U K Ł A D O D D E C H O W Y
Oddychanie jest to proces wymiany gazowej między komórkami a otaczającym środowiskiem (oddychanie zewnętrzne). Jest ono ściśle związane z metabolizmem, w którym komórki w reakcjach utleniania czerpią energię niezbędną dla procesów życiowych (oddychanie wewnętrzne).
Wyróżniamy następujące fazy oddychania zewnętrznego:
wentylacja płuc
dyfuzja gazów pomiędzy powietrzem pęcherzykowym, a krwią
transport gazów przez krew
dyfuzja gazów pomiędzy krwią a tkankami
Wieloetapowy proces oddychania zewnętrznego zapewnia nieprzerwany dopływ tlenu (O2) do komórek i stałe usuwanie dwutlenku węgla (CO2), co stanowi niezbędny warunek życia. W tym złożonym procesie biorą udział i płynnie współdziałają układ oddechowy, składający się z dróg oddechowych i płuc, mięśnie poprzecznie prążkowane, krew i układ krążenia oraz ośrodki nerwowe sterujące oddychaniem. Cały proces oddychania zewnętrznego oparty jest na podstawowej zasadzie, w myśl której gazy przechodzą zgodnie z gradientem ciśnień parcjalnych, czyli z regionów o wyższym ciśnieniu do regionów o niższym ciśnieniu.
Wentylacja płuc
Wentylacja płuc jest uzależniona od ruchów oddechowych klatki piersiowej (wdechy i wydechy). Płuca są “przyklejone” do ścian klatki piersiowej, w której w warunkach fizjologicznych panuje ujemne ( w odniesieniu do ciśnienia atmosferycznego w otoczeniu człowieka) ciśnienie wynoszące od -2,5 mmHg (wydech) do -6 mmHg (wdech). Jest to tzw. ciśnienie śródopłucnowe (Ppl). Jak widać ciśnienie to jest zawsze ujemne, co uwarunkowane jest przez napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych oraz elastyczność płuc i ściany klatki piersiowej. Siły przylegania (adhezji) płuc do ściany klatki piersiowej są bardzo ważne ze względu na dużą elastyczność tkanki płucnej, a sam proces przylegania zależny jest od niewielkiej ilości płynu zawartego pomiędzy blaszkami opłucnej. Płyn ten przy braku zrostów opłucnowych i braku powietrza (jego pojawienie się to odma opłucnowa) zapewnia także dobre warunki do równomiernego rozprężania się całych płuc.
W czasie wdechu powiększa się objętość klatki piersiowej we wszystkich wymiarach - tj. w wymiarze pionowym (dzięki skurczowi przepony), w wymiarze strzałkowym (dzięki ruchowi żeber 1-6, co przesuwa mostek ku przodowi) oraz w wymiarze czołowym (poprzecznym) - dzięki ruchowi żeber 7-10. Za wdechowe przesunięcia żeber odpowiadają mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne. W nasilonych wdechach biorą także udział dodatkowe mięśnie wdechowe (mostkowo - obojczykowo - sutkowe, piersiowe mniejsze, mięśnie dźwigacze łopatki i inne). Wdechowy wzrost objętości klatki piersiowej powoduje rozciągnięcie tkanki płucnej, czemu towarzyszy obniżenie się ciśnienia w pęcherzykach płucnych (ciśnienie wewnątrzpęcherzykowe PA wynosi w fazie wdechu -1 mm Hg) i napływ powietrza atmosferycznego do dróg oddechowych.
Spokojny wydech jest aktem biernym a klatka piersiowa pociągana przez siły sprężyste płuc zaczyna zmniejszać swą objętość, co powoduje wzrost ciśnienia w pęcherzykach płucnych (do wartości +1 mmm Hg) i usuwanie powietrza pęcherzykowego na zewnątrz. W czasie nasilonego wydechu kurczą się mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne oraz mięśnie przedniej ściany jamy brzusznej. Różnica pomiędzy ciśnieniem śródopłucnowym i wewnątrzpęcherzykowym to ciśnienie transpulmonalne.
