PEDIATRIA wykład 13
ODREBNOŚCI ANATOMICZNE I CZYNNOŚCIOWE UKŁADU KRĄŻENIA U DZIECI
KRĄŻENIE PŁODOWE
zawiązek serca 4/8 tydzień
zakończenie formowania serca i dużych pni ok. 10 tygodnia
krew utleniona - żyła pępowinowa - pierścień pępkowy - przewód żylny + żyła wrotna - wątroba - żyła główna dolna + odtlenowana krew z kk dolnych i narządów jamy brzusznej - prawy przedsionek - otwór owalny + lewy przedsionek ( + żyła główna górna - prawa komora - płuca + przewód tętniczy Botalla)
CECHY KRAZENIA PLODOWEGO
małe łożysko krążenia płucnego
mały przepływ przez tkankę płucna (ok. 10% ogólnego przepływu krwi przez serce)
kilkakrotne mieszanie się krwi utlenowanej i nieutlenowanej
tylko do wątroby krew w pełni utlenowana
pozostały układ tętniczy krew zmieszana
ale to wystarcza bo Hb płodowa
KRAZENIE PLODOWE
krew łożyskowa
przez żyłę pępkowa
20-80% przez wątrobę, żyły wątrobowe do ŻGD
pozostała część bezpośrednio przez przewód żylny do ŻGD
w efekcie żyła główna dolna zawiera krew z dolnych części ciała + dobrze utlenowana krew z łożyska, a żyła główna górna krew słabo utlenowana z górnej części ciała
w prawym przedsionku krzyżują się dwa strumienia krwi
w PP 50- 70% krwi ŻGD przepływa przez otwór owalny
pozostała część zmieszana z krwią z górnej połowy - przepływa przez zastawkę trójdzielną, PK do pnia płucnego
SERCE
serce noworodka jest kuliste i wysoko położone w klatce piersiowej
ciężar mięśnia prawej komory jest większy niż lewej komory
stosunek pojemności PK:LK wynosi 1:1
jest anatomiczna i czynnościowa przewaga PS z prawogramem w EKG
Zmiany układu krążenia spowodowane pierwszym oddechem oraz odcięciem krążenia łożyskowego
gwałtowny spadek oporu płucnego (z 250 do 40 j. Wooda)
wzrost przepływu płucnego (zwiększenie łożyska płucnego)
obniżenie oporu w pniu tętnicy płucnej i prawej komorze
Moment porodu
zaciśniecie pępowiny - wyłącza niskooporowe krążenie łożyskowe - wzrost oporu obwodowego - wzrost ciśnienia w lewej komorze
większy przepływ z żyły płucnej (krew utlenowana) do LP - wzrost ciśnienia w LP
I etap
efekt - powstanie gradientu ciśnienia między aorta a tętnica płucna
odwrócenie przecieku przez przewód tętniczy
z prawa na lewo - na lewa na prawo
1-2x wzrost objętości póznorozkurczowej lewej komory
II etap
zamykanie płodowych połączeń sercowych i zewnatrzsercowych
zamykanie otworu owalnego (kilka minut po porodzie do 4 m-ca)
zamykanie przewodu tętniczego (kilka godzin do 8-10 tygodnia)
Przebieg
wzrost wysycenia aorty tlenem wyzwala czynnościowy skurcz warstwy mięśniowej przewodu tętniczego - zwężenie jego światła - i powolne zmniejszanie się przecieku L-P aż do jego ustania
czynnościowe zamknięcie przewodu tętniczego w kilka godzin po porodzie najpóźniej do tygodnia
Anatomiczne zamknięcie
zarośniecie przewodu tętniczego kilka tygodni i etapowo (skurcz mięśniówki, wewnątrznaczyniowe wykrzepianie, proliferacja błony wewnętrznej, włóknienie)
otworu owalnego - w pierwszych dwóch latach życia (nawet do 5 lat, a może nawet tylko zamknąć się czynnościowo - 25% osób)
Tętniczki płucne
anatomiczna przebudowa tętniczek płucnych
zanikanie warstwy mięśniowej naczyń
poszerzanie się światła naczynia
wzrost objętości przepływu płucnego
obniżenie ciśnienia w pniu płucnym i PK ok. 14 dnia - wartości fizjologiczne
Masa lewej komory
w chwili urodzenia 1:1 (17g)
w 1 roku życia 1,2:1 (do 45g)
ok. 2 r.ż. 1,5:1
