1.Czynniki chorobotwórcze Pyogenes:
-białkoM-otoczka
-białkoF-adhezja
-otoczka hialuronowa
-wielocukierC i antygeny bł.cytoplazm
-egzotoksyny: erytrogenna, A, b, sercowo-wątrobowa, streptolizyna O i S
-czynniki rozprzestrzeniania: hialuronidaza, proteinaza, streptokinaza, nukleaza
2.Corynebacterium diphteriae:
-maczugowiec błonicy
-flora: nos, UM, UP, gardło
-brak otoczki i ruchliwości, katalazo+ i oksydazo+,wzgl.tlen.
-czynniki chorob:
*genTOX-toksyna błonicza, pozim Fe,
AB, mech: ADP z NADu blokada EF-2
-choroby:zak.skórne,
Błony rzekome w gardzieli, zap. M.sercowego, neuropatie, ból gardła- udusznie, trudności w mówieniu, połykaniu, widzeniu
-diagn: ELISA
-lek:antytoksyna błon. + penicy., DI-PER-TE.
3.Candida albicans:
-zab. Odp. Kom. Lub flory fizjo.(antybioter.)
-nidob.wit, maceracja, pocenie, otyłośc, cukrzyca, ciąża, alkoholizm, mikrurazy
-objawy:biały nalot na jezyku, smród z ust,
Zaparcia,biegunki,bole brzucha, alergie pok., zap. Czesci UM, brak popedu, niepłodniosc, sucha i luszczaca się skora, wypryski, tradzik, psycho.
-diagn: objawy, barwienie Gramm, ELISA, PCR,
-grzyb bimorficzny:
*drożdżopodobna: blastospory, wczesna postac zakzenia, oporne na fagocytoze
*pseudostrzepkowa: pseudostrzepki, chlamidospory, pozniejsze staia zakarzenia, wiaza fibrynogen, laminie i C3d, pentruja w glab tkanek
-nystatyna, ketokonazol, flukonazol,amfoterynaB
4.Neisseria gonorrhoeae
-dwoinka rzeżączki
-czynniki chor: fimbrie, białka: 1-opornosc na surowice i 2 Opa- czynnik zjadliwości, otoczka-nie chroni, endotoksyna, peptydoglikan, proteza Iga, B-laktamaza
-sex i porod
-objawy: zap. Cewki, szyjki macicy, galki ocznej u Nowgorod, gardla, torebki wątroby, rozsiane zakaznia
-diagno: Gramm, immunofluor, hodowla i izolacja, posiew krwi, mat.z chorych miejsc
-lek:ceftriakson, cfiksym, fluorochinolony, spektynomycyna.
5Staphylococcus aureus
-katal+, koagul+, tlen/wzgl. Beztlen.
-objawy: ropne zak.skory i tk.miekkich, zatr.pokarm., TSS, TEN, SSS
-czynniki chor:
*Egzotoksyny: Egzotoksyny pirogenne- enterotoksyny gronkowcowe A-F (czlowiek A i B) i TSST1,
Eksfoliatyna,
Leukocydyna
*agresynyi, inwazyjny
*hemolizyny a,b,g,d
*koagulaza
*białko A
*hialuronidaza
*lipazy
*staphylokinaza
*CF-koagul. Zwiazana
-Flora fizjol
Lek:1.penicylinazooporne penicyliny, cefalosporyny I, oporne- wankomycyna, uczul: erytromycyna, cefalosporyny, klindamycyna.
-MRSA
6.Helicobacter Pylori
-G-, wzgl. Beztlen., spiralny kształt, -,5 do 3mikrometra., urzesiona jednobieg.