Zmiany objętości klatki piersiowej w czasie oddychania mogą dotyczyć w większym lub mniejszym stopniu poszczególnych jej wymiarów. Wyróżniamy w związku z tym 3 rodzaje torów oddychania: tor górnożebrowy (dominuje u kobiet), tor przeponowo - dolnożebrowy (dominuje u mężczyzn) i tor mieszany. W torze górnożebrowym w relatywnie większym stopniu zwiększa się wymiar strzałkowy klatki piersiowej a nieco mniejszy jest udział przepony. Ma to znaczenie fizjologiczne u kobiet w czasie ciąży, kiedy w końcowych jej miesiącach powstaje wyraźne utrudnienie dla swobodnych ruchów przepony. W czasie ciąży dochodzi także (pod wpływem hormonu progesteronu) do przyspieszenia i pogłębienia ruchów oddechowych. W życiu osobniczym człowieka może dojść do zmiany konstytucjonalnych trybów oddychania - w wyniku odpowiednich ćwiczeń (np. śpiewacy).
Pojemność płuc i jej składowe
Zawartą pomiędzy najgłębszym wdechem i najgłębszym wydechem ilość powietrza w płucach nazywamy pojemnością życiową (VC). Możemy ją oznaczyć w badaniach spirometrycznych oraz określić jej 3 podstawowe składowe. Są to:
objętość oddechowa (TV) - wdychana podczas normalnego wdechu (około 0,5L),
objętość zapasowa wdechowa (IRV) - ok. 2,5 - 3,0 L powietrza, które można dodatkowo wciągnąć do płuc po zakończeniu spokojnego wdechu
objętość zapasowa wydechowa (ERV) - ok. 1,5 L powietrza, które można usunąć z płuc po zakończeniu spokojnego wydechu
Nawet po maksymalnym wydechu zawsze pozostaje w płucach pewna ilość powietrza określana jako tzw. objętość zalegająca (RV) - ok. 1,2 L. Nie można jej zmierzyć zwykłym spirometrem. Dla oznaczenia RV można wykorzystać spirometr wyposażony w analizator gazowy i wypełniony 10% mieszanką helu (gaz nieszkodliwy, niewchłanialny w płucach) i powietrza lub też zastosować metodę pletyzmografii komorowej (w specjalnej kabinie, z pomiarem ciśnienia w jej wnętrzu i w drogach oddechowych pacjenta).
W warunkach zdrowia RV wynosi maksymalnie do 25% całkowitej objętości płuc (TLC), ale w niektórych schorzeniach układu oddechowego może być znacznie większa (np. rozedma, obturacja).Wszystkie składowe TLC pozostają w ścisłej zależności od płci, wieku i wzrostu osoby badanej, co należy uwzględnić przy interpretacji wyników badań spirometrycznych statycznych. W tym celu, w opisie uzyskanych wyników, obok wartości bezwzględnych (wyrażonych w jednostkach objętości (L lub mL) podaje się również dla każdego parametru uzyskany przez badanego odsetek wartości należnej (% normy). W pewnym uproszczeniu można przyjąć, że wyniki powyżej 80% wartości należnej są prawidłowe. Badania spirometryczne można rozszerzyć o tzw. dynamiczne pomiary spirometryczne, w których oznaczamy maksymalną wentylację płuc (MBC), maksymalną wentylację dowolną płuc (MVV) i jednosekundową objętość wydechową (FEV1,0). MBC to maksymalna wentylacja płuc obserwowana w czasie wysiłku fizycznego.
