Patogeny powodujace zapalenie gardla i migdalków
Do bakteryjnych czynników zapalenia gardła i migdałków należą najczęściej: Streptococcus pyogenes /gr. A/ - płonica, rzadziej inne /B,C,G/; odpowiedzialne za anginę paciorkowcową; Corynebacterium diphtheriae - angina błonicza często z charakterystycznymi nalotami, po zerwaniu których odsłonięte miejsca krwawią; Fusobacterium fusiforme + Borrelia vincenti - angina Plaut - Vincenti, zwykle bezgorączkowa, z szarożółtymi nalotami na migdałkach, charakterystycznym przykrym zapachem z ust i często towarzyszącym zapaleniem dziąseł; Zapalenie gardła mogą wywołać także Streptococcus pneumoniae i Staphylococcus ureus
Wirusowe czynniki etiologiczne zapalenia gardła to przede wszystkim: Rinowirusy, koronawirusy i adenowirusy odpowiedzialne za nieżyt błony śluzowej manifestujący się przekrwieniem gardła ( często także spojówek); Wirusy Coxackie (typ A); Herpes simplex virus (typ 1), wywołujący opryszczkowy nieżyt gardła ze zmianami pęcherzykowatymi, obejmującymi często także dziąsła (zakażenie częstsze u małych dzieci); Zapalenie gardła może być elementem uogólnionej infekcji np. listeriozy (Listeria monocytogenes), grypy (Influenza virus), mononukleozy zakaźnej (Epstein- Barr virus), grzybicy uogólnionej (Candida albicans).
Czynniki etiologiczne pozaszpitalnych zapaleń płuc : noworodki - wirusy, pałeczki z rodziny Enterobacteriaceae, Streptococcus agalactiae, S.aureus, Chlamydia trachomatis, Listeria monocytogenes; niemowlęta i dzieci do 5-go roku życia - wirusy, Str.pneumoniae, H.influenzae, M.pneumoniae, Chlamydia pneumonice; dzieci powyżej 5-go roku życia i dorośli - Str.pneumoniae, H.influenzae, M.catarrhalis, S.aureus
Czynniki etiologiczne szpitalnych zapaleń płuc: pacjenci oddziałów zachowawczych - Escherichia (E.) coli, K.pneumoniae, Enterobacter spp., P.aeruginosa; pacjenci oddziałów intensywnej terapii - P.aeruginosa, Acinetobacter spp., E.coli, K.pneumoniae, Enterobacter spp., Legionella spp.,; pacjenci oddziałów pediatrycznych : wirusy RS, grypy, paragrypy,
chlamydia trochomatis- chorobotwórczość i diagnostyka
Gatunek ten jest bardzo zróżnicowany. Na podstawie antygenów typowo swoistych wyróżnia się 17 serotypów, które są odpowiedzialne za różne jednostki kliniczne:
---jaglica (serotypy A, B, Ba, C) - wtrętowe zapalenie spojówek, ze zmianami na rogówce i bliznowaceniem, mogącym prowadzić do ślepoty (choroba nie występuje w Polsce, głównie w Afryce, Azji i USA)
---ziarnica weneryczna (LGV -lymphogranuloma venereum - serotypy L1, L2, L3) - choroba weneryczna, cechująca się ropnym zapaleniem pachwinowych węzłów chłonnych (występuje głównie w klimacie tropikalnym), obecnie notowane są przypadki zapalenia odbytu i jelita grubego u homoseksualistów.
---zakażenia przenoszone drogą płciową (serotypy D - K): nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej (NGU), zapalenie pęcherza moczowego, zapalenia szyjki macicy, jajników, zapalenie jajowodów i błony śluzowej macicy (z bliznowaceniem mogącym prowadzić do niepłodności, poronień, ciąży pozamacicznej), zapalenia błon płodowych, poporodowe zapalenie narządów miednicy małej (PID), zapalenie najądrzy, zapalenie odbytnicy (najczęściej u homoseksualistów), zapalenia spojówek (najczęściej u noworodków), zakażenia dróg oddechowych i CUN u noworodków, zespół Reitera, Zespół SARA (sexually acquired reactive arthritis), zespół Fitz-Hugh-Curtisa (perihepatitis)
metoda hodowlana - W identyfikacji C. trachomatis używane są najczęściej linie komórkowe fibroblastów mysich (komórki McCoy'a). Po wybarwieniu jodyną Jonesa, w dodatniej hodowli, na tle prawidłowych, wrzecionowatych komórek McCoy'a, widoczne są kuliste komórki wypełnione zabarwionymi na ciemny brąz wtrętami..metody immunofluorescencyjne metody immunoenzymatyczne metody genetyczne (PCR, LCR)Chlamydia -charakterystyka
Nie mogą syntetyzowac ATP, wykorzystuja ATP zakazonej komorki. Nie rosna w sztucznych podlozach. Maja rybosomy i syntetyzuja swoje wlasne bialka. Sciana komorkowa ma LPS, ale nie zawiera warstwy peptydoglikanu. Wszystkie 3 gatunki maja wspolny antygen LPS. Nie sa wrażliwe na antybiotyki B-laktamowe.Odczyn Hirsta:
hemaglutynacja może być stosowana do wykrywania wirusów mających w swej osłonce hemaglutyniny- po uwolnieniu się wirusów z zakażonych komorek do pożywki hodowlanej. Jeśli w pożywce wystepuje wirus, wtedy po zmieszaniu pożywki z zawiesina erytrocytow wirus spowoduje polaczenie się erytrocytow (aglutynacja erytrocytow)
Odczyn Hirsta-Salka:zahamowanie hemaglutynacji- jest odczynem szczególnie przydatnym do pomiaru poziomu przeciwciał skierowanych przeciw wirusom hemaglutynujacym np. wirusom grypy. Zakażony pacjent wytwarza przeciwciała przeciw hemaglutyninom wirusa, a ich występowanie można wykazać wykorzystując zdolność przeciwciał do hamowania hemaglutynacji wirusowej.
Candida - charakt. i chorobotw.
drożdżak- jednokomorkowe, rozmnażające się przez paczkowanie lub przez podzial. Kazda komorka ma zwykle jedno jadro. Drozdzaki z rodzaju Candida a zwłaszcza C. albicans, która jest pospolitym drobnoustrojem komensalnym, sa rozpowszechnione na calym swiecie. C. albicans jest u 40-80% zdrowych ludzi i należy do fizjologicznej flory przewodu pokarmowego. Do zakazenia dochodzi gdy jest: 1. Uposledzona odporność komorkowa albo neutropenia sa czynnikami usposabiającymi do uogólnionego zakazenia grzybiczego 2. Przedluzona antybiotykoterapia-zaburza prawidlowa flore przewodu pokarmowego i umozliwia nadmierny wzrost drożdżaków Candida i ich rozprzestrzenianie się w organizmie droga krwionośną. 3. Zabiegi inwazyjne, takie jak wszczepianie sztucznej zastawki serca albo dlugotrwale cewnikowanie, predysponuja do zakażeń drożdżakowych. Objawy kliniczne: a) Kandydoza powierzchowna - najczęstsza postać kandydozy i dotyczy skóry i błon śluzowych. B)Wystepuje zwłaszcza u pacjentów leczonych antybiotykami o szerokim zakresie działania. Kandydoza uogólniona- drożdżaki przedostają się do krwi i rozprzestrzeniają się po calym organizmie. U pacjentów z upośledzoną odpornością może rozwinąć się rozsiane zakażenie skóry i błon śluzowych lub zakażenia narządowe (np. zapalenie płuc, zapalenie wnętrza gałki ocznej, zakażenie nerek. C) zapalenie wsierdzia może wystapić u pacjentów z wszczepionymi sztucznymi zastawkami
osłabienie odpowiedzi immunologicznej, immunosupresja powirusowa, utrata czynności śledziony, w wyniku jej usunięcia, niedokrwistości sierpowatej, asplenii.
Prątki chorobotwórcze dla człowieka
1.Prątki wywołujące gruźlicę -MBT ( Mycobacterium tuberculosis ) complex: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum
2.MOTT - prątki inne niż M.tuberculosis (Mycobacterium other then tuberculosis) Grupy Runyona:
1. Fotochromogenne - wytwarzają barwnik po ekspozycji na światło, wolno rosnące: M.kansasii, M.simiae, M.marinum
2. Skotochromogenne - wytwarzają barwnik niezależnie od ekspozycji na światło, wolno rosnące: M.xenopi, M.flavescens, M.scrofulaceum
3. Niechromogenne- nie wytwarzają barwnika, wolno rosnące: M.avium intracellulare, M.malmoense
4. Szybko rosnące- nie wytwarzają barwnika, szybko rosnące- wzrost krótszy niż 7 dni: M.abscessus, M.fortuitum, M.chelonei
Diagnostyka gruźlicy
I etap - Wykonanie preparatu bezpośredniego, barwienie metodą Ziehl-Neelsena ( na zimno) lub metoda Adamczyka ( z oranżem akrydyny)II etap - 1.Opracowanie plwociny ( homogenizacja,dekontaminacja- pozbycie się flory towarzyszącej). Można wykonać bezpośrednie testy identyfikacyjne metodą PCR-( b.drogie) 2. Hodowla 10 tygodni na podłożu Loewensteina-Jensena ( podłoże to należy do bardzo wzbogaconych i zawiera żółtko jaja kurzego, glicerol, asparginę i zieleń malachitową , która hamuje wzrost niekwasoopornych bakterii) , Ogary, Middlebrook 3.Hodowle automatyczne 2 tygodnie: radioizotopowa ( Bactec 460 Tb), kolorymetryczna (MB/Bact), fluorescencyjna ( Bactec 9000)Oraz: Różnicowanie do gatunku, Test niacynowy ( najczęściej stosowany) odróżnia M.tuberculosis od pozostałych prątków, Inne metody różnicowania: Sondy genetyczne Acu probe- odróżnia M.avium, M.intracelulare, M.tuberculosis complex, M.kansasi, M.gordonae Testy identyfikacyjne kwasów mikolowych (HPLC)
Chorobotwórczość i diagnostyka Mycobacterium tuberculosis Diagnostyka: obecność typowych zwapnień lub zmian jamistych w obrazie radiologicznym klatki piersiowej, stwierdzenie kwasoopornych pałeczek w plwocinie lub innym odpowiednim materiale, w celu identyfikacji gatunko prątka hoduje się go na podłożu Lowensteina-Jensena,
Chorobotwórczość: M. tuberculosis może być powodem zakażenie piewotnego które obejmuje srodkowe lub orne pola płucna a ognisko jest zwykle pojedyńcze, u chorych odporność typu komórkowego, zakażenie przebiega bezobjawowo, blizna po zespole pierwotnym widoczna w RTG, czynna postać gruźlicy może rozwinąć się z zakazenie pierwotnego lub jako reaktywacja utajonego zakażenia; jeśli z zakażenie pierwotnego to prątki rozsiewane przez naczynia chłonne i układ krążenia, każdy narząd może zostać zakażony, po 2-6 tygodniach w miejscu lokalizacji rozwijają się mikroskopijne ziarniaki które z czasem ulegają martwicy; reaktywacja utajonego zakażenia może nastąpić nawet po 20 latach od zakażenia pierwotnego w następstwie pogorszenia odporności, objawia się kaszlem, krwiopluciem, popołudniową gorączką, nocnymi potami i spadkiem masy ciała
następstw.
Mycoplasma pneumoniae charakterystyka: Brak ściany kom. -> nie barwią się standardowymi metodami. Rośnie w warunkach tlenowych na wzbogaconych podłożach z zaw. Steroli. Chorobotwórczość: Jest pierwotnym czynnikiem etiologicznym zapalenia dróg oddechowych. Wytwarza białko powierzchniowe, które umożliwia przyleganie do kom. Nabłonka rzęskowego. Hamuje działanie rzęsek. Powoduje śmierć kom błony śluzowej, reakcja zapalne może szerzyć się na pęcherzyki płucne. Przenoszenie drogą kropelkową -> wydalane od kilku dni przed objawami choroby i przez okres 14 tygodni! Okres inkubacji 15-25 dni. -> gorączka, złe samopoczucie, ból główy. Później: objawy zapalenia płuc, tchawicy i oskrzeli, gardła, ucha środkowego. Zakarzenia OUN, m. serca, skóry, stawów, krwi