-wytwarza ureaze
-do wzrostu CO2
-cytotoksyna-tworzenie wodniczek, wrzody
-przelekle zap. Żołądka, chor.wrzodowa, rak
-diagn wrzodow: endoskopia
-diag pylorii: biopsja, test aktywności ureazy- rozowy bulion i wysokie pH (rozklad mocznika)
Test oddechowy C14 (wydychane powietrze) i badanie moczu N15 (spektrometria masowa)
-lczenie:
*jeden lek zobojętniający kwas:omeprazol, inhibitor pompy protonowej
*jeden lub dwa antybiotyki: klarytromycyna, tetracykliny, amoksycylina, metronidazol
*dodatkowo salicylan bizmutu
7.Mycobactrium tuberculosis
-duża opornośc na leki i czynniki zewnętrzne, kwasoodpornośc
-barwienie Ziehla-Neelsena
-czynniki chor:
*wosk A(wirulencja), BiC (ziarniniaki+wiazki)
*białka-powstawanie Ig, odczyn tuberkulinowy, naciek
*wielocukry: wysiek, niepraidlowa reakcja Ag-Ig
*sulfatydy- hamuja postawanie fagolizosomow i pomagaja przezyc w nich
-powolny wzrost: 2rzy w 18h, pierwsze kolonie po 4-6 tyg.
-odpowiednie warunki pH 7,4, dużo O2pluca
-droga skorna i oddechowa
-odpowiednie MHC predysponuje
-dawka zakazna 1-3 komorek
-roznoszona przez makrofagi
-zapalenie wysiekowe
-prosowka-narzady najlepiej ukrwione
-limf B mniej wazne, T bardziej(limfokiny)
-gruzlica wtorna
-maski Sokołowskiego
-profilaktyka: BCG,proba tub.
-diagn: plwocina, popłuczyny, RTG klatki, bronchoskopia, BACTEC (wykrywanie kw.tłuszcz prądkow),PCR
8.Czynniki chor. Paciorkowców B-hemolizujacych:
Pyogenes
-białkoM-otoczka
-białkoF-adhezja
-otoczka hialuronowa
-wielocukierC i antygeny bł.cytoplazm
-egzotoksyny: erytrogenna, A, b, sercowo-wątrobowa, streptolizyna O i S
-czynniki rozprzestrzeniania: hialuronidaza, proteinaza, streptokinaza, nukleaza
Agalactiae
-otoczka wielocukrowa, hemolizyny, nauroaminidaza
9.Chlamydie:
-bezwzg. Pasożyty wewnątrzkomórkowe
-psittaci, trachomami, pneumoniae
-cechy wirusow: niewielkie rozmiary, brak wlasnych mech. Wytwarzania energii, wyłącznie Wewnatrzkom. cykl rozwojowy
-cechy bakterii: sciana podobna do G-, podzial podwojny, wrazliosc na antybiotyki
-cykl rozojowy:
*cialko elementarne EB- zdolne do przezycia pozakomórkowego, nieaktywne metabolicznie, fagocytowane przez komorke
*po 5-6h powstaje z nieg w komorce cialko siatkowate RB-forma akt. metabol., zdolna do reprod., niezdolna do przezycia poza Komorka
*po 36h cialka RB przekształcają się z powrotem w EB i zakarzaja kolejne komorki.
-czynniki chorobotwórcze:
*wytwarzanie zarównoegzo jak i endotoksyn
-psittaci: ptaki, koty, owce, atypowe zapalenie płuc i opon m-r, ornitoza, objawy jak grypa, jadłowstręt, wysypka; leczenie-tetracykliny
-pneumoniae:zap płuc oskrzeli i gardła, z człowieka na człowieka, leczenie tetracykliny
-trachomatis: najczestrzy czynnik etiologiczny zak. Płciowych, 15serotypów:
*A,B,Ba,C-jaglica, wtrętowe zapalenie spojówek
*D-K zak. Drog płciowych, spojówek i pluc u Noworod.
*L1,L2,L3-ziarniak weneryczny, mała zmianadymienicezarastanie dziur
-niegonokokowe zapalenie cewki moczoejzap. Najądrzy, zesp. Reitera
-śluzoo-ropne zap.szyjki macicy
-sex i poród
-diagno:
*immunofluorecncja bezposr.
*testy immunoenzymatyczne
*PCR i LCR-drogie
-leczenie:
*jaglica:sulfonamidy i tetracykliny
*zap.cewki i macicy: doksacyklina i erytromycyna
10.Bacillus Anthracis
-G+, tlen/wzgl.beztlen., przetrwalnikujaca
-czynniki chorobotwórcze:
*otoczka: gładkie kolonie, polimer kwasu D-glutaminowego, kodowana na plazmidzie pXO2, geny capA-C
*egzotoksyna B.anthracis: plazmid pXO1, geny pagA, cya, lef, typAB. Podj.B łaczy sięz receptorem ATR i wprowadza podjednostkę A do cytozolu. EF łączy się z kalmoduliną i powoduje obrzęk, LF inaktywuje kinazę MEK i prowadzi do śmierci
-wzrost syntezy IL-6, IL-1, TNFbeta, obnizenie syntezy NO-zahamowania wychodzenia leukocytów z łożyska naczyniowgo.