MVV to wartość wentylacji jaką możemy zarejestrować polecając badanemu przez krótki czas (15-20 sek.) wykonywać jak najgłębsze i jak najszybsze ruchy oddechowe. Orientacyjnie wartość wynoszą dla MBC 125-170 L / min a dla MVV 180-200 L / min, a więc są znacznie wyższe od spoczynkowej wartości wentylacji minutowej (MV) wynoszącej 8 L / min (16x0.5L). Zależne są one od wielkości pojemności życiowej płuc, siły wdechu i wydechu oraz oporów w drogach oddechowych. Z tego ostatniego powodu uzyskane wartości MBC i MVV mogą być znacznie zmniejszone w stanach przebiegających ze wzrostem oporów w drogach oddechowych (niewydolność oddechowa typu obturacyjnego).
W stanach obturacji (np. w czasie duszności astmatycznej) obniża się też znacznie wartość FEV1,0 określająca ile litrów powietrza można usunąć z płuc w pierwszej sekundzie natężonego wydechu (poprzedzonego maksymalnym wdechem). Wynik tej próby często podaje się nie w litrach, ale w formie odsetka pojemności życiowej płuc (FEV1,0 : VC) x 100 jako tzw. wskaźnik Tiffenau - norma: nie mniej niż 80%. Analiza zmian objętości płuc w fazie wydechu pozwala dodatkowo ( w oparciu o przeliczenia ∆V:∆t) na obliczenie prędkości przepływu powietrza w poszczególnych fazach wydechu (FEF25%, FEF50%, FEF75%). W ostatnich latach bardzo popularna i powszechna stała się próba pomiaru szczytowej prędkości przepływu powietrza (PFR) ogólnie dostępna dzięki dystrybucji prostych, indywidualnych mierników (peak flow meter), z których korzystają m.in. chorzy na astmę.
TLC można też podzielić na dwie składowe: pojemność wdechową IC (IC = IRV + VT) i czynnościową pojemność zalegającą FRC (FRC = ERV + RV).
Objętość nieużyteczna
Wymiana gazowa w układzie oddechowym jest ograniczona do obszaru pokrytego nabłonkiem oddechowym czyli do pęcherzyków płucnych (strefa oddechowa) i najmniejszych oskrzeli 17-20 generacji pokrytych nabłonkiem płaskim i pęcherzykowym (strefa przejściowa). Do obszaru wymiany gazowej dociera ok. 70% objętości oddechowej, a pozostałe 30% pozostaje w tzw. anatomicznej przestrzeni nieużytecznej, na którą składają się górny odcinek dróg oddechowych (jama ustna, zatoki, gardło, krtań) i strefa przewodząca dolnego odcinka dróg oddechowych (tchawica i oskrzela do 16 generacji). Przestrzeń nieużyteczna spełnia wiele ważnych funkcji, takich jak transport powietrza do pęcherzyków, jego oczyszczenie, nawilżenie i ogrzanie oraz wyrównanie składu powietrza pęcherzykowego w pęcherzykach o różnej podatności. Jest ona ponadto częścią narządu głosu. Istnieje też pojęcie tzw. fizjologicznej przestrzeni nieużytecznej, która może być większa od anatomicznej o dodatkową przestrzeń martwą obejmującą pęcherzyki płucne, które są wentylowane ale na skutek zaburzeń ukrwienia nie zachodzi w nich wymiana gazowa z krwią. W warunkach zdrowia anatomiczna i fizjologiczna przestrzeń martwa są prawie identyczne (tzw. pęcherzykowa przestrzeń martwa jest znikoma i nie ma znaczenia). Objętość przestrzeni nieużytecznej anatomicznej można wyznaczyć metodą Fowlesa analizując w sposób ciągły zawartość azotu w powietrzu wydechowym po pojedynczym wdechu, w którym badanemu podano czysty tlen. W pierwszej partii wydychanego powietrza nie ma w ogóle azotu, ponieważ zawiera on czysty tlen, który pozostawał w przestrzeni nieużytecznej.
