ETIOLOGIA I PRZEBIEG PRÓCHNICY

1. czynnik bakteriologiczny

2. dieta- cukry

3. stan szkliwa, obecność płytki nazębnej

4. czas

5. wrodzona odporność lub podatność osobnicza

- próchnica może atakować wszystkie powierzchnie zęba: gładkie, pomiędzy zębami, zagłębienia bruzdy, poszczególne tkanki, szkliwo, zębinę, cement

1) czynnik bakteriologiczny

• bakterie z grupy Streptococcus mutans (Streptococcus sobrinus, Streptococcus rattus, Streptococcus cricetus) + drożdże!

• bakterie z gatunku: Lactobacillus, Actinomyces

BŁONKA NABYTA- glikoproteiny, lipoproteiny ze śliny, mucyny, histatyny, stateryny, cystatyny

PŁYTKA NAZĘBNA- na powierzchni już zaczepionej są receptory do których przyłanczają się bakterie tworzące kolonie i metabolizujące

KAMIEŃ NAZĘBNY- NH₃ alkalizacja środowiska, powstają hydroksyapatyty z Ca⁺⁺, PO₄^3-

BIOFILM = PLAQUE = PŁYTKA NAZĘBNA

• krytyczny poziom pH 5,2-5,7 dla powierzchni zęba

• a dla cementu, zębiny 6,2-6,7

• zęby mleczne mają mniej twardych tkanek, więc próchnica przebiega szybciej

• ciągliwy lepki, spilśniony osad nazębny, zbudowany ze składników śliny i bakteryjnych produktów przemiany materii nie do usunięcia przez samoczynne mechanizmy jamy ustnej

• kilka minut po umyciu zębów na ich powierzchni osadzają się- glikoproteiny śliny, lipidy, płyn rowka dziąsłowego, dzięki siłom van der Waalsa, elektrostatycznym i adhezynie

+	-
sacharoza Ca Pierwiastki śladowe Od bakterii: kwas lipoteichonowy, glukosulfotransferaza	immunoglobuliny laktoferyna środki konserwujące

• nastepnie do tego przyczepiają się bakterie

• wczesna flota bakteryjna płytki (szkliwo i korzeń)

• Streptococcus sangvis

• Streptococcus oralis

• Streptococcus mitis biovar

• W ślinie najwiećej jest Streptococcus salivarius ale mało go w płytce

• Powstają połączenia mostkowo- wapniowe między bakteriami a szkliwem

• Po dłuższym czasie metabolizm tych bakterii powoduje zakwaszenie wewnetrznego środowiska plaque dzięki czemu mogą kolonizować:

• Streptococcus mutans, które razem ze Streptococcus sobrinus uszkadzają szkliwo i dzięki temu mogą się osadzać Lactobacillus

• U ludzi występują:

• Streptococcus mutans

• Streptococcus sobrinus

• Streptococcus rattus

• Streptococcus cricetus

Streptococcus mutans

• zdolność syntezy kwasów organicznych i zewnątrzkomórkowych polisacharydów nawet przy braku sacharozy

• przylega do powierzchni zębów przez powierzchniowy antygen białkowy Pac wiążący z hydroksyapatytem

• wytwarzaja glukozylotransferazy i fruktozylotransferazy

• syntezuja nierozpuszczalny glukonu zewnątrzkomórkowego i możliwość jego wykorzystania jako źródło energii niezależne od dopływu sacharozy z pożywienia

sacharoza → glukoza → (glukozylotransferaza) → gluken- nierozpuszczalny

sacharoza → glukoza → kwasy organiczne → pH < 5,5

sacharoza → fruktoza → (fruktozylotransferaza) → lewon- rozpuszczalny

sacharoza → fruktoza → kwasy organiczne → pH < 6,5

W genomie Streptococcus mutans

• geny odpowiedzialne za syntezę białek transportujących i enzymów przemiany wielu cukrów prostych z złożonych

• geny odpowiedzialne za syntezę wszystkich enzymów glikolizy i redukcji pirogronianu do mleczanu, etanolu, mleczanu

• ma w błonie ATPazowa pompę protonową (F₀F₁ATPazową)

• wytwarza glukozylotransferazy, fruktozylotransferazy

• przekształca alkoholowe pochodne

• wytwarza wewnątrzkomórkowe pH 7,5

• synteza i utylizacja pentoz

• synteza proteaz

• synteza enzymów antyoksydacyjnych

• synteza białek adhezyjnych oraz cząsteczek białkowych odpowiedzialnych za transmisję sygnałów wewnątrz i zewnątrzkomórkowych

Lactobacillus (L. Casei, L. Fermentatu, L.acidophilus)

• beztlenowe

• rozkładają sacharozę

• nie tworzą nierozpuszczalnego glukanu zewnątrzkomórkowego

• nie inicjują procesu próchnicowego na powierzchniach gładkich

w bruzdach trzonowców razem ze Streptococcus mutans

• gluc, fruc → kwasy organiczne pH < 5,5

Acinomyces (A. Viscosus, A. odontynum )

• kariogenne

• metabolizują sacharozę

• tworzą glukany, rozpuszczalne polimery fruktozy

• mogą powodować demineralizację cementu

• sacharoza → polimer fruktozy lewan- rozpuszczalny

• sacharoza → kwasy organiczne (proces powolny ) pH > 5,5 (demineralizacja cementu)

Flora bakteryjna odpowiedzialna za powstawanie i rozwój próchnicy na różnych powierzchniach i tkankach:

gładkie powierzchnie	Streptococcus mutans
zagłębienia i bruzdy	Streptococcus mutans, Lactobacillus
korzeń	Acinomyces viscosus Streptococcus mutans
zębina	Lactobacillus, Acinomyces, Streptococcus mutans

2) dieta- cukry

skrobia i glukoza nie przyczyniają się do powstawania próchnicy. Najbardziej szkodliwa jest sacharoza , bo ona stanowi materiał budulcowy, wykorzystywany przez beztlenowce. Aby zmniejszyc działanie sacharozy stosuje się słodkie cukry: mannitol, ksylitol, sorbitol

3) stan szkliwa, obecność płytki nazębnej

DESTRUKCJA SZKLIWA

• pierwsza powierzchniowa faza próchnicy

• może być odwracalna (odbudowa kryształów hydroksyapatytu)

• rola fluorków w procesie remineralizacji

• niewystarczająca mineralizacja- rozprzestrzenienie się procesu destrukcyjnego do wewnętrznych warstw szkliwa i zębiny

• wzrost aktywności fosfatazy alkaicznej i kolagenaz w odontoblastach

• destrukcja macierzy organicznej

Kilka minut po umyciu powstaje OSŁONKA NABYTA (białka śliny glikoproteiny). Białka te mają zastosowanie ochronne, poślizgowe, rezerwuar Ca, ale mają też receptory rozpoznawane przez enzymy.

Do tych białek przyczepiają się Streptococcus mutans, Streptococcus oralis. Bakteriew oddziaływują między sobą- koagregacja (łączenie paciorkowców przez receptory, adhezja). Następnie przyczepiają się Fuscobacterium i bakterie późnokolonizujące.

TWORZENIE PŁYTKI NAZĘBNEJ

• tworzenie osłonki nabytej

• adhezja bakterii do błonki nabytej bogatej w pro, mucyny, stateryny-receptory

• wczesny okres kolonizacji (4 godz po umyciu)- Streptococcus mutans, Streptococcus sangvis

• namnażanie bakterii

• oddziaływanie bakterii między sobą (koagregacja), rozpoznawanie receptorów glikoproteinowych przez odpowiednie białko adhezyjne na powierzchni innej bakterii

• pomost między wczesnym i późnym okresem kololnizacji- Fuscobacterium nucleatum

• późniejszy okres kolonizacji to oddziaływanie Fuscobacterium z bakteriami należącymi do kolonizatorów poźniejszej fazy- Ertocterium spp, Prevotella intermedia

PŁYTKA NAZĘBNA

• 15-20% objętości płytki- bakterie zanurzone w matrix (woda, białka, sole mineralne, polisacharyd zewnętrzny- 50-90% suchej masy)

• polisacharydy- źródło energii

• matrix tworzy idealne środowisko

• wiąże kationy i enzymy i ich substraty

• utrzymywanie struktury płytki

• obecność płytki utrudnia wytwarzanie i neutralizacje produktów powstających w wyniku metabolizmu bakterii- destrukcja szkliwa

KOMUNIKOWANIE SIĘ BAKTERII Streptococcus mutans

zmiany w środowisku- peptyd sygnałowy- transmisja sygnału do innej komórki- błonowa kinaza histydynowa- regulator odpowiedzi- wzmożona ekspansja lub zahamowanie odpowiednich genów

POWSTAWANIE KAMIENIA NAZĘBNEGO

• mineralizacja płytki nazębnej

1 faza- tworzenie ośrodków krystalizacyjnych Streptococcus mitis → rozkłada mocznik → ↑ NH₄ → alkalizacja mikrośrodowiska i uwalnianie Ca⁺⁺ i PO₄^3- z rozkładanych białek → spadek rozpuszczalności fosforanów wapnia →wytrącenie osadów → tworzenie zaczątków krystalizacji

2 faza- krystalizacja wtórna, wzrost zalążków przez apozycje (nawarstwianie) proliferacja, dalszy przyrost i dojrzewanie wytworzonych kryształów

• zrąb kamienia stanowią hydroksyapatyty oraz jego prekursory: bursyt, oktafosforan wapnia, apatyt

• krystalizacja wtórna- wystarczają fizjologiczne stężenie Ca i fosforanów w ślinie

• inhibitory pierwotnej precypitacji- stateryna

APRP i histatyna- hamowanie etapu dojrzewania kryształów

4) czas

5) wrodzona odporność lub podatność osobnicza

u osób odpornych na próchnicę zachodzi energiczny metabolizm cukrów w jamie ustnej. Aktywność enzymów rozkładających disacharydy i monosacharydy oraz enzymów glikolitycznych jest wysoka

TEORIE PRZEBIEGU PRÓCHNICY

1. priorytet kwasowy

czynnik decydujący o rozwoju próchnicy to kariogenne działanie bakterii, znajdujących się w płytce nazębnej, które metabolizując cukry, doprowadzają do powstawania kwaśnych produktów obniżających pH do krytycznej wartości pH 5,5 w którym dochodzi do demineralizacji szkliwa

2. proteolityczny rozpad szkliwa

działanie enzymów tj. protezy i fosfatazy, hialuronidazy, syntazy chialorunidowej, powoduje rozkład macierzy organicznej i destabilizację struktury szkliwa

3. teoria proteolityczno- chelatacyjna

obecność czynników chelatujących, wiążących wapń, obniżenie stężenia wapnia w środowisku, przesunięcie stanu równowagi reakcji w kierunku rozpuszczania szkliwa

4. obniżenie pH bedące wynikiem metabolizmu cukrów przez bakterie zasiedlające płytkę nazębną jest czynnikiem pierwszej wagi ale enzymy biorące udział w niszczeniu macierzy organicznej odgrywają rolę której nie można pominąć

ŚRODKI ZAPOBIEGAWCZE I LECZNICZE

Związki fluoru

• hamowanie aktywności enzymów bakteryjnych (enolazy i ATPazy)

• tworzenie fluoroapatytu (na strawienie fluoroapatytu potrzeba pH 4,5 a na hydroksyapatyt wystarczy 5,5)

• związki fluoroapatytu i fluorku wapnia (CaF₂) na powierzchni szkliwa i płytce nazębnej

• w pH obojętnym- ochronna warstwa białek osłonki nabytej

• w pH kwaśnym- rozkład CaF₂ źródła jonów F^- wbudowywanie w kryształy hydroksyapatytu

Środek	działanie	występowanie
chlorheksydyna	Uszkodzenie błon komórkowych bakterii, przy wyższych stężeniach zmiany stanu skupienia cytoplazmy	Pasty do zębów, żele, tabletki
Triclosan	Uszkodzenie błon, uwalnianie składników komórki	Pasty, mydła
Listeryna	Niszczenie ściany bakteryjnej, wymywanie z niej liposacharydów	Płukanki, płyny
Olejki eteryczne (tymol, mentol)		Płukanki, gumy
Metale (Zn, Sn)	Wiązanie gr Sh białek	Pasty do zębów
Detergenty	Zmiany strukturalne białek, zapoczątkowanie autolizy
sangwinaryna		Płukanki do ust
Ksylitol, mannitol	Zastepowanie sacharozy słodkimi alkoholami	gumy

• szerokie spektrum działania

• nie naruszają równowagi flory bakteryjnej w jamie ustnej

• powinowactwo do twardych tkanek zęba

• łączenie środków bakteriobójczych z polimerami

• niespecyficzne działanie- uszkodzenie błon komórkowych, denaturacja białek

• nie powodują powstawania oporności bakteryjnej na ich działanie

czynniki genetyczne i środowiskowe

↓

odkładanie się płytki nazębnej i wzrost bakterii

• ↓

uwalnianie enzymów i metabolitów (endotoksyn) → stan zapalny dziąsła

CHOROBY PRZYZĘBIA

• zapalenie dziąseł gingivitidis

• zapalenie przyzębia periodontitis Actinobacillus

• wydzielanie enzymów proteolotycznych oraz liposacharydów

• destrukcja macierzy zewnątrzkomórkowej tkanki dziąsłowej oraz aktywacja osteoblastów i resorpcja tkanki kostnej

• proteazy cysteinowe, katepsyny B, H, L, S, metaloproteazy, proteazy serynowe (elastaza, proteaza leukocytarna, katepsyna G)

• katepsyny syntezowane jako prokatepsyny

• transport do lizosomów i aktywacja na drodze organicznej proteolizy

ZAPALENIE PRZYZĘBIA

• zapoczątkowują bakterie wydzielające enzymy

• uszkodzenie tkanki dziąsłowej

• nagromadzenie erytrocytów wielojądrzastych i makrocytów

• wydzielanie ziarnistości proteaz

• trawienie kolagenu i proteoglikanów tkanki dziąsłowej

• aktywność katepsyny B w płytce kieszonek dziąsłowych w ślinie i w tkankach- marker chorób przyzębia- najleprzy obraz kliniczny i efektor leczenia

• inne markery: fosfataza zasadowa, elastaza, hialuronidaza, dehydrokolagenazaa mleczanowa, mieloperoksydaza, metaloproteazy, katepsyny G i D

---