Listerioza
Choruje wiele gatunków ssaków (też człowiek) i ptaki
Na całym świecie, zwłaszcza w klimacie umiarkowanym
Najwrażliwsze przeżuwacze, zwłaszcza owce
W Europie i Polsce główna choroba zakaźna owiec
Podlega obowiązkowi rejestracji (załącznik 2)
Typowa choroba środowiskowa (owce „choroba kiszonkowa”)
Rodzaj Listeria - 6 gatunków
Warunkowo chorobotwórcze i niechorobotwórcze
Listeria monocytogenes: posocznica, meningoencephalitis, ronienia
Listeria ivanovii: ronienia u owiec i bydła
G(+), niesporujące, kokopałeczki
Wrażliwe na wysoką temperaturę (pasteryzacja ją niszczy)
Niezwykle oporne na inne czynniki, też solenie, odwodnienie
W wysuszonym kale żyje ponad rok
Znosi zamrażanie (mrożonki!) -18°C do 5 m-cy
Rosną: od +4 (lodówka! zima!) do +45°C, w pH 5.5 - 9.6
Więc może się namnażać poza organizmem (gleba)
Hemolizyna (listeriolizyna) i inne toksyny pomagają przeżyć w komórce (poraża fagocytozę)
Antygen somatyczny O i rzęskowy H - 16 serowarów Listeria
Nie ma korelacji między nimi a gatunkiem zarazka (tylko 5 = L. ivanovii) ani gatunkiem żywiciela
Epidemiologia
Powszechny w kale, glebie, na roślinach, ściekach, wodzie itp.
Izolowane od ponad 50 gatunków (przeżuwacze, świnie, konie, psy, koty, ptaki, ryby i inne), „kolonie pływające”?
5% - 70% ludzi nosicielami różnych listerii
Rezerwuar: różne zwierzęta i ludzie (gleba chyba też)
Szerzą się przez karmę zanieczyszczoną (zwłaszcza glebą)
Ale ich tam za mało by doszło do choroby
Aby doszło do zachorowania:
Zaburzenia p.pok.
Namnożenie w paszy
Stres
Owce: namnożenie w źle przygotowanej czy źle przechowywanej kiszonce (pH > 5.5 = zła lub w dobrej przy brzegach i w miejscach pobrania). Ale to też tylko spowoduje nosicielstwo
Więc inne czynniki: słabe żywienie na przednówku (niedobory, spleśniałe siano, zaburzenia pokarmowe) - stąd sezonowość
Subkliniczne kwasica od monodiety kiszonkowej: zwyrodnienie śluzówki żwacza, immunosupresja
Inne stresy (np. ochłodzenie owczarni po wywiezieniu nawozu)
Czyli typowa choroba środowiskowa, niezaraźliwa (odstawienie kiszonki = koniec zachorowań)
Też mogą wnikać przez uszkodzenia śluzówki jamy ustnej, nosowej czy oka i zakończenia nerwu trójdzielnego do OUN no i śródmacicznie
Zachorowalność bardzo różna (0.5 - 20%), śmiertelność 100%
Po przebyciu słaba odporność stada = często stacjonarnie
Patogeneza
Droga alimentarna, do nabłonka jelita (komórki M) i głębiej
Fagocytowane, ale makrofagi nie są w stanie ich zabić
Posocznica (też mleko, też do płodów)
Postać nerwowa („kołowacizna”) najczęstsza u przeżuwaczy
Mikroropnie w mózgu, objawy po 3-4 tygodniach od zaczęcia kiszonki
Ostra u owiec, podostra do przewlekłej u bydła
Posmutnienie, brak apetytu, kręcenie się w jedną stronę, parcie głową lub jej skręt, jednostronne porażenie mm. głowy, obustronne keratoconjunctivitis („królicze oko” - postać oczna?)
Posocznica (od pępowiny): nieprzeżuwacze (źrebięta, szynszyle) i nowo narodzone jagnięta: posmutnienie, gorączka, śmierć
Ogniska w wielu narządach
Ronienie: zwykle sporadycznie, głównie przeżuwacze
Zwykle pod koniec ciąży (po 12 tyg. owce, po 7 m-cu bydło), czasem płody zacerowane, czasem żywe, ale śmiertelnie chore
Czasem zatrzymanie łożyska, u samicy brak objawów ogólnych
Możliwości rozpoznawania
Wywiad, badanie kliniczne (te 3 postaci nigdy razem w stadzie)
Sekcja
Histopatologia (mózgu - Mikroropnie)
Izolacja zarazka (mózg, krew, narządy, płód)
Z mózgu niełatwa, więc „preinkubacja” kilkanaście dni w 4°C
Identyfikacja DNA metoda PCR
Serologia zawodzi (wiele owiec zdrowych ma Ab, reakcje krzyżowe)
Zjawiska immunologiczne
Ważna odporność typu komórkowego (zarazek wewnątrz komórki)
Przeciwciała niewielkie znaczenie
Wiele prób szczepień zarazkiem inaktywowanym
Ale one słabo pobudzają odporność typu komórkowego
Oraz wielość serowarów
Więc efekty szczepień mizerne
Listerioza jako zoonoza
Większość zakażeń u ludzi - subkliniczne
Często w nadkwasocie, alkoholizmie, po zabiegach żołądka
Ale czy tylko? - narasta na całym świecie liczba zachorowań!
Jednak zakażenia od zwierząt tylko wyjątkowo
Głównie: sery miękkie, mleko (też źle pasteryzowane), lody, mięso surowe, surówki, zwłaszcza rozmrożone i w lodówce
Choroba u noworodków (posocznica, meningoencephalitis, endocarditis)
Sporadycznie dorośli (immunosupresja, alkoholizm itp.)
Też ronienia
Paratuberkuloza (Choroba Johnego, paragruźlica)
Przewlekłe, wyniszczające, rozrostowe zapalenie jelit
Przeżuwaczy domowych i dzikich, sporadycznie innych
Znaczenie niedoceniane
Bardzo częste zakażenia subkliniczne (20x więcej niż chorych)
A choroba raczej tylko w warunkach udomowienia (czy niewoli)
Zwłaszcza w stresie (poród, stłoczenie, transport, złe żywienie)
Podlega w Polsce rejestracji (załącznik 2)
Etiologia
Mycobacterium avium spp. paratuberculosis
Kwasooporny prątek, bezwzględny tlenowiec, rośnie wolno
Ma szczególne zapotrzebowanie na żelazo (też in vitro)
Wyciąg z jego hodowli = jonina
Wyzwala w zakażonym organizmie nadwrażliwość późną
Chroniony przed słońcem i wysychaniem w glebie czy materiale organicznym do roku
Epidemiologia
Choroba występuje na całym świecie, z różnym nasileniem
W USA 1.4 - 18% bydła (regionalnie do 30%) u ponad 20% stad