Fizjologiczną przestrzeń nieużyteczną (VD) obliczamy z wzoru Bohra na podstawie znanych wartości VT (objętość oddechowa) PACO (ciśnienie parcjalne CO2 w powietrzu pęcherzykowym) i PECO (ciśnienie parcjalne CO2 w powietrzu wydechowym.
VD = VT x [(PACO2 - PECO2 ) : PACO2 ]
Podstawą tego obliczenia jest fakt, że ilość wydychanego CO2 (PECO2 x VT) jest sumą jego zawartości w przestrzeni wymiany gazowej PACO2 x (VT - VD) i w przestrzeni nieużytecznej PICO2 x VD, przy czym tę drugą składową można pominąć ze względu na fakt, że ciśnienie parcjalne CO2 w powietrzu wydychanym (PICO2 ) jest w porównaniu do wartości PACO2 (40 mmHg) i PECO2 (28 mmHg) bardzo małe (PICO2 = 0,3 mmHg). Przyjmując, że VT wynosi 500 ml , przy w/w wartościach ciśnień parcjalnych CO2 otrzymany VD = 150 ml, a VA (objętość obszaru wymiany gazowej) = 350 ml. Fizjologiczna przestrzeń nieużyteczna (VD) stanowi od 20 do 35% spoczynkowej objętości oddechowej (VT).
|
Po2 |
Pco2 |
||
|
mmHg |
kPa |
mmHg |
kPa |
Powietrze atmosferyczne |
160 |
21,3 |
0,3 |
0,04 |
Powietrze pęcherzykowe |
100 |
13,3 |
40 |
5,3 |
krew tętnicza |
95 |
12,6 |
40 |
5,3 |
Tkanki |
35 |
4,6 |
46 |
6,2 |
krew |
40 |
5,3 |
46 |
6,2 |
Tab. Ciśnienie parcjalne tlenu i dwutlenku węgla w powietrzu, we krwi i w
tkankach
Im większa objętość oddechowa (głębsze wdechy), tym większa jej część dostaję się do pęcherzyków płucnych. Dlatego wentylacja minutowa płuc (MV) osiągana za pomocą głębokich, choć rzadkich ruchów oddechowych zapewnia większą minutową wentylację pęcherzykową (VA) i tym samym jest bardziej skuteczna niż taka sama wentylacja uzyskiwana częstymi i płytkimi wdechami. Wynika to z równania: VA = (VT - VD) x f.
Istnieje jednak optymalna częstość oddechów (f), przy której praca oddechowa jest najmniejsza. Praca ta przy spokojnym oddychaniu (f = 16/min, VT = 0,5 L, MV = 8 L/min) wynosi ok. 5 J/min i jest potrzebna w ok. 30% na pokonanie oporów niesprężystych (opór przepływu powietrza) a w 70% na pokonanie oporów sprężystych (opór tkanki płucnej i ścian klatki piersiowej na rozciąganie). W warunkach patologicznych może dojść do zwiększenia zarówno oporów niesprężystych (np. w astmie) jak i sprężystych (np. w zwłóknieniu płuc), co związane jest odpowiednio z niewydolnością oddechową obturacyjną i restrykcyjną. Miarą sprężystości płuc jest ich podatność C = ∆v : ∆P (wartość prawidłowa wynosi 0,2 L/cm H2O), czyli przyrost objętości na jednostkę ciśnienia. W niewydolności oddechowej powstałej wskutek zwłóknienia płuc ich podatność będzie obniżona. Można też spotkać jednostki chorobowe, w których podatność płuc jest patologicznie zwiększona - np. w rozedmie płuc. Rozważając czynniki wpływające na wielkość oporów niesprężystych należy pamiętać, że zgodnie z równaniem opisującym przepływ gazów i cieczy w narządach rurowych (wzór Hagena Poisella) wielkość oporu przepływu proporcjonalna jest do długości rury, lepkości gazu a odwrotnie proporcjonalna do czwartej potęgi promienia. W związku z tym zwężenie małych oskrzelików ( pod wpływem zwiększonej aktywności układu przywspółczulnego, histaminy i innych mediatorów reakcji alergicznych) bardzo istotnie zwiększa opór przepływu powietrza (spadek promienia o połowę powoduje szesnastokrotny wzrost oporu!). Do rozszerzenia oskrzelików dochodzi pod wpływem pobudzenia układu współczulnego (pobudzane są tam receptory beta-2) oraz zwiększonej zawartości dwutlenku węgla w pęcherzykach płucnych. Wahania wdechowo-wydechowe średnicy małych oskrzeli powodują że opór przepływu powietrza w fazie wdechu jest nieco mniejszy niż w fazie wydechu.