okres dojrzewania 3:1 (ok.190g)
dorosły ok. 244g
Niemiarowość akcji serca
niemiarowość zależna od fazy oddechowej
przyspieszenie akcji serca we wdechu
zwiększenie pojemności klatki piersiowej, obniżenie ciśnienia śródpiersiowego we wdechu powoduje spadek ciśnienia krwi w sercu, w krążeniu płucnym oraz w dużym krążeniu tętniczym i żylnym
wskutek ssącego działania ujemnego ciśnienia do PP napływa zwiększona ilość krwi, która rozszerzając go podrażnia zakończenia nerwów układu współczulnego, wywołując szybkie skurcze
ustępuje w czasie bezdechu
Zmiana położenia
noworodek ma serce kuliste i wyżej położone, leży na wysoko ustawionej przeponie
większa ruchomość serca przy oddychaniu z powodu brzusznego typu oddychania (u noworodków i niemowląt)
talia zaznacza się w wieku szkolnym
Wskaźnik sercowo- płucny
Wymiar poprzeczny sylwetki serca/ wymiar poprzeczny klatki piersiowej
noworodki 0,55
1 r.ż. 0,52
powyżej 1 r.ż. 0,46- 0,48
Zmiana granic serca
Tabelka jak w skrypcie
Czynność serca
szybka akcja serca jest mechanizmem wyrównującym stosunkowo małą objętość wyrzutową serca dla zapewnienia odpowiedniego rzutu minutowego
noworodek 100 - 180/min
2 lata 80-130/min
6 lat 75-115/min
12 lat 65-105/min
18 lat 50-90/min
Ciśnienie tętnicze
Wraz z upływem czasu ciśnienie tętnicze wzrasta
noworodek donoszony 60-70/40-50 mmHg
6 m-c 90/60 mmHg
1 rok 95/65 mmHg
2 lata 100/65 mmHg
12-13 lat 115/60 mmHg
Zmienność akcji serca
Łatwość przyspieszenia akcji serca pod wpływem:
wysiłku
płaczu
podwyższonej temperatury ciała
niedotlenienia
niedokrwistości
infekcji
Zmiana anatomii serca
po urodzeniu obie komory maja zbliżony stożkowaty kształt (wymiar podłużny) o pionowej przegrodzie m-k, kształt kulisty (wymiar poprzeczny)
w pierwszym kwartale- stopniowo koniuszek tworzony przez LK, LK stopniowo kulisty kształt, przegroda przemieszcza się w stronę PK
Zmiana wskaźników hemodynamicznych
objętość minutowa
po urodzeniu 1,1 l/min,
w okresie pokwitania 3,8 l/min
ciśnienie skurczowe krwi
noworodek po porodzie 40(+ - 16)/30 (+-16)
noworodek 70-80/40 (+-16) mmHg
1 rok 94 (+- 14)/ 55 (+- 9)
5 lat 99 (+- 25)/ 65 (+- 25)
10 lat 110 (+ - 17)/ 58 (+ - 10)
14 lat 118 (+ - 19)/ 60 (+ - 10
opór naczyń płucnych
okres noworodkowy 40 j. Wooda
okres pokwitania 4 j. Wooda
liczba oddechów
noworodek ok. 50/min
młodociani ok.16/min
Odrębności rozwojowe układu krążenia
zmiana konfiguracji serca (zmiana stłumienia względnego)
niemiarowość oddechowa
rozdwojenie II tonu
niemiarowość rytmu serca
występowanie szmerów niewinnych (przygodnych)
Niemiarowość oddechowa
przyśpieszenie czynności serca we wdechu
pobudzenie zakończeń współczulnych w PP (pobudzane przez rozciągnięcie przedsionka przez zwiększona ilość krwi)
na szczycie wdechu - ujemne ciśnienie krwi w klatce w porównaniu do obszaru poza klatka - napływa więcej krwi do przedsionka
zatrzymanie oddechu - umiarownienie czynności serca
Rozdwojenie II tonu
fizjologiczne opóźnienie składowej płucnej (zamykanie się zastawek tętnicy płucnej)
w każdym okresie rozwojowym
we wdechu nad tętnica płucna
zwiększony napływ krwi żylnej do PP we wdechu
„przeciążenie” prawego serca
wydłużenie okresu wyrzucania krwi z PK
jest zależne od fazy oddechowej
jeśli patologiczne to nie zależy od oddechu
Niemiarowość pracy serca
nadkomorowe skurcze dodatkowe
labilność układu wegetatywnego (okres pokwitania)
rozkojarzenie komorowo-przedsionkowe proste
