Stare testy
Wersja 1:
Receptorami przekazującymi sygnał na białka G są polipeptydy posiadające:
1 domenę transbłonową
3 domeny transbłonowe
5 domen transbłonowych
7 domen transbłonowych
Podwójna warstwę lipidową błony komórkowej mogą przenikać:
pochodne witaminy D
małe hormony peptydowe
hormony steroidowe
pochodne aminokwasów i amin
Przez receptory asocjujące z niereceptorowymi kinazami tyrozynowymi działają:
niektóre hormony steroidowe
większość interleukin
niektóre hormony peptydowe
ikozanoidy
Duże białka G:
są dimerami
są GTP-azami
wiążą GTP
wiążą GDP
Do receptorów wewnątrzkomórkowych (jądrowych) zaliczamy receptory:
hormonów steroidowych
kwasów retinowych
kwasów cukrowych
hormonów tarczycy
Receptor czynnika martwicy nowotworów (TNFR1) zawiera w części cytoplazmatycznej:
domenę kinazy tyrozynowej
domenę kinazy serynowo/treoninowej
domenę śmierci
domenę SH2
Wynikiem działania kinazy cdk4 jest:
fosforylacja czynnika transkrypcyjnego E2F
fosforylacja cykliny D1
fosforylacja białka pRb
fosforylacja Ras
Kinaza białkowa B (Akt) jest aktywowana na drodze:
fosforylacji reszt Ser i Thr
fosforylacji reszt Tyr
defosforylacji reszt Ser i Thr
defosforylacji reszt Tyr
Kinazy Janusa:
asocjują z kinazami serynowo/treoninowymi receptorowymi
fosforyzują receptory niektórych interleukin
fosforyzują białka Smad
fosforyzują białka STAT
Cyklaza adenylowa jest aktywowana przez:
diacyloglicelol (DAG)
białka Gs
tri fosforan inozytolu (IP3)
białka Gi
Kwas arachidonowy powstaje w wyniku trawienia fosfatydyloinozytoli przez:
kinazę białkową C
fosfolipazę C
kinazę białkową A
fosfolipazę A2
Tyrozyna jest substratem w syntezie:
prostaglandyn
jodotyronin
katecholamin
tromboksanów
Dimeryzacja receptorów o aktywności kinazy tyrozynowej jest niezbędna dla
podniesienia aktywności kinazowej
autofosforylacji
związania substratów
obniżenia aktywności kinazowej
Białko Grb2 posiada:
1 domenę wiążącą inne białka
2 domeny wiążące inne białka
domeny PTB i WW
domeny SH2 i SH3
PTB to domeny wiążące kilku-aminokwasowe sekwencje zlokalizowane bezpośrednio:
za fosfotreoniną w kierunku C-końca peptydu
przed fosfotreoniną w kierunku N-końca peptydu
za fosfotyrozyną w kierunku C-końca peptydu
przed fosfotyrozyną w kierunku N-końca peptydu
Domeny SH3 wiążą sekwencje:
bogate w cysteinę
bogate w tyrozynę
bogate w prolinę
bogate w serynę
Do białek kotwiczących należą m.in.