-odmiana płucna: inkub.2-43dni, makrofagi roznosza spory do węz. Chłonnych tchawicy i oskrzeli; najpierw jak grypa, potem 1-3 dni zdrowy, nastepnie atak choroby, zapalenie śródpiersia, krwotoczny obrzęk płuc. W tej fazie 95% śmiertelności
-odmiana skórna:obrzęk(EF), po 24h czarna grudka (LF)
-lecznie:penicylina, nie opracowujemy chirurgicznie rany.
11.Shigella:
-nieruchome, nie fermentuja laktozy na McConkey, nie wytwarzają H2S
-toksyne produkuje tylko szczep 1, ogolnie szczepy od Ado D
-czynniki zjadliwości:
*antygeny kodowane przez plazmidy-przyleganie, ucieczka z pęcherzyków fagocytarnych
*białka związane z szerzeniem się wewnątrz komórkowym-przylegani do cytoszkieletu, przechodzenie miedzy wypustkami błon
*toksyna Shiga-hamuje synteze białek przez 60S
-dawka zakazna 100-200, bo nie gina w żołądku
-mnazac ie wewnątrzkomórkowo powoduja zakazenia
-nieraz zakazenie uogulnine (śpiaczka, drgawki)
-fkalno-oralna
-diagn: kał i wymaz z odbytu
-leczenie:płyny, kotrimoksazol, chinoliny, ampicylina
12.Clostridia
-w glebie
-beztlenowe
-nie wytwarzaja katalazy ani peroksydazy
-przetrwalniki
1.Clostriium tetani:
-pałeczki dobosza, bezwzgl. Beztlen.,
-tetanospazmina, porazenie spastyczne, zaburza działanie hamujące neuronów wstawkowych
-tężec miejscowy, głowy, uogólniony
-leczenie:opracowanie rany, immununoglobulina i anatoksyna, penicylina, izolacja pacjenta, di-per-te
2.Clostridium botulinum:
-toksyna A-Fto jest toksyną AB, porazenie wiotkie, hamowanie wydzielania acetylocholiny
-toksyna C2reorganizacja szkieletu komórki(jake enterotoksyna)
-botulinizm-wywołany jest spożyciem egzotoksyny białkowej, dla człowieka trująca A i B, czasami E. Typy od A-F. Sąoporne na HCl, niszczy je dopiero temp.80C przez 30min
-objawy zatrucia: bol glowy, podwojne widzenie, splatanie mowy, poraznie mm.gladkich zaburznia pracy jelit i cisnienia
-śmierc przez porazenie układu oddechowego i pracy serca
-po zatruciu zaburzenia neurologiczne na stale
-botulinizm niemowląt- w miodzi, wchłania sięz jelita objawy póżniej
3.Clostridium perfringens:
-zgorzel gazowa
-wysępują w odchodach, długo przeżywają w środowisku
-zatrucia pokarmowe, zakażenia ran, zakażenia szpitalne
-serotypy A-E, dla człowieka niebezpieczne Ai E
-Egzotoksyny:
*alfa-hydrolizująca lecytynaza-właściwości nekrotyzujące i hemolityczn
*kappa-kolagenaza- niszczenie tkanek w czasie trwania zgorzeli gazowej
-objawy po 8-12h, b.silne bóle brzucha, sraka z małą ilościąkrwi
-zatrucie pokarmowe-szczep typu A, po spożyciu konserw, warzyw, miodów; w jelicie wytwarza enterotoksynęzahamowanie transportu glukozy, utrata białek, uszkodzenie nabłonka jelitowego; bardzo oporne na temperature; ciężka identyfikacja; może dojśc
-zgorzel gazowa po zakazaniu rany, krwistobrunatna wydzielina, silny i twardy obrzek (toksyna kappa), zkrzepy drobnych naczyń, trzeszczenie banieczek gazu, gorączka,ymioty, bóle głowy; leczenie:penicyliny i tlen hiperbaryczny
-miejscowe zapalenie tkanki podskórnej u cukrzykow po amputacji
-zakazenia ropne i ropienie (p.zolciowy,macica)
-toksyna typu C może wywołać martwicze zapalenie jelita cienkiego
-zakazenia szpitalne
-bakteriemia, posocznica
-b.ciezka postac posocznicy w przebiegu poronienia
4.Clostridium difficile
-rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego
-normalnie flora fizjologiczna tłumi namnażanie laseczek, ale np. po antybiotykoterapii może wystąpic choroba
-egzotoksyny:
*toksyna A jest enterotoksyną, akumulacja płynu w świetle jelita, uszkadza enterocyty, odczyn zapalny w jelicie
*toksyna B jest cytotoksyną
-wodnista biegunka 3-4 dni od antybiotykoterapii
-grube błony rzekome wydalane z kałem
-nieleczone może doprowadzic do postępujacgo zapalenia i perforacji jelita
-diagnostyka: stwierdznie obecności toksyn w kale przy pomocy testu ELISA
-leczenie: wankomycyna i metronidazol
14.Działanie LPS
lipopolisacharyd (LPS) - zbudowany z 3 części: lipidu A (warunkuje aktywność endotoksyny),
oligosacharydu rdzeniowego (antygen wspólny — CA = common antigen) oraz O-swoistego łańcucha
bocznego (antygen somatyczny O),
Endotoksyny są lipopolisacharydami (LPS) pochodzącymi ze ściany komókowej bakterii G(-).
Endotoksyny różych bakterii różnią się siłą i zdolnością do wywoływania objaw klinicznych. Nie są one
wydzielane aktywnie - uwalniane są w momencie śmierci (lizy) bakterii. Endotoksyny są odpowiedzialne za
rozw posocznicy i wstrząsu septycznego, kte charakteryzują się hipotensją, gorączką, leukopenią,
zahamowaniem fagocytozy i cięŜką biegunką. Patogeneza obejmuje aktywację makrofag i uwolnienie
cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8), odpowiedzialnych za większość objaw
ognoustrojowych. Posocznica i wstrząs septyczny są związane z duŜą chorobowością i śmiertelnością.
15.Diagnostyka kily
-nie można hodowac treponemy
-badanie mikroskopowe w ciemnym polu widzenia pozwala na wykrycie żywych, bardzo ruchliwych bakterii
-testy serologiczne:
*nieswoiste-jako antygenu wykorzystuja kardiolipine; przeciwciała antyfosfolipidowe wzbudzane przez treponeme reagują krzyżowo z kardiolipiną; wyniki fałszywie dodatnie:grypa, mononukleoz, ch.autoimmun., kobiety w ciazy, podeszly wiek; kolejnym testem nieswoistym jest test Wassermanna- oparty na wiazaniu dopełniacza i przeciwciał klasy IgG: testy kłaczkujące VDRL i RPR- szybki test na Reginy osocza, wykrywaja przeciwciała G i M, dają wyniki dodatnie już w początkowym okresie choroby
*swoiste- wykorzystuja jako antygen treponeme; FTA-ABS- test immunofluoresccencji krętków w modyfikacji absorpcyjnej; TPI- test unieruchomienia; MHA-TP-test mikrohemaglutynacji
-dodatnie wyniki testów serologicznych:
*kiła pierwotna i wtórna-100% u zakażonych zarówno swoiste i nieswoiste jeżeli odczyn wykonuje się po wystąpieniu zmiany pierwotnej
*kiła trzeciorzędowa-odczyny swoiste sądodatnie, odczyny nieswoiste ujemne
.
21. Bakteriuria znamienna:
-stwierdzenie bakterii w moczy, w mianie przkraczajacym umownie przyjeta granice
-zalezy od metody pobrania moczy, wieku pacjenta, funkcji nerek, postaci zakażenia i czasu przebywania moczu w pęcherzu
-fizjologicznie mocz z nakłucia nadłonowego powinien by jałowy
-z pęcherza przez cewnik do 100 komórek w 1ml
-środkowy strumień 1000 na 1 ml
-Bakteriuria znamienna powyżej 10 do 5
-u dzieci 10 do 410 do 2 lub 3- znamienne kiedy uzyskamy czysta kolonie, występują kliniczne objawy zakażenia (np. E.Coli-fimbrie P duże powinowactwo do nabłonka dróg moczoych; Pseudomonas aeruginosa, Proteusz)
23.Ściana komkowa bakterii Gram(-):
- Peptydoglikan - 5-20% składnik ściany komkowej; zwykle pojedyncza warstewka mureiny
zlokalizowana w przestrzeni periplazmatycznej.
- Błona zewnętrzna ściany komkowej - podwna warstwa fosfolipid, w ktej zewnętrzna warstewka
została zastąpiona lipopolisacharydem. W skład błony zewnętrznej wchodzą:
_ lipopolisacharyd (LPS) - zbudowany z 3 części: lipidu A (warunkuje aktywność endotoksyny),
oligosacharydu rdzeniowego (antygen wspny — CA = common antigen) oraz O-swoistego łańcucha
bocznego (antygen somatyczny O),
_ białka
_ białka porynowe (np. OmpC) - umoŜliwiają swobodną dyfuzję cząsteczek przez błonę,
_ białka receptorowe dla bakteriofag (np. Lam B),
_ białka nieporynowe (np. OmpA, receptor fimbrii płciowych),
_ białka enzymatyczne: proteazy, fosfolipazy, białka wiąŜące penicyliny - PBP
- Przestrzeń periplazmatyczna - między błoną wewnętrzną (cytoplazmatyczną) a błoną zewnętrzną; zawiera
liczne białka enzymatyczne (transportowe, degradujące (hydrolazy),syntetyzujące.
- Lipoproteina (LP) — tworzy mostki między peptydoglikanem a błoną zewnętrzną.
24.Ściana komórkowa bakterii gramm +
Peptydoglikan - stanowi 50-90% składnik ściany komkowej (40 warstw),
- Kwasy tejchojowe zawierające reszty rybitolu lub glicerolu połączone wiązaniami fosfodiestrowymi:
_ rybitolowy kwas tejchojowy (kwas tejchojowy ściany), zbudowany z fosforanu polirybitolu, związany
kowalencyjnie z peptydoglikanem,
_ glicerolowy kwas tejchojowy (lipotejchojowy) - zbudowany z fosforanu glicerolu, związany z glikolipidami
błony,
- Kwasy tejchuronowe, zbudowane z reszt kwas cukrowych (np. kwasu D-glukuronowego),
- Polisacharydy (mannoza, ramnoza, glukoza, arabinoza itp.),
- Białka (np. białko M u Streptococcus pyogenes - czynnik wirulencyjny; białko A u Staphylococcus aureus).
26. Swoista i nieswoista profilaktyka zakazen Mycobacteriu tuberculosis
-immunoprofilaktyka- stosowanie szczepionki BCG z M.bovis
-badania przesiewowe
*test Mantoux- 5 jednostek tuberkuliny lub PPD, wynik odczytujemy 48-72h po, rumien 10mm średnicyodczyn dodatni
-interpretacja:
*+ wynik testu-pacjent był narażony na kontekt z prądkiem lub szczepiony
*fałszywie + reakcja krzyżowa z innymi prądkami
*fałszywie ujemna przy anergii
30. Pobieranie, przechowywanie, przesylanie i diagnostyka plynu mozgowo- rdzeniowego
Płyn mózgowo-rdzeniowy jest pobierany przez nakłucie lędźwiowe w warunkach aseptycznych:
-co najmniej 1 ml płynu należy jałową igłą wsiać do podłoża hodowlanego (Meningomedium, podłoże do posiewu krwi, a w infekcjach grzybiczych - podłoże Sabourauda) ogrzanego do 370C i możliwie jak najszybciej przetransportować próbkę do laboratorium w warunkach zabezpieczających przed jej schłodzeniem (termos, termo-torba);
-około 2 ml płynu należy pobrać do jałowej probówki lub pojemnika w celu wykonania preparatu bezpośredniego i szybkich testów w kierunku Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae i grzybów;
-około 3 ml pobranego płynu należy pobrać do probówki w celu wykonania badań analitycznych.
Infekcje OUN mogą przebiegać z bakteremią (obecnością bakterii we krwi), stąd do badania bakteriologicznego równolegle z płynem mózgowo-rdzeniowym należy pobrać krew.