Terapia udaru niedokrwiennego mózgu, Farmakologia(1)


Terapia udaru niedokrwiennego mózgu

Udar niedokrwienny stanowi 80% wszystkich udarów mózgu.

Terapia ogólna:

  1. Kontrola ciśnienia tętniczego krwi:

U chorych z udarem niedokrwiennym jest podwyższone, ulega samoistnej normalizacji po 24 - 48 h.

Terapię hipotensyjną włącza się, jeśli współistnieją objawy:

Nie można gwałtownie obniżać ciśnienia, bo powiększy się strefa niedokrwienia.

Stosuje się:

U pacjentów z udarem i spadkiem ciśnienia:

  1. Terapia antyarytmiczna:

Migotanie przedsionków: kardiowersja, AMIODARON

Trzepotanie przedsionków: kardiowersja, WERAPAMIL, DIGOKSYNA, ESMOLOL (krótko działający β- adrenolityk).

Tachykardia komorowa: kardiowersja, LIDOKAINA (i.v.), AJMALINA

Migotanie komór: defibrylacja, ATROPINA, ................, ................ .

  1. Kontrola glikemii:

Jeśli glikemia na czczo wynosi powyżej 120 mg%, to stosujemy doustne leki przeciwcukrzycowe, jeśli wynosi powyżej 160 mg% na czczo, to stosujemy insulinoterapię.

  1. Bilans płynów:

Groźne jest zarówno odwodnienie jak i przewodnienie.

  1. Temperatura ciała:

Obserwuje się hipertermię, co powoduje wzrost zapotrzebowania na tlen, który pogłębia strefę zawału, co z kolei powoduje wzrost ciśnienia śródczaszkowego.

Utrzymywanie odpowiedniej temperatury ciała poprzez:

  1. Zaburzenia połykania i wymioty:

  1. Walka z obrzękiem mózgu:

Największy obrzęk mózgu występuje między 48 a 72 godzina od zachorowania.

Objawy niepożądane po stosowaniu GLICEROLU:

odwodnienie,

Efekt jest silny , ale krótkotrwały, powoduje obniżenie ciśnienia śródczaszkowego

Obkurcza naczynia krwionośne.

LECZENIE SPECYFICZNE

  1. Leki poprawiające krążenie mózgowe.

  2. Leki neuroleptyczne ( powinny być podane wcześnie, dopóki metabolizm neuronów nie jest nieodwracalnie uszkodzony).

Ad. 1.

    1. leki rozszerzające naczynia krwionośne mózgu

Nie powinny być stosowane, bo prowadzą do„zespołu podkradania”.

    1. leki zwężające:

AMINOFILINA, TLEN

Nie w fazie ostrej.

    1. metoda hemodylucji:

Zmniejszenie lepkości krwi i poprawa przepływu w tkance mózgowej:

DEKSTRAN 40

HES

Roztwór ALBUMIN

Tą metodę stosuje się u pacjentów z hematokrytem powyżej 48%, docelowa wartość hematokrytu to 30 - 40 %.

    1. leczenie trombolityczne:

Musi być stosowane bardzo ostrożnie, by nie doszło do krwotoku do ogniska niedokrwiennego. Powikłania są częste po stosowaniu STREPTOKINAZY, UROKINAZY (8 - 20% przypadków). Te dwa leki są więc stosowane tylko w szczególnych sytuacjach: UROKINAZĘ podaje się donaczyniowo w zakrzepie tętnicy podstawnej.

Leki trombolityczne stosowane najczęściej w udarze:

ALTEPLAZA:

    1. leki antykoagulacyjne:

HEPARYNA ( zarówno niefrakcjonowana, jak i drobnocząsteczkowe) - jeśli postępują zmiany zakrzepowe - 500- jednostek w bolusie, potem wlew kroplowy

ANKROD - powoduje spadek stężenia fibrynogenu i wzrost aktywności aktywatora plazminogenu. Stosowany jest podskórnie albo dożylnie. Pierwsza iniekcja powinna być wykonana do 6 godzin po wystąpieniu udaru.

    1. leczenie antykoagulacyjne:

Leki antykoagulacyjne hamują narastanie zakrzepów, stosowane są też w profilaktyce zakrzepów:

ASPIRYNA w dawkach 160- 325 mg/24 h zmniejsza o 25% ryzyko nawrotu udaru.

TIKLOPIDYNA

INDOBUFEN (IBUSTRIN)

KLOPIDOGREL

Ad. 2.

    1. antagoniści kanałów wapniowych:

Są stosowani, ponieważ w uszkodzeniu mózgu występuje przeładowanie neuronów wapniem i ich śmierć.

NIMODYPINA

    1. leki działające przez receptory kwasu glutaminowego i inhibitory uwalniania kwasu glutaminowego:

Antagoniści receptora NMDA - ponieważ w okresie uszkodzenia są uwalniane duże ilości kwasu glutaminowego, a leki te chronią przed nadmiernym pobudzaniem receptora NMDA.

Działania niepożądane antagonistów kwasu glutaminowego:

Żaden z tych leków nie znalazła zastosowania w terapii.

Inhibitory uwalniania kwasu glutaminowego:

LUBELUZOL

Zmniejsza syntezę NO w neuronach i blokuje uwalnianie kwasu glutaminowego.

Jest skuteczny w terapii łagodnych i umiarkowanych udarów niedokrwiennych.

    1. leki powodujące wzrost aktywności układu GABA- ergicznego:

Agoniści receptorów GABA- ergicznych:

KLOMETIAZOL

Wyłącznie zastosowanie do 12 h po udarze daje korzystne efekty: ograniczenie strefy niedokrwienia mózgu.

    1. PIRACETAM