skurcze dodatkowe niepatologiczne (ustępują po wysiłku)
Szmery niewinne
Akustyczne fizjologiczne zjawiska występujące tylko w wieku rozwojowym, w sercu zdrowym bez wady anatomicznej i innych zmian chorobowych
Zależne od :
wielkości rzutu skurczowego
szerokości ujść dużych naczyń
położenia serca
odległości od przedniej ściany klatki piersiowej
(wąskie przekroje zastawek i naczyń, krety przebieg naczyń, zwiększony rzut, większa szybkość przepływu, nieprawidłowe napięcie mięśni brodawkowatych, nieprawidłowe ustawienie nici ścięgnistych, ucisk lub skręcenie serca i naczyń serca)
częstość występowania w okresie dojrzewania nawet do 70%
niemowlęta i okres poniemowlęcy - 8- 12%
ciche
tony serca są prawidłowe
mezosystoliczne (tylko buczenie żylne jest ciągłym)
charakter wibracyjny lub chuchający
zmienność pozycyjna
skurczowe
niewielki zakres promieniowania
natężenie i promieniowanie narasta pod wpływem gorączki, emocji, wysiłku fizycznego
zwiększają się pod wpływem rzutu serca
turbulencje krwi przepływającej przez połączenia i rozgałęzienia
częstość wzrasta z wiekiem
Skala Levine'a
ledwo słyszalny
średnio nasilony
głośny, ale bez drżenia
głośny z drżeniem
bardzo głośny, ale słyszalny tylko za pomocą słuchawki lekarskiej przyłożonej do klatki piersiowej
tak głośny, że słyszalny słuchawka, która nie dotyka do klatki piersiowej
Szmery niewinne
klasyczny
tętnicy płucnej
buczenia żylnego
brzęczącej struny
wyrzutu lewej komory
piszczącej lalki
sercowo-płucny
Szmer klasyczny
najczęściej miedzy 6- 10 rokiem życia
zwiększony rzut serca - drgania ściany obydwu komór
napinanie się i drganie nici ścięgnistych i mięśni brodawkowatych
1-3/6 w skali Levine'a
nasila się przy przyspieszonej akcji serca, w wydechu w pozycji leżącej
symetryczny, krótko trwa w skurczu, (proto-, mezo-), niska amplituda, średnia częstotliwość, zmienność
występuje najczęściej
muzyczne brzmienie
1909 Georg F. Still
1/3 do 2/3 fazy skurczowej i kończy się wyraźnie przed II tonem
głośność 2-6
nie wykazuje związku z oddychaniem
cichnie po zmianie pozycji
turbulentny przepływ w LVOT, struny ścięgniste
najczęściej 2-7 rok życia
Szmer wyrzutowy tętnicy płucnej
50% dzieci w okresie pokwitania
szczupłe, mały wymiar przednio-tylny, odległości pnia od klatki piersiowej, różnica pomiędzy przekrojem komory prawej, a tętnicy płucnej
proto-, mezo- systoliczny, skurczowy
drugie lewe międzyżebrze
czasem promieniuje wzdłuż mostka do koniuszka
nasila się przy: wydechu, zmianie pozycji na leżącą, przy tachykardii, 2-3/6 w skali Levine'a
Szmer buczenia żylnego
najczęściej między 2-3 rokiem życia
zaburzenie przepływu krwi w żyle szyjnej (prawej lub lewej)
ucisk z zewnątrz
szmer skurczowo- rozkurczowy lub rozkurczowy
pola podobojczykowe
promieniuje czasami do II międzyżebrza
nasila się przy przechylaniu głowy do tylu albo skręcania głowy w bok
cichnie przy przechylaniu głowy do przodu (lub uciśnięcia żyły szyjnej nad obojczykiem)
Szmery czynnościowe
nadciśnienie tętnicze
niedokrwistość
nadczynność i niedoczynność tarczycy
EKG
szybszy rytm serca
prawogram
zmienność rytmu serca w zależności od fazy oddechowej - uża
przelotne zmiany zależne od napięcia układu wegetatywnego
Szmer tętnicy płucnej noworodków
1/6 do 2/6
nad tętnicą płucna
promieniuje do dołu pachowego
w miejscu podziału szerokiego pnia tętnicy płucnej
zanika ok. 2. miesiąca życia wraz z rozwojem tętnic płucnych