Biochemia, test 2007, termin I
1. Sacharopina powstaje w metabolizmie:
-lizyny
2. Czynnik krzepnięcia XIIa nie bierze udziału w:
-aktywacji układu dopełniacza(wg wykładu - aczkolwiek znalazłam w internecie artykuł z którego wynika, że
bierze, a nie bierze w zewnątrzpochodnej drodze krzepnięcia)
3. Zespół Zellwegera:
-wrodzony brak peroksysomów we wszystkich tkankach
4. Środki farmakologiczne w leczeniu osteoporozy nie wypływające na osteoklasty:
-bisfosfoniany (wg osteoforum.org: „W czasie syntezy hydroksyapatytu in vitro pirofosforany, a także bisfosfoniany
blokują transformację amorficznych fosforanów wapniowych w krystaliczny hydroksyapatyt, hamują też wzrost,
agregację i rozpuszczanie już wykształconych kryształów. (..) Powinowactwo bisfosfonianów do minerału nowo
powstającej tkanki kostnej sprawia, że są one deponowane w miejscach aktywnej przebudowy kości, gdzie hamują ich
nadmierną resorpcję wywołaną przez osteoklasty.” - ale chyba na nie bezpośrednio nie wpływają)
druga propozycja:
-PTH - bo PTH receptor na osteoblascie ktory pod jego wplywem wytwarza IL-6 ktora oddzialuje na osteoklast
czyli de facto bezposredniego dzialania na osteoklast nie ma.
5. Induktor gratisowy - związek strukturalnie przypominający substrat dla danego enzymu i będący induktorem tego enzymu
6. Który czynnik jest proteazą?
-X
7. Co nie produkuje PAI-1?
-makrofagi
8. Wzór:
-kwas hialuronowy
9. Wzór:
-porfobilinogen
inne odp.:
-ALA
-pirol
-bilirubina
10. Wzór:
-SAM
Inne odp.:
-PAPS
-FAD
-B15
11. Wzór:
-fruktozo-1-fosforan
Inne odp.:
-fruktozo-6fosforan
-glukozo-1-fpsforan
-glukozo-6fosforan
12. Do aktywacji tPA jest potrzebna:
-fibryna
13. Czynnik III (TF) nie jest produkowany przez:
-trombocyty
14. Struktura kadaweryny:
-1,5-diaminopentan
15. Aminokwasy metabolizowane do pirogronianu:
-Cys, Gly, Tre, Ser
16. Hiperamonemia typu II:
-defekt transkarbamoilazy ornitynowej
17. Substancja najbardziej swoista w wykrywaniu zawalu m. sercowego (nieenzymatyczna):
-troponiny I i T
-jeśli w pytaniu było sformułowanie „enzymatyczna”:kinaza kreatynowa
18. Najkrótszy czas potrwania ma czynnik:
-VII
19. Lizozym (wybrać poprawne):
- niszczy ściany bakterii Gram(+)
- zbudowany z 1 podjednostki
- hydrolizuje wiązanie z kwasem acetylomurmamidowym
20. Efektorem NFkappaB nie jest:
-eNOS
A efektorami są:
-COX-2
-5-LOX
-PLA-2
21. Wzór:
-1,3-distearynopalmityna
22. Wzór (nie pamiętam ile miał podwójnych wiązań, ale):
-kw. linolowy - H3C(CH2)3(CH2-CH=CH)2(CH2)7COOH
pozostałe odp.:
-kw. olejowy
-kw. alfa-linolenowy
-kw. arachidonowy
23. Kwasy timnodonowy i klupanodowy to:
-kwasy pentaenowe z serii omega3
24. Markery kościotworzenia (wybrać):
-BAP
-osteokalcyna
-P1CP
-P1NP
(fibronektyna,pirydynolina,NTx,CTx,ICTP - to markery kościoresorpcji)
25. Fenobarbital nie wpływa na tworzenie glukuronidów bilirubiny u osób:
-z zespolem Crigler-Najjara typu I
26. Urobilinogen:
-jest produkowany w jelicie dzięki enzymom bakteryjnym
27. Efektory allosteryczne klasy `V':
Vmax -zmneijsza się, Km bez zmian
Klasy `K'- Km - rośnie, Vmax - bez zmian
Więcej o … -Harper str 154
28. Inhibitory kompetycyjne:
-małe stężenie i zmiana Ki i Vmax (Ki rośnie, Vmax const.?)
