2005-03-18
Synapsa - szczelina między błonami presynaptyczną i postsynaptyczną.
SYNAPSA ELEKTRYCZNA
Bł. pre- i postsynaptyczna leżą bardzo blisko siebie (~3,5nm) tworząc typ kontaktu międzykomórkowego zwany koneksonem. Jest to białkowa struktura łącząca błony 2 komórek, pozwalająca na przepływ jonów z neuronu pre- do postsynaptycznego. Konekson może się otwierać i zamykać. Występują m.in. w mózgowiu
Biorą udział w powstawaniu odruchu ucieczki.
SYNAPSA CHEMICZNA
Dzielą się na dendrytyczne i chemiczne ze wzgl. na rodzaj nośnika informacji.
Podział ze względu na połączenie:
nerwowo-nerwowa
nerwowo-mięśniowa - presynaptyczny neuron, postsynaptyczna komórka mięśniowa = płytka motoryczna, płytka ruchowa.
nerwowo-gruczołowa
Budowa:
Kolbki synaptyczne (zakończenie dendrytu) są niewielkie (średnica ok. 1μm), a wewnątrz nich znajdują się liczne mitochondria i pęcherzyki synaptyczne. W czasie przewodzenia impulsu neurotransmiter uwalniany jest do szczeliny synaptycznej. Pęcherzyki po opróżnieniu z neuroprzekaźnika syntetyzują nowe jego ilości.
Działanie:
Depolaryzacja postsynaptycznego zakończenia neuronu powoduje napływ jonów wapnia do tego rejonu. Jony przepływają przez specjalne kanały otwarte w wyniku depolaryzacji. Kanały wapniowe są kanałami bramkowanymi elektrycznie. Jony Ca2+ aktywują m.in. enzym kinazę zależną od wapnia i kalmoduliny. Enzym ten przyspiesza reakcję fosforylacji. W tym przypadku substratem jest białko zwane synapsyną. Zwykle synapsyna związana jest z pęcherzykiem zawierającym neurotransmiter. Po fosforylacji synapsyna oddziela się od pęcherzyka, co umożliwia mu zlanie się z błoną presynaptyczną. W procesie egocytozy neurotransmiter jest uwalniany z synapsy i dyfunduje przez szczelinę, aby połączyć się z odpowiednim receptorem na błonie postsynaptycznej. Może tego dokonać dwoma sposobami:
receptor może stanowić część wielkiego kompleksu kanał jonowy/receptor. Gdy receptor jest aktywowany przez neurotransmitter, indukuje to zmiany konformacyjne w strukturze przestrzennej kanału. To powoduje jego otwarcie, pozwalając na przepływ jonów prowadzący do zmiany potencjału błony.
receptor może w wyniku aktywacji wytwarzać wtórny przekaźnik np. cAMP. Przekaźnik ten może zmieniać stan kanału (zamknięty-otwarty).
Neurotransmitery: acetylocholina, aminy (dopamina, noradrenalina, serotonina, histamina), aminokwasy pobudzające (glutaminian, asparaginian), aminokwasy hamujące (kwas γ-aminomasłowy - GABA), niektóre peptydy i puryny.
Właściwości neurotransmitterów:
syntetyzowany w neuronie, z którego jest potem uwalniany
składowany w neuronie
stymulacja rejonu presynaptycznego powoduje uwolnienie neurotransmittera
podanie tej substancji w rejon postsynaptyczny powoduje wystąpienie takiej samej odpowiedzi postsynaptycznej jak stypulacja rejonu presynaptycznego
czynniki blokujące odpowiedź postsynaptyczną wyzwalaną przez stymulację rejonu presynaptycznego blokują ją, gdy substancja zostanie podana z zewnątrz
ma „szybki” metabolizm i rozpada się niedługo po uwolnieniu z zakończeń aksonów
Substancje, które nie spełniają tych kryteriów, ale mają wpływ na funkcjonowanie synapsy to związki neuroczynne. W większości przypadków są gromadzone i uwalniane z tych samych zakończeń presynaptycznych co neurotransmittery, nazywane są wtedy neuromodulatorami. Ich zadaniem jest modulowanie neurotransmittera, czyli np. mogą zmienić powinowactwo neuroprzekaźnika do receptora, zmienić liczbę receptorów na bł. postsynaptycznej lub wpływać na ilość uwolnionego neurotransmittera. Często granica między neuroprzekaźnikiem a modulatorem jest zatarta.
Po stymulacji rejonu postsynaptycznego neurotransmitter musi zostać szybko unieczynniony, aby zapobiec dalszej, zbędnej stymulacji części postsynaptycznej. Neurotransmitter może zostać usunięty z synapsy kilkoma sposobami, ale najprostszym jest jego degradacja, np. acetylocholina jest metabolizowana przez enzym acetylocholinesterazę:
acetylocholina octan + cholina
Octan powraca do neuronu, a cholina jest aktywnie transportowana do części presynaptycznej, gdzie odbywa się synteza: octan+cholinaacetylocholina.
Innym sposobem usunięcia neuroprzekaźnika jest jego transport w kierunku komórki i metabolizowanie go tam (np. noradrenalina).
Potencjały postsynaptyczne
Typ kanału otwieranego w wyniku łączenia neurotransmittera z receptorem decyduje o tym, czy komórka postsynaptyczna zostanie pobudzona, czy wręcz unieczynniona. Np. jeśli otwierany kanał jest selektywny dla jonów sodu, wpłyną one do komórki dostarczając ładunku dodatniego i depolaryzując ją (pobudzenie). Z drugiej strony, jeśli otwierany kanał jest selektywny dla jonów potasu, ich wpływ spowoduje wytworzenie w komórce jeszcze większego ładunku ujemnego i hiperpolaryzację (hamowanie). Zmiany w potencjale błony powstające tutaj nazywane są potencjałami postsynaptycznymi. Depolaryzujące potencjały postsynaptyczne zwane są pobudzającymi (EPSP), a hiperpolaryzujące - hamującymi (IPSP). W rzeczywistości neuron postsynaptyczny może mieć połączenie z setkami neuronów presynaptycznych. To, co komórka postsynaptyczna musi umieć, to integrować wszystkie informacje, jakie otrzymuje, i dopiero na podstawie tego generowany jest potencjał czynnościowy. Z informacji tych niektóre będą wzbudzające, inne hamujące, jeszcze inne będą powstawać blisko wzgórka aksonalnego mając większą szansę wpływu na potencjał czynnościowy, a pewne z nich będą powstawać dalej. Sytuację komplikuje również różna częstotliwość napływu sygnałów. Bardzo ważną cechą potencjałów postsynaptycznych jest to, że mogą być one sumowane. Potencjały czynnościowe nie sumują się, gdyż powstają na zasadzie „wszystko albo nic”.
Sumowanie czasowe polega na tym, że różne bodźce podprogowe są sumowane, jeśli występują krótko po sobie i płyną z tego samego źródła. Sumowanie przestrzenne polega na tym, że różne bodźce z różnych źródeł dochodzą do wzgórka w tym samym czasie i jeśli zostaje przekroczona wartość progowa, generowany jest potencjał czynnościowy. W obydwu rodzajach sumowania pojedynczy bodziec nie wystarcza do wytworzenia potencjału czynnościowego. Sumowane mogą być zarówno bodźce hamujące, jak i wzbudzające. Sumowanie bodźców hamujących powoduje zwiększenie ujemnej wartości potencjału błonowego.
Interneuron - neuron „zajmujący się” środowiskiem wewnętrznym, np. monitorowanie stężenia jonów w płynach ciała.
ortodromowe przewodzenie - przewodzenie odbywa się tylko w 1 kierunku
MIĘŚNIE
- pobudliwe
- zdolne do przewodzenia fali pobudzenia
- kurczliwe
Struktura: omięsna, sarkoplazma, jądra komórkowe.
80% wnętrza to miofibryle, 1 miof.=1μm
Komórka to włókno, czyli miocyt o grubości 10-100μm. Pęczek włókien to fibryla - 100-1000μm. Jasne prążki (izotropowe) tworzą odcinek i, ciemne (anizotropowe) odcinek a. Filamenty cienkie są z aktyny, grube z miozyny. Linia z oddziela obszary funkcyjne sarcomery (odc. między 2 z). Linia m oddziela kierunek ustawienia filamentów grubych. Filamenty łączą się mostkami poprzecznymi. Mechanizm skurczu jest mechanizmem ślizgowym. Każdy filament cienki otoczony jest przez 3 grube, a gruby przez 6 cienkich - jest to układ heksagonalny. Filament gruby przymocowany jest do linii Z białkiem tetyna, a cienki α-aktynina. Na wolnym końcu filament cienki opłaszczony jest nebuliną.
Filament cienki to 2 spiralnie skręcone ze sobą łańcuchy aktyny oraz 2 białka troponina i tropomiocyna.
Troponina I - hamująca (TnI)
Triponina T -odpowiedzialna z a przyłączanie tropomiozyny (TnT)
Troponina C - odpowiedzialna za przyłączanie Ca++ (TnC)
Filament gruby - zbudowany z miozyny (podwójnie skręcony αhelix łańcucha ciężkiego). Zbudowany z główki i ogona. Główki odchylone są w kierunku filamentów cienkich. Na główce jest miejsce aktywne służące do połączenia miozyny z aktyną (za pomocą mostków poprzecznych). Na główce jest też układ enzymatyczny ATP-aza miozynowa - enzym zdolny rozkładać ATP. Miozynie towarzyszy tropomiozyna i troponina. Jest to układ hamujący łączenie miozyny z aktyną (zasłaniają miejsce aktywne)
Układ sarkotubularny składa się z retikulum sarkoplazmatycznego + kanaliki T (kanaliki poprzeczne). Kanaliki poprzeczne - wpuklenie sarkolemmy do wnętrza włókna mięśniowego ściśle łączą się z kanalikami podłużnymi, które są elementami siateczki sarkoplazmatycznej.
W mechanizmie skurczu bardzo ważną rolę odgrywają jony Ca2+. Są zgromadzone w cysternach siateczki sarkoplazmatycznej. W momencie zadziałania bodźca wytwarza się potencjał czynnościowy na błonie włókna mięśniowego (sarkolemma). Wzdłuż niej idzie fala pobudzenia, obejmując też kanaliki T. Ponieważ są one ściśle związane z kanalikami podłużnymi, to fala pobudzenia dochodzi do kanalików podłużnych, czyli siateczki sarkoplazmatycznej. Takie pobudzenie błony siateczki sarkoplazmatycznej powoduje krótkotrwały wzrost przepuszczalności i uwalnianie jonów Ca2+ do wnętrza komórki mięśniowej. Jony Ca2+ łączą się z troponiną C. Następnie ulega przestawieniu układ białek, dzięki czemu tropomiozyna odsłania miejsce aktywne. Wówczas aktyna łączy się z miozyną za pomocą mostków poprzecznych, powstaje aktomiozyna. Ten kompleks aktywuje ATP-azę miozynową, rozkładane jest ATP. Po rozłożeniu ATP uwalniana jest energia. Ta energia chemiczna zamieniana jest na mechaniczną, dzięki czemu filamenty cienkie wsuwają się pomiędzy grube.
Rozkurcz - zjawiska w odwrotnym kierunku. Jony wapnia wracają do cystern transportowane za pomocą pompy wapniowej, do czego potrzebna jest energia z ATP. Wapń związany z TnC również się odłącza. Po odłączeniu układ białek wraca do stanu spoczynkowego, gdy tropomiozyna zasłania aktywne miejsce. Zahamowaniu ulega aktywność ATP-azy i kompleks aktomiozyny rozpada się, filamenty wysuwają się spomiędzy siebie.
Źródła energii dla pracujących mięśni:
Głównym źródłem jest ATP, który rozpadając się na ADP i grupę fosforanową (Pi) uwalnia energię. Źródłem energii do odbudowy ATP jest fosfokreatyna (CrP). Jest jej ok. 4-6 x więcej niż ATP. CrP dobudowuje do ADP grupę fosforanową, w efekcie powstaje ATP i kreatyna Cr. To wytwarzanie nie wymaga tlenu.
Głównym źródłem energii jest utlenianie glukozy pochodzącej z pokarmu, lub glikogenu w postaci którego jest magazynowana we włóknach mięśniowych. Jest utleniana w warunkach beztlenowych do kwasu mlekowego. W trakcie utleniania uwalniana jest energia w postaci ATP (na 1 cz. glukozy powstają 2 ATP). Kwas mlekowy hamuje skurcz mięśni. W warunkach tlenowych zachodzi pełne utlenienie do CO2 i H2O. W tym procesie ma miejsce cykl Krebsa i fosforylacja oksydacyjna. W trakcie tego procesu oprócz 2 cząsteczek powstaje dodatkowo 36 ATP.
Innym substratem są wolne kwasy tłuszczowe (FFA), powstałe w wyniku hydrolizy tłuszczu. Mogą też wykorzystywać ciała ketonowe powstałe w wątrobie w wyniku częściowego utlenienia wolnych kwasów tłuszczowych.
Przy bardzo intensywnej, krótkotrwałej pracy mięsień uruchamia rezerwy, przez co mięsień zaciąga „dług tlenowy” objawiający się przyspieszonym oddechem przez pewien okres po wysiłku.