Wielkość wentylacji pęcherzykowej pozostaje we względnie stałej proporcji do ilości przepływającej przez płuca krwi (perfuzji). Dla całych płuc wskaźnik wentylacja/perfuzja wynosi 0,8 ( 4 L/min wentylacja pęcherzykowa, 5 L/min przepływ krwi w krążeniu płucnym). Istnieją jednak wyraźne różnice w wielkości tego wskaźnika w poszczególnych strefach płuc (strefa górna - wskaźnik powyżej 1,0, strefa środkowa ok. 0,8, strefa dolna 0,4). Zapewnienie regionalnej równowagi wentylacji i perfuzji związane jest z bardzo specyficzną cechą regulacji w krążeniu płucnym, gdzie w obszarach gorzej wentylowanych w odpowiedzi na spadek ciśnienia parcjalnego tlenu w pęcherzykach płucnych (stan ten określany jest jako hipoksja pęcherzykowa) dochodzi do zwężenia naczyń krwionośnych. Dzięki temu ogranicza się wielkość tzw. przecieku fizjologicznego (w przecieku tym przy niedostatecznej wentylacji do pęcherzyków dopływa krew żylna i odpływa krew żylna).
Dyfuzja gazów w płucach
Prędkość dyfuzji gazu przez tkanki (D) wyraża się wzorem :
D = (RC x P x R) : (O x √mcz) , gdzie: RC - różnica ciśnień parcjalnych po obu stronach błony,P - powierzchnia wymiany (50- 100 m2), R - współczynnik rozpuszczalności gazu, O - odległość drogi dyfuzji, mcz - ciężar cząsteczkowy gazu
Różnica ciśnień pod wpływem której odbywa się dyfuzja (patrz tabela) jest większa dla tlenu(ok. 8 kPa = 60 mmHg) w początkowym odcinku naczyń włosowatych niż dla dwutlenku węgla ( ok. 0,8 kPa = 6 mmHg) ale kompensuje ją z naddatkiem 20- krotnie większą rozpuszczalność CO2 nieznacznie tylko obniżona przez jego nieco większą masę cząsteczkową. Grubość błony pęcherzykowo - włośniczkowej wynosi w płucach od 0,1 do 0,5 μm. Składają się na nią, idąc od światła pęcherzyka: sturfaktant, nabłonek pęcherzykowy, przestrzeń międzykomórkowa, błona podstawna i śródbłonek naczyń włosowatych. Surfaktant jest to substancja fosfolipidowa produkowana przez pneumocyty typu II. Obniża on napięcie powierzchniowe wewnątrz pęcherzyków płucnych (brak surfaktantu u noworodków-wcześniaków może być przyczyną dramatycznych powikłań, takich jak RDS - respiratory distress syndom czyli ostra niewydolnośc oddechowa spowodowana zapadaniem się pęcherzyków płucnych).
Dla długości drogi dyfuzji (O) należy uwzględnić również dodatkowo tzw. odległość wewnątrzekapilarną.
Czas przepływu krwi przez odcinek kapilarny wynosi w płucach 0,75 sek., ale dla uzyskania zachodzącej zgodnie z gradientem ciśnień parcjalnych tzw. równowagi dyfuzyjnej (O2 wędruje z pęcherzyków płucnych do krwi, CO2 odwrotnie) wystarcza czas 0,25 - 0,3 sek.
Miernikiem szybkości dyfuzji danego gazu jest tzw. pojemność dyfuzyjna (DL), czyli objętość gazu dyfundującego w ciągu 1 min (V) przy różnicy ciśnień parcjalnych wynoszącej 1 mmHg, obliczana według wzoru: DL = V : (PA - PC), gdzie PA = ciśnienie parcjalne gazu w pęcherzykach a PC = uśredniona wartość prężności gazu we krwi kapilarnej pęcherzyków płucnych. Wartości spoczynkowe DL dla O2 i CO2 wynoszą odpowiednio 21 i 400 ml/min/mmHg a w czasie wysiłku fizycznego są około trzykrotnie wyższe. Pomiar pojemności dyfuzyjnej, np. przy użyciu specjalnej techniki z zastosowaniem śladowych ilości izotopu tlenku węgla, może być bardzo istotny dla potwierdzenia śródmiąższowych zwłóknień tkanki płucnej, prowadzących do powstania tzw. bloku pęrzechykowo-włośniczkowego (rzadko spotykany typ niewydolności oddechowej, który może mieć związek z narażeniem na pyły przemysłowe i organiczne).
Transport gazów
W warunkach spoczynkowych człowiek zużywa ok. 250-300 ml tlenu i wydala zbliżoną ilość dwutlenku węgla.
Tlen jest transportowany głównie (w 97%) przez hemoglobinę a tylko w niewielkiej ilości jako rozpuszczony fizycznie w osoczu (3%). Przy 100% wysyceniu 1,0 g. hemoglobiny wiąże 1,34 ml tlenu a jedna cząsteczka hemoglobiny wiąże 4 cząsteczki tlenu - przy pomocy wiązań koordynacyjnych (bez zmiany wartościowości). W czasie przyłączania kolejnych cząsteczek tlenu do hemoglobiny jej powinowactwo do tlenu stopniowo zwiększa się (efekt kooperacyjny) a dodatkowo nasila się oddawanie dwutlenku węgla przyłączonego do grup aminowych łańcucha białkowego hemoglobiny (efekt Haldana). W płucach przy wysokim ciśnieniu parcjalnym tlenu w pęcherzykach płucnych dochodzi do prawie 100% wysycenia krwi tlenem (wartości ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej wynoszą prawidłowo 100 - 80 mm Hg, co odpowiada saturacji 98 - 95%). Przebieg krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny jest „S”-kształtny a wartości 40 i 70 mm Hg stanowią odpowiednio dolną i górną granicę strefy przejściowej, powyżej której mamy tzw. strefę bezpieczeństwa (wysycenia) a poniżej strefę oddawania tlenu. W tkankach ciśnienie parcjalne tlenu kształtuje się w granicach od 40 mmm Hg (warunki spoczynkowe) do 20 mm Hg (nasilony metabolizm), czemu odpowiada odpowiednio saturacja 75% i 35 %. Z przedstawionych danych liczbowych widać, że spadek ciśnienia parcjalnego tlenu o 20 mm Hg w strefie bezpieczeństwa praktycznie nie zmienia wysycenia krwi tętniczej tlenem (spadek a 98 do 95%) a w strefie oddawania tlenu taki sam spadek powoduje drastyczne obniżenie saturacji krwi tętniczej. Dzieje się tak dlatego, że w strefie bezpieczeństwa krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny ma przebieg płaski a w strefie oddawania tlenu przebieg ten jest stromy. Ocena wysycenia hemoglobiny tlenem jest obecnie możliwa dzięki nieinwazyjnej technice pulsoksymetrii ( ważne w intensywnej terapii i ratownictwie medycznym).
Oddawanie tlenu przez hemoglobinę w tkankach jest ułatwione przez niskie pH (efekt Bohra), wysoką temperaturę, wysokie ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla i obecność 2,3 dwufoglicerynianów (2,3-DPG). Wszystkie te czynniki powodują przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w prawo.
Dwutlenek węgla transportowany jest zarówno w osoczu (2/3) jak i w erytrocytach (1/3) w 3 formach:
jako dwuwęglany HCO3 - 89% CO2 , w tym osocze 60%, erytrocyty 29%
fizycznie rozpuszczony - 5,5% CO2,w tym osocze 3,2%, erytrocyty 2,3%
jako karbaminiany 5,5% CO2, w tym osocze 0,5%, erytrocyty 5%
Należy podkreślić, że erytrocyty zawierają enzym anhydrazę węglanową katalizującą reakcję: CO2 + H2O↔H2CO3↔ HCO3- + H+ i w związku z tym krwinki czerwone odgrywają kluczową rolę nie tylko w transporcie tlenu ale również w transporcie dwutlenku węgla (dwuwęglany osocza powstają de facto w erytrocycie i następnie dyfundują na zewnątrz a na ich miejsce wchodzą jony chloru - wymiana Hamburgera ).
Regulacja oddychania
Regulacja nerwowa ośrodkowa.
Rytmiczna czynność oddechowa sterowana jest przez kompleks oddechowy pnia mózgu. W rdzeniu przedłużonym znajduje się ośrodek oddechowy składający się z neuronów wdechowych (grupa neuronów grzbietowo - przyśrodkowa skupiona wzdłuż jądra pasma samotnego) oraz z neuronów wydechowych (grupa neuronów brzuszno bocznych, skupionych wzdłuż jądra dwuznacznego i tylnodwuznacznego). Obie grupy neuronów należą do tworu siatkowatego rdzenia przedłużonego. W skład kompleksu oddechowego wchodzi również tzw. ośrodek pneumotaksyczny zlokalizowany w moście.
Neurony ośrodka wdechu stanowią rozrusznik dla czynności oddechowej. Średnio 12-16 razy na minutę neurony ośrodka wdechu wysyłają salwy impulsów nerwowych (jeden cykl to dwusekundowa salwa i 3 sekundy przerwy) które biegną do neuronów ruchowych w rdzeniu kręgowym, dla mięśni wdechowych i jednocześnie przez gałązkę wstępującą do ośrodka pneumotaksycznego, który hamuje ośrodek wdechu. Warunkuje to połączenie czynnościowe w/w ośrodków o charakterze sprzężenia zwrotnego ujemnego. Jest również wiele innych mechanizmów, które w sumie powodują, że w miarę trwania salwy wdechowej pobudliwość neuronów wdechowych stopniowo maleje i częstość ich wyładowań spada (m. in. wzajemnie zwrotne oddziaływanie neuronów wdechowych i wydechowych oraz hamująca impulsacja z mechanoreptorów płucnych pobudzanych w fazie wdechu).
Odruchy z mechanoreceptorów płucnych
Wyróżniamy wolnoadaptujące się mechanoreceptory wrażliwe na rozciąganie, receptory podnabłonkowe i receptory okołokapilarne.
Mechanoreceptory wrażliwe na rozciąganie pobudzane są przy rozciąganiu tkanki płucnej w fazie wdechu. Ich pobudzenie hamuje, skraca i spłyca wdech, obniżając objętość oddechową.
Receptory podnabłonkowe rozmieszczone są pod warstwą nabłonka wyścielającego drogi oddechowe. Pobudza je szybkie zapadanie płuc oraz ich nadmierne rozciąganie. Efektem jest pogłębienie i przyśpieszenie ruchów oddechowych oraz skurcz mięśni gładkich oskrzeli.
Receptory okołkapilarne (typu J) rozmieszczone są w ścianach pęcherzyków płucnych i pobudzone przy zwiększeniu objętości płynu w przestrzeni okołokapilarnej oraz przez substancje drażniące wdychane w powietrzu oddechowym. Odpowiedź odruchowa obejmuje krótkotrwały bezdech, następnie szybkie płytkie oddechy, skurcz oskrzeli, zamknięcie głośni oraz zwolnienie akcji serca spadek ciśnienia tętniczego, rozszerzenie naczyń i obniżenie napięcia mięśni szkieletowych).
Chemiczna regulacja oddychania.
W regulacji chemicznej biorą udział chemoreceptory tętnicze (kłębków szyjnych i aortalnych) oraz tzw. obszary chemowrażliwe rdzenia przedłużonego.
Dzięki tej regulacji możliwe jest precyzyjne dostosowanie wentylacji płuc do potrzeb metabolicznych ustrojów, tak aby podstawowa wartość homeostazy jaką są prawidłowe wartości ciśnień parcjalnych tlenu i dwutlenku węgla we krwi były zachowane.
Chemoreceptory tętnicze pobudzane są przez wzrost prężności dwutlenku węgla (hiperkapnię) i wzrost stężenia jonów wodorowych (spadek pH) oraz spadek prężności tlenu we krwi (hipoksję). Odpowiedź odruchowa prowadzi do pobudzenia neuronów oddechowych i zwiększenia wentylacji płuc. W tych warunkach następuje również przyspieszenie akcji serca, wzrost ciśnienia tętniczego oraz ogólne zwiększenie aktywacji części wstępującej pobudzającej tworu siatkowego. Pobudzenie chemoreceptorów tętniczych przez hipoksję dochodzi do skutku przy ciśnieniu parcjalnym tlenu poniżej 60 mmm Hg (~90% sat. Hb).
Obszary chemowrażliwe rdzenia przedłużonego pobudzane są przede wszystkim przez hiperkapnię (nadmiar CO2 we krwi). CO2 bardzo łatwo przenika przez barierę krew - tkanka mózgowa, a następnie przekształca się miejscowo w kwas węglowy i tym samym uwalnia jon H+ będący właściwym bodźcem dla obszarów chemowrażliwych. Jony wodorowe H+ pojawiające się w większych stężeniach we krwi w czasie kwasicy metabolicznej działają również pobudzająco na obszary chemowrażliwe ale słabiej niż CO2 (przenikalność jonów H+ przez barierę krew - tkanka mózgowa jest mniejsza). Natomiast hipoksja (spadek zawartości O2 we krwi) działa ośrodkowo depresyjnie (hamująco) na komórki nerwowe (m.in. na neurony ośrodka oddechowego i obszarów chemowrażliwych).
Odpowiedzią na pobudzenie obszarów chemowrażliwych przez CO2 i H+ jest wzrost wentylacji płuc.
W czasie wysiłku fizycznego następuje wzrost wentylacji płuc, przy czym rola chemoreceptorów tętniczych jest w tym niewielka - bardziej istotne jest pobudzenie proprioreceptorów mięśni, wzrost temperatury ciała, zmiany hormonalne (adrenalina) i impulsacja z kory mózgowej, która jest również ważna przy zmianach wentylacji towarzyszących stanom emocjonalnym i reakcjom bólowym.
Układ oddechowy, oprócz swojej podstawowej funkcji jaką jest wymiana gazowa spełnia również inne zadania:
stanowi zbiornik rezerwowy krwi w układzie krążenia
jest filtrem dla układu krążenia (zatrzymuje zakrzepy itp.)
ma aktywność metaboliczną w stosunku do substancji biologicznie czynnych ( tu powstaje angiotenzyna II z angiotenzyny I, a inaktywacji ulega bradykinina, serotonina i niektóre prostaglandyny),
stanowi obszar recepcyjny (są tam mechanoreceptory niskociśnieniowe) dla odruchów sercowo-płucnych
górne drogi oddechowe są częścią narządu głosu,
układ oddechowy bierze udział w reakcjach termoregulacyjnych organizmu.
7