29. FAD jest kofaktorem:
-dehydrogenazy bursztynianowej
30. Wzór:
-PGG
31. HRE to:
-miejsce w bezpośrednim sąsiedztwie genów regulowanych przez hormon
-nie są częścią promotoru
-wiążą się o kilkaset par zasad powyżej miejsca startu transkrypcji
-mogą znaleźć się w nici kodującej i niekodującej
32.W enzymach kobamidowych atom metalu pełni funkcję:
-nukleofilu
33. Bezpośrednim sygnałem do rozpoczęcia quellingu nie są:
-glikokortykoidy
A są:
- transpozony,
-abRNA,
-wirusy roślinne
34. Dicer nie posiada domeny:
-wiążącej dsDNA
35. Wzór:
-sedoheptulozo-1-fosforan - w postaci pierścienia
Inne odp.:
-PRPP
-rybulozo-3-fosforan
-gulonolakton
36. Dorosły mężczyzna o masie 70kg w fazie postresorpcyjnej ma:
-70-80g glikogenu w wątrobie i 200-300g w mięśniach
37. Enzym katalizujący przejście urokanianu w 4-imidazolo-5-propionian to:
-hydrataza urokanianowa
38. Dioksygenaza 4-hydroksyfenylopirogronianowa to:
-miedzioenzym
39. Wybierz prawidłową sekwencję zdarzeń:
-noradrenalina powstaje z dopaminy pod wpływem beta-oksydazy dopaminowej
40. Pytanie o karnozynę i anserynę:
-z beta-alaniny i histydyny powstaje karnozyna, a pod wpływem metylacji karnozyny - anseryna
41. Za powstanie glicyny i aldehydu octowego z treoniny odpowiada:
-aldolaza treoninowa
42. Jakie stężenie hsCRP sugeruje umiarkowane ryzyko zachorowania na choroby serca?
-1.0 - 3.0 mg/L
43. Aminokwasy, które nie są wbudowywane do białek w procesie translacji:
-hydroksyprolina, hydroksylizyna i kw. gamma-karboksyglutaminowy
44. Która modyfikacja posttranslacyjna jest niemożliwa?
-gamma-karboksylacja czynnika VIII
45. Łańcuch L i H immunoglobulin połączone są:
-mostkami dwusiarczkowymi
46. Max. ilość węgli , którą może mieć kwas tłuszczowy by wejść do mitochondrium bez udziału
przenośnika:
-10
47. Stan równowagi:
-97% fosfodihydroksyaceton
-3% aldehyd-3-fosfoglicerolowy
48. Aktywatorem PLC-gamma jest:
-kinaza tyrozynoswoista
49. Wiązanie tioestrowe występuje:
-między siarką CoA i grupą karbonylową kw. organicznego
50. Hiperglikemizujące działanie hydrokortyzonu:
-swoiście(wolno)- ^ glukoneogenezy
-nieswoiście(szybko) ^ stęż cAMP-^ glikogenolizy
51. Pod wpływem fosfolipazy D z fosfatydyloseryny powstaje
-kw. fosfatydowy,seryna
52. Różnice międzygatunkowe insuliny:
- 3-4%
53. Metaloproteinazy(MMP)
-zawierają w swoich centrach at. Zn(nie Cu)
-są wydzielane poza komórkę w postaci proenzymów
-są wiązane przez składniki macierzy pozakomórkowej
-są endopeptydazami
54. Degradacja ciał ketonowych:
-mięśnie,nerka,serce,OUN
55. Inhibitory hamujące przeniesienie at. z FMN > CoQ
-amytal,rotenon
56. Charakterystyka reduktazy metylenoTHF:
- z metylenoTHF robi metyloTHF: N5,N10-metylenoTHF=>N5-metyloTHF
-mutacja C6775
-rasa kaukaska 10-13% ma ten defekt
-zwiększenie ryzyka zawału serca
57. Syntaza PRPP hamowana przez:
- AMP,GMP
58. Cel b-oksydacji w peroksysomach:
-skrócenie kw. o bardzo długim łańcuchu węglowym w celu dalszego utleniania w mitochondrium
59. Kwas tłuszczowy uległ najpierw omega-oksydacji do kwasu dwukarboksylowego a potem
beta-oksydacji. Powstały:
-kw. adypinowy C6 i kw. korkowy C8
60. Kolejność lipoprotein wg szybkości wędrowania od najszybszych do najwolniejszych:
-HDL(alfa)>VLDL(pre-beta)>LDL(beta)>chylomikrony
61. Homozygota E2/E2:
-spadek powinowactwa do receptora apo B/E
-hiperlipoproteinemia typu III
62. Małe gęste LDL:
-podtyp B
-zwiększają ryzyko zawału
-mniejsze powinowactwo do receptora
-powstają w sinusoidach
-mniej cholesterolu niż frakcja A
-obniżony stosunek cholesterol/białko
-białka tyle ile wcześniej 1ch. apoB100
63. Żółtaczka cholestatyczna niepowikłana:
-urobilinogen nieobecny
-Fe v(spadek)
-protrombina v
64. Katabolizm pirymidyn:
-b-alanina,NH3,CO2, b-aminoizomaślan
-w wątrobie
65. Pierwszy enzym "małego CK":
- CPS I
66. Kalmodulina:
-wiąże jony Ca2+
-zapobiega jego uwalnianiu z magazynów (?)- aktywuje CaATPazę żeby wypompowywała Ca z komórki
-podobna do kinaz białkowych (?) pewne jest to że jest identyczna z podjednostką delta kinazy fosforylazy
-wyst. w każdej komórce
-podobna do troponiny C
67. Część nieoksydacyjna cyklu pentozowego:
-enz. nie podlegają regulacji
-substr. do syntezy stanowią ograniczenie reakcji
-pirofosforan tiaminy
68. Ile węgli mają produkty cyklu mewalonianowego:
-dimetyloallil: 5C
-geranyl: 10C
-farnezyl:15C
69. Miejsce działania enzymów syntezy hemu:
-synteza ALA -> mitochondrium
-synteza PBG -> cytozol
70. Transport:
-aktywny:glukoza,galaktoza
-bierny:fruktoza,mannoza
71. Ograniczoną proteolizą nie jest:
-preprotrombina->protrombina
72. Fumaraza należy do:
-Liaz
73. Jeśli ciśn. parcjalne O2=20 mmHg:
-to mioglobina jest wysycona > 90%
74. Aminokwasy wchodzące do CK na etapie sukcynylo~CoA:
-Ile,Met,Wal,Thr
75. Małoenergetyczne substraty:
-fosfocholina
-glukozo-6-fosforan
-glicerolo-3-fosforan
-estry fosforanowe glicerolu, inozytolu, aminoalkoholi, cukrów prostych,
nukleotydynomonofosforanowe
76. PAF to:
-plazmalogen
77. Inhibitory replikacji degradujące matryce:
-streptozotocyna,bleomycyna,prokazbazyna
78. Neuropeptyd Y:
-hamuje oś podwzgórze->przys. mózgowa->tarczyca
-hamuje oś podwzgórze->przys. mózgowa->gonady
-aktywuje oś podwzgórze->przys. mózgowa->nadnercza
79. Konwertaza nie rozkłada:
angiotensyny II
80. Kortyzol:
-erytrocyty ^
-neutrofile ^
- ^ rozpad limfocytów
-LT4 v, PG v
81. Rozdział elektroforetyczny białek osocza:
-transferyna- b
-CRP- gamma
-ceruloplazmina- a2
-protrombina- a1
-fibrynogen- b
82. Co dzieje się z glicerolem po rozłożeniu w adipocycie?
-glicerol przenika do krwi i transportowany jest do wątroby i tam przetwarzany
83. Kompleks dehydrogenazy pirogronianowej zawiera:
-dekarboksylaza pirogronianowa
-transacetylaza dihydroliponianowa
-dehydrogenaza dihydroliponianowa
84. Enzymy, które są źródłem wolnych rodników:
-oksydaza ksantynowa i NADPH
85. Efektorami pośrednimi białek G nie są:
-kanały jonowe,translokazy
86. Syntaza karbamoilofosforanowa I: 1) jej aktywatorem jest N-acetyloglutaminian, 2) powstający pod wpływem deacetylazy glutaminianowej, 3) której aktywatorem jest arginina, 4) z substratów glutaminy i acetyloCoA, 5) degradowany w reakcji transaminacji
opd. Tylko 1, bo:
-powstaje z glutaminianu i acetyloCoA pod wpływem syntetazy N-acetyloglutaminianowej i rozpada się pod wpływem deacetylazy (hydrolityczna descetylacja, hydrolaza)
87. Izoenzymy dehydrogenazy alkoholowej:
-3 =>b(beta)1,b2,b3
88. Progesteron - działanie:
-^ temp. ciała
-immunosupresja
-^ VLDL
89. Homocysteinemie najskuteczniej obniża:
-Kw. foliowy
90. 3-fosfoglicerynian jest przekształcany w 2-fosfoglicerynian przez:
-mutazę glicerofosforanową
91. Gromadzenie się homocysteiny NIE jest spowodowane:
-gromadzeniem się reduktazy metenylotetrahydrofolianowej
92. Ciała ketonowe:
-nie są metabolizowane w wątrobie
93. Podwyższenie TBG jest spowodowane:
-ciążą
-doustną antykoncepcją
94. Substancja, która wpływa na przepływ elektronów przez błonę mitochondrium (rozprzęgająca
łańcuch oddechowy):
-2,4-dinitrofenol
95. Efekt Wolfa-Chaikoffa:
-czasowe hamowanie wychwytu jodu, odwracalne
96. Wzrost FFA powodują:
-adrenalina
-kofeina
-glukagon
97. cGMP powoduje:
-rozkurcz, spadek Ca2+
98. W metabolizmie układu cyklopentanoperhydrofenantrenowego bierze udział:
- nie jest metabolizowany