fosfolipaza C
cykloza adenylowa
l-kinaza fosfatydyloinozytoli
kinaza białkowa A
Białka stymulujące wymianę nukleotydów guaninowych (GEF)
aktywują cyklozę guanylową (CG)
hamują cyklozę guanylową
aktywują białka Ras
inaktywują białka Ras
Białka INK4 to inhibitory:
kinaz serynowo-treoninowych
kinaz tyrozynowych
kinaz MAP
kinaz cyklino-zależnych
Kaspazy zaliczamy do:
proteaz
kinaz
fosfataz
glikozydaz
Fosforany fosfatydyloinozytoli mogą być wiązane przez domeny:
PTB
FYVF
PIL
WW
Fizjologicznym aktywatorem kinazy białkowej C jest:
cykliczny AMP (cAMP)
trifosforan inozytolu (IP3)
diacyloglicerol (DAG)
cykliczny GMP (cGMP)
Białka INK4 to inhibitory:
kinaz serynowo/treoninowych
kinaz tyrozynowych
kinaz MAP
kinaz cyklino-zależnych
Kinazami białkowymi o podwójnej swoistości są m.in.:
PKA
MAPK
MAPKK
MAPKKK
Podjednostką regulatorową kinaz cdk4/6, działających w fazie G1 cyklu komórkowego są:
cyklina A
cykliny B
cyklina C
cykliny D
Kaskada enzymatyczna inicjowana glukagonem obejmuje kolejno aktywację:
kinazy białkowej A -> kinazy fosforylazy glikogenu -> fosforylazy glikogenu
kinazy fosforylazy glikogenu -> kinazy białkowej A -> fosforylazy glikogenu
fosforylazy glikogenu -> kinazy fosforylazy glikogenu -> kinazy białkowej A
fosforylazy glikogenu -> kinazy białkowej A -> kinazy fosforylazy glikogenu
Insulina stymuluje syntezę glikogenu przez kolejną aktywację:
kinazy fosfatydyloinozytoli (PI3K) -> kinazy zależnej od fosfatydyloinozytoli (PDKI) -> kinazy białkowej B (PKB)
PKB -> PDKI -> PI3K
PDK -> PI3K -> PKB
PI3K -> PKB -> PDKI
TGFβ hamuje proliferację komórek epidermalnych między innymi przez:
stymulację ekspresji genu c-myc
stymulację ekspresji genu p21Kip
inhibicję ekspresji genu c-myc
inhibicję ekspresji genu p21Kip
W skład apoptosomu wchodzą :
cytochrom C, Apaf1, prokaspaza 3
cytochrom C, Apaf2, prokaspaza 9
cytochrom C, Apaf1, prokaspaza 9
cytochrom C, Apaf2, prokaspaza 3
Stymulowany TNF proces apoptozy wymaga kolejnej aktywacji białek:
TRADD -> FADD -> prokaspaza 8
TRADD -> FADD -> prokaspaza 9
FADD -> prokaspaza 9 -> prokaspaza 8
FADD -> TRADD -> prokaspaza 9
Wersja 2:
Melatonina jest syntetyzowana z:
tyrozyny
tryptofanu
treoniny
tyroksyny
Podwójną warstwę lipidową błony komórkowej mogą przenikać:
hormony tyroidowe
małe hormony peptydowe
hormony steroidowe
pochodne aminokwasów i amin
Które z wymienionych hormonów działają przez receptory asocjujące z niereceptorowymi kinazami tyrozynowymi:
hormony steroidowe
większość interleukin
niektóre hormony peptydowe
prostaglandyny
Acetylocholina działa przez receptory typu:
kanału jonowego bramkowanego ligandem
kinazy tyrozynowej
asocjujące z białkami G (RG7)
asocjujące z kinazami tyrozynowymi
Sekwencjami wiążącymi receptory wewnątrzkomórkowe (jądrowe) są sekwencje:
monomeryczne AGGTCA
dimeryczne AGGTCA (n) AGGTCA
dimeryczne AGGTCA (n) ACTGGA
trimeryczny AGGTCA (n) ACTGGA (n) AGGTCA
Receptor czynnika martwicy nowotworu (TNFR2) zawiera w części cytoplazmatycznej:
domenę kinazy tyrozynowej
domenę kinazy serynowo/treoninowej
domenę śmierci
żadnej z wymienionych domen
3-kinaza fosfatydyloinozytoli (PI3K) katalizuje reakcję:
fosforylacji grupy -OH przy węglu 3 glicerolu
fosforylacji grupy -OH przy węglu 3 kwasów hydroksylowych
fosforylacji grupy -OH przy węglu 3 mioinozytolu
żadnej z wymienionych
Kinaza białkowa B (Akt) jest aktywowana na drodze:
fosforylacji reszt Ser i Thr
fosforylacji reszt Tyr
de fosforylacji reszt Ser i Thr
defosforylacji reszt Tyr
Kinazy Janusa:
asocjują z kinazami serynowo/treoninowymi receptorowymi
fosforylują receptory niektórych interleukin
fosforylują białka Smad
fosforylują białka STAT
Fizjologicznym aktywatorem kinazy białkowej A jest:
diacyloglicerol (DAG)
tri fosforan inozytolu (IP3)
cykliczny AMP (cAMP)
kwas arachidonowy (AA)
DAG powstaje w wyniku działania:
kinazy białkowej C
fosfolipazy C
kinazy białkowej A
fosfolipazy A2
Kwas arachidonowy (AA) jest substratem w syntezie:
eikozanoidów
leukotrienów
kwasów retinowych
tromboksanów
Związanie liganda z receptorem asocjującym z kinazami Janusa powoduje:
krzyżowa fosforylacja receptorów na resztach seryny
krzyżowa fosforylacja receptorów na resztach tyrozyny
fosforylacja białek STAT
fosforylacja białek Smad
Białka adaptorowe IRS posiadają następujące domeny wiążące:
SH2 i PTB
PH i SH2
PTB i PH
SH2 i SH3
SH2 to domeny wiążące kilku-aminokwasowe sekwencje zlokalizowane bezpośrednio:
za fosfotreoniną w kierunku C-końca peptydu
przed fosfotreoniną w kierunku N-końca peptydu
za fosfotyrozyną w kierunku C-końca peptydu
przed fosfotyrozyną w kierunku N-końca peptydu
Domeny SH3 wiążą sekwencje:
a) bogate w cysteinę
bogate w tyrozynę
bogate w prolinę
bogate w serynę
Do białek kotwiczących należą m.in.
fosfolipaza C
cykloza adenylowa
l-kinaza fosfatydyloinozytoli
kinaza białkowa A
Białka stymulujące wymianę nukleotydów guaninowych (GEF)
aktywują cyklozę guanylową (CG)
hamują cyklozę guanylową
aktywują białka Ras
inaktywują białka Ras
Białka dokujące uczestniczą m.in. w:
aktywacji białek G
aktywacji cyklazy adenylowej
aktywacji białek MAP
aktywacji fosfolipazy C
Kaspazy efektorowe są aktywowane na drodze:
dimeryzacji
fosforylacji
de fosforylacji
proteolizy
Fosforany fosfatydyloinozytoli mogą być wiązane przez domeny:
PTB
SH2
PH
WW
Fizjologicznym aktywatorem kinazy białkowej G jest:
cykliczny AMP (cAMP)
tri fosforan inozytolu (IP3)
diacyloglicerol (DAG)
cykliczny GMP (cGMP)
Białka Smad uczestniczą w przekazaniu sygnału od:
receptorów o aktywności kinazy serynowo/treoninowej
receptorów asocjujących z białkami G
receptorów jonotropowych
receptorów posiadających domeny śmierci
Kinazami białkowymi o podwójnej swoistości są m.in.:
PKA
MAPK
MAPKK
MAPKKK
Wejście i wyjście komórek z fazy M jest bezwzględnie uzależnione od:
cykliny A
cykliny B
cykliny D
cykliny E
Fosfataza białkowa PP1:
hamuje aktywność syntazy glikogenowej
stymuluje aktywność syntazy glikogenowej
hamuje aktywność kinazy fosforylazy likogenu
stymuluje aktywność kinazy fosforylazy glikogenu
Indukowana EGF stymulacja cyklu komórkowego wymaga m.in.:
stymulacji kaskady Raf->MEK->ERK
stymulacji kaskady PI3K->PDK->PKB
stymulacji kaskady PKA->KFG->FG
stymulacji ekspresji genu c-myc
Białka I-Smad wiążą się z:
kinazami serynowo/treoninowymi receptorowymi
kinazami tyrozynowymi receptorowymi
białkami Co-Smad
białkami R-smad
W skład kompleksu DISC wchodzi:
prokaspaza 3
prokaspaza 6
prokaspaza 8
prokaspaza 9
Aktywność syntazy glikogenowej jest:
stymulowana działaniem kinazy syntazy glikogenowej 3 (GSK3)
stymulowana działaniem fosfatazy PP1
hamowana przez fosfatazę PP1
hamowana przez GSK3