie do żyłprawa komora sercapłucaczęść osiąga dojrzałość płciową[wtedy larwy rabditopodobne pojawiają się w plwocinie]większośćdo wnętrza pęch. płucnych i oskrzelikówbiernie[prąd śluzu-rzęski nabłonka migawkowego]oskrzelatchawicagardzielpołykaniegórny odcinek jelita cienkiegodojrzałość płciowasamice pod błonę śluzową dwunastnicy i do górnej części jelita czczegodojrzewanie 17-28 dniskładanie jaj[z zaawansowana w rozwoju larwą rabditopodobną]larwa opuszcza skorupkę jajową w świetle jelita zanim jajo zostanie wydalone
Może wystąpic autoinwazja (samozarażenie): cząstki kałularwa rabditopodobna [odpowiednie warunki]larwa filariopodobna[inwazyjna]skóra lub błona śluzowaukład żylny
Zaparcierabditopodbnafilariopodobna już w świetle jelitabłona śluzowakrwioobieg
część jaj w gruczołach jelitowychlarwy, które od razu w filariopodobneukład krwionośny
Patogenność:
Węgorczyca, strongyloidoza
3 fazy: skórna, płucna, jelitowa
miejsce wnikania larw (stopy, pośladki): swędzące zmiany skórne o char. bąbli lub rumienia wędrującego [samoistnie zanikają];
płuca: objawy zapalenia płuc (podwyższona temp, kaszel, skrócenie oddechu, zwiewne nacieki w płucach [zespół Loefflera]
jelito: bóle brzucha, brak łaknienia, biegunki podbarwione krwią. W następstwie podrażnienia jelitanieżyt błony śluzowej z owrzodzeniami i naciekami [sięgającymi do warstwy mięśniowej]
mogą powstawać zmiany w OUN (ostre zapalenie opon. zawały, ropnie mózgu)[zwłaszcza u pacjentow poddanych długotrwałej steroidoterapii lub z Hitem]
Wykrywanie i profilaktyka:
Larwy rabditopodbne w kale, treści dwunastnicy, plwocinie lub połuczynach oskrzelowo-pęcherzykowych
czasem jaja w kale
diagnostyka serologiczna (ELISA)
eozynofilia
Diphyllobothrium latum - Bruzdogłowiec szeroki
Występowanie: Głównie rejony podbiegunowe i kraje klimatu umiarkowanego. Char. ogniskowy - wokół niektórych większych zbiorników wodnych. Człowiek i ok. 30 gat. ssaków (odżywiają się surowymi rybami- niedźwiedz, foka, lis, pies, świnia)
Lokalizacja w organizmie: Jelito cienkie
Wrota zarażenia: Jama ustna (droga pokarmowa, skorupiak z koracidium)
Cykl życiowy:
Jaja (owalne. z wieczkiem)dalszy rozwój zygoty w środ. wodnym lub płynnych odchodach2tyg. temp 28orzęsione koracydiumwewnątrz skorupki jajowej ruchy [warunkowane przez światło żółte i cz. ultrafioletowa]wykluciew koracidium onkosfera[właściwa larwa,3 rodz. haków embrionalnych]ruch koracidiumuwaga skorupiaka planktonowego skorupiaka (widłonóg)zjedzonekilka gatunków trawi, kilka żywiciele pośrednie[np. oczlik]w jelicie larwa zrzuca embrioforonkosferaprzebija ścianę jelita[haczyki embrionalne]jama ciała2-3tyg. procerkoidzjedzenie oczlikwa przez właściwy gat. ryby (szczypak,okoń etc.)2 żywiciel pośredniprocerkoid uwolniony w jeliciejama ciała[dział. histolityczne wydzieliny grucz. frontalnych]mięśnie lub narządy wewnętrznew mięśniach 1-4 tyg.-->plerocerkoid [inwazyjny dla żywiciela ostatecznego np. człowieka] w jelicie2-5 tyg.-->postać dojrzała (żyje u człowieka kilkadziesiąt lat)
Patogenność:
Difylobotrioza objawy
okresowa niedrożność jelit, biegunki, bóle brzucha, niedokrwistość megaloblastyczna (złośliwa, niedobór wit. B12), zwłaszcza w okolicy żołądka, bo wytwarza czynnik ułatwiający wchłanianie tej witaminy
Wykrywanie i profilaktyka:
Wykrycie w kale char. jaj lub troglodytów
niedokrwistość
Zaniechanie spożywania surowych, półsurowych ryb, uniemożliwienie kontaktu zbiorników wodnych z odchodami
Hymenolepis nana - Tasiemiec karłowaty
Występowanie: Kosmopolityczny (człowiek,gryzonie[gł.myszy])
Lokalizacja w organizmie: Jelito cienkie
Wrota zarażenia: Jama ustna (droga pokarmowa) - jaja
Cykl życiowy:
możliwy rozwój monokseniczny (bez żywiciela pośredniego): uwolniona w jelicie cienkim (człowieka lub gryzonia)onkosferado wnętrza kosmka jelitowego93-96hcysticerkoid9-50hświatło jelita [bo rozpad zarażonego kosmka]
cysticerkoid rózni się od wągra (cysticerkus) tym, że skoleks nie jest nicowany do wnętrz cysty
w świetle jelita skoleks uwalnia się z cysty i przydatka ogonowego (cerkomeru)przytwierdza się do ściany jelita cienkiegoszyjka wytwarza proglotydyproglotydy maciczne z jajami się uwalniająz kałem
Patogenność:
Hymenolepioza:
bóle głowy, zaburzenia równowagi, brak łaknienia, anoreksja, wymioty, bóle brzucha, biegunki na przemian z zaparciami, wzmożona pobudliwość, zaburzenia snu, czasem upośledzenie rozwoju psychicznego i fizycznego dziecka
zmiany zapalne jelita z martwicą jego błony śluzowej
często bezobjawowy przebieg zarażenia
Wykrywanie i profilaktyka:
Jaja, niekiedy proglotydy w kale
Higiena i zabezpieczanie środków spożywczych przed zanieczyszczeniem jajami inwazyjnymi
Echinococcus granulosus - Tasiemiec bąblowcowy
Występowanie: Niemal na całym świecie (dojrzały u psa, wilka, szakala etc. pośredni - człowiek, świnia, bydło itd.)
Lokalizacja w organizmie: Jelito cienkie
Wrota zarażenia: Jama ustna (droga pokarmowa, jaja)
Budowa:
Cykl życiowy:
połknięcie jaja (np. na sierści psa lub w jego otoczeniu)w żoładku lub jelicie żywiciela posrendiegowydostaje się onkosferaczynnie do naczyń krwionośnych lub chłonnych jelita cienkiegoukład żyły wrotnejgłównie do wątrobynaczynia włosowateduży obiegróżne narządycerkoid typu bąblowiec[echinococcus]66%onkosfer do wątroby,22% do płuc, reszta do nerek, śledziony, mięśni, mózgu, gałki ocznej, tkanki podskórnej, jamy brzusznej a nawet kosci[prawie wszędzie tam gdzie mogą dotrzeć z krwią]miesiąc po zarażeniudrobne guzki pod torebką wątroby(z płynem i larwą)bąblowiec rośnie powoli i wytwarza płyn, otacza się 2 błonami (wewnętrzną,b. cienką, syncytialną,twórczą i zewnętrzną, grubą, oskórkową)żywiciel otacza pęcherz bąblowaca błoną łącznotkankową z pozostałościami hepatocytówwartwa twórcza wytwarza do wewnątrz torebki legowe 1 pokolenia (w nich powstaja protoskoleksy) i torebki lęgowe 2 pokoleniaTL1P często odrywają się od błony twórczej i swobodnie pływają w płynie pęcherzaczęsto pękająuwalniają TL2P i protoskoleksyopadaj na dno pęcherzapiasek bąblowcowy
Patogenność:
Wykrywanie i profilaktyka: