TERAPIA ELEKTROWSTRZĄSOWA (EW)

 

Wpływ terapii elektrowstrząsowej na mózg

Wskazania kliniczne

Przeciwwskazania i sytuacje związane ze zwiększonym ryzykiem

Metodyka

Powikłania, efekty uboczne i nieporządane

Terapia elektrowstrząsowa od lat wzbudzała wiele kontrowersji. Jej zwolennicy wykazywali niezaprzeczalną, potwierdzoną w wielu badaniach eksperymentalnych, skuteczność w leczeniu ciężkich zaburzeń psychicznych: schizofrenii, depresji, zespołów katatonicznych, także opornych na leczenie farmakologiczne. Przeciwnicy uważali ją za metodę nieskuteczną, szkodliwą, o niejasnym mechanizmie działania, a przede wszystkim, zwłaszcza biorąc pod uwagę obraz uogólnionego napadu drgawkowego, okrutną. Wspomniany pełen dramatyzmu obraz stał się elementem zbiorowej wyobraźni zwłaszcza dzięki filmowi Milosa Formana "Lot nad kukułczym gniazdem".

Wedle źródeł historycznych pierwszym, który zastosował terapię wstrząsową był Paracelsus (XVI wiek). Użył on kamforę do wywoływania drgawek w celu leczenia psychozy i manii.
Początek XX wieku to powrót do metody leczenia chorób psychicznych sztucznie wywołanymi drgawkami. W 1933 r. M. Sakel rozpoczął doświadczenia kliniczne nad metodą wstrząsów insulinowych, a w 1934 r. Ladislas von Meduna wprowadził wstrząsy kamforowe i pentetrazolowe do leczenia schizofrenii. Po raz pierwszy prąd do wywołania drgawek zastosowali Ugo Cerletti i Lucio Bini w 1938 r.

Dziś na całym świecie 50 000 do 100 000 pacjentów rocznie otrzymuje terapię elektrowstrząsową na całym świecie.

Wpływ terapii elektrowstrząsowej na neurofizjologię i metabolizm mózgu

Podstawowym mechanizmem terapii elektrowstrząsowej jest wywołanie uogólnionych drgawek, z czym wiąże się stan zwiększonego metabolizmu mózgu. Stopień uogólnienia drgawek skorelowany jest ze skutecznością kliniczną, tj. redukcją objawów (mówiąc inaczej brak drgawek po bodźcu elektrycznym sprawia, że zabieg jest nieskuteczny, a leki podnoszące próg drgawkowy obniżają skuteczność terapii).

Efekt terapii elektrowstrząsowej, czyli stan hipermetaboliczny mózgu, związany jest ze wzrostem przepływu krwi przez mózg (rCBF), wzrostem zużycia tlenu i metabolizmu glukozy, które przewyższają bieżące zapotrzebowanie. Bezpośrednio po zakończeniu drgawek zapis elektroencefalograficzny (EEG) jest izoelektryczny, a następnie przeważa wysokoamplitudowa wolnofalowa czynność delta oraz redukcja rCBF i metabolizmu glukozy. Czynność wolnofalowa może występować w ciągu tygodni po terapii elektrowstrząsowej i są przesłanki, by twierdzić, że wielkość tego efektu jest skorelowana z efektem nieporządanym pod postacią zaburzeń pamięci (efekt amnestyczny).
Ponadto terapia elektrowstrząsowa zwiększa przepuszczalność bariery krew-mózg.
W wielu badaniach eksperymentalnych wykazano wpływ terapii elektrowstrząsowej na układy neuroprzekaźników:

• Noradrenergiczny: spadek gęstości receptorów beta

• Serotoninergiczny: wzrost gęstości receptorów 5-HT2

• Dopaminergiczny: wzrost stężenia dopaminy po terapii elektrowstrząsowej oraz w trakcie przewlekłego stosowania oraz zwiększona gęstość niektórych podtypów receptorów dopaminowych (D1) oraz zwiększona aktywność przekaźników II-rzędu w komórkach dopaminergicznych.

• Cholinergiczny: wzrost aktywności cholinoesterazy (AChE), spadek gęstości receptorów muskarynowych (M) i stężeń acetylocholiny

• GABAergiczny: wzrost stężenie GABA

Żadne z tych czynników nie pozwalały na wyjaśnienie efektu klinicznego terapii elektrowstrząsowej. W latach dziewięćdziesiątych pojawiły się pierwsze doniesienia o wpływie terapii elektrowstrząsowej na układ neurotrofin, tj. czynników wzrostowych wydzielanych w mózgu, a wpływających na procesy regeneracyjne komórek nerwowych:
Po terapii elektrowstrząsowej znacznie wzrasta ekspresja neurotrofin w następstwie wyładowań w układzie limbicznym i w innych strukturach. Efekt ten u gryzoni trwa przez około 2 tygodnie (Isackson,1991; Garcia,1997). Wzrost ekspresji neurotrofin może być podstawą terapeutyczną przeciwdepresyjnej skuteczności terapii elektrowstrząsowej:

• mózgowo-pochodny czynnik wzrostu komórek nerwowych (BDNF) posiada działanie antydepresyjne w modelach zwierzęcych

• w modelach zwierzęcych niektóre leki przeciwdepresyjne (inhibitory MAO, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, oraz selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny podobnie jak terapia elektrowstrząsowa mają działanie zwiększające produkcję BDNF i receptora dla tej substancji (Duman, 1997)

• BDNF powoduje wzrost neuronów serotoninergicznych i noradrenergicznych (Mamounas, 1995)

• BDNF wzmacnia przekaźnictwo synaptyczne w szlakach hipokampalnych (Levine, 1995)

Powiązanie terapii elektrowstrząsowej z procesami regeneracyjnymi przebiegającymi w mózgu mogło by wyjaśniać mechanizm działania elektrowstrząsów zarówno w kontekście wysokiej, ale przemijającej skuteczności, jak i niespecyficzności pozytywnego efektu wobec różnych zaburzeń.

Wskazania kliniczne

Głównym wskazaniem jest potrzeba natychmiastowego i definitywnego efektu ze względów medycznych lub psychiatrycznych, zwłaszcza gdy ryzyko innego typu leczenia przewyższa ryzyko związane z terapią elektrowstrząsową. Przesłanką do zastosowania terapii jest dobra odpowiedź na elektrowstrząsy lub zła na leczenie farmakologiczne w poprzednich rzutach choroby.

DEPRESJA (skuteczność 70-90%):

• stopień poprawy nie zależy od typu klinicznego depresji, ale raczej związany jest z ciężkością zespołu

• terapia elektrowstrząsowa wskazana jest zwłaszcza w przypadku braku reakcji na farmakoterapię

• niektóre objawy są korzystne prognostycznie przy stosowaniu terapii elektrowstrząsowej: urojenia, objawy katatoniczne, a także depresja poudarowa i zaburzenie schizoafektywne

• słabsza efektywność przy zaburzeniach mieszanych

MANIA:

• znaczna skuteczność

• od czasu wprowadzenia litu i leków antypsychotycznych zastosowanie ograniczone jest do przypadków opornych i źle znoszących farmakoterapię

SCHIZOFRENIA:

• efektywne leczenie objawów psychotycznych zwłaszcza w psychozie krótkotrwałej i u młodych pacjentów

• obecnie stosowanie terapii elektrowstrząsowej ograniczone jest do przypadków opornych i źle znoszących farmakoterapię, zwłaszcza gdy występują silnie zaznaczone objawy w postaci katatonii i objawów afektywnych

Należy dodać, że w związku z powyższymi ograniczeniami stosowania elektrowstrząsów badania dotyczące ich skuteczności mogą być narażone na błąd ze względu na preselekcję pacjentów.
Terapię elektrowstrząsową stosowano także w innych zaburzeniach, na ogół nie będących dziś wskazaniem: w ciężkiej postać zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego, w delirium alkoholowym, delirium toksycznym (PCP), zespole psychoorganicznym w przebiegu tocznia.

Przeciwwskazania i sytuacje związane ze zwiększonym ryzykiem

• Przeciwskazania zwykle są względne i dotyczą:

• uszkodzeń mózgu połączonych z efektem masy i innymi przyczynami powodującymi zwiększone ciśnienie śródczaszkowe

• niedawnego zawału mięśnia sercowego, zwężenia aorty

• niedawnego udaru krwotocznego mózgu

• krwawiącego lub niestabilnego tętniaka lub malformacji naczyniowej

• inne sytuacje związane ze znacząco zwiększonym ryzykiem anestezjologicznym (ASA 4/5)

Metodyka

Zabieg elektrowstrząsowy przeprowadzany jest w ogólnej anestezji. Typowo stosuje się dwuskroniowe umiejscowienie elektrod (1), rzadziej skroniowo-ciemieniowe (1 + 2) - patrz rysunek.
Siła bodźca powinna być dobierana indywidualnie pod kątem danego pacjenta. Powinna przewyższać o 50 do 200% najniższą dawkę przekraczającą próg drgawkowy. Czas trwania i kształt fali bodźca ilustruje tabela. Po zabiegu konieczne jest monitorowanie czynności życiowych i opieka anestezjologiczna.

Powikłania, efekty uboczne i nieporządane

Śmiertelność terapii elektrowstrząsowej jest porównywalna ze śmiertelnością związaną z ogólną anestezją przy mniejszych zabiegach chirurgicznych (1:10 000) i jest mniejsza od liczby powikłań i śmiertelności leków przeciwdepresyjnych. Do głównych problemów należą:

• powikłania sercowo-naczyniowe

• przedłużone i późne drgawki (w przypadku trwania od 3 do 5 min. nasilić się mogą objawy splątania i amnezji); może to być związane ze stosowaniem jednocześnie innych leków (teofiliny, wysokich dawek neuroleptyków, litu) i uprzednimi zaburzeniami elektrolitowymi

• inne: bóle głowy, mięśni, nudności, uczucie słabości, zawroty głowy, jadłowstręt, zaburzenia miesiączkowania

• zaburzenia kognitywne: splątanie po zabiegu, niepamięć wsteczna i następcza (z czasem ustępują), rzadko niepamięć określonych epizodów (może utrzymywać się dłużej); zdolność do zapamiętywania nowych informacji i przechowywania starych zwykle nie jest upośledzona (ryzyko jest zwiększone w przypadku wcześniejszej patologii organicznej mózgu)

• sporadyczne przełączenie w fazę maniakalną choroby afektywnej dwubiegunowej

• negatywne reakcje subiektywne związane z terapią elektrowstrząsową należy uważać za niepożądane skutki uboczne

Maciej Moskwa

 

 

 

 

 

 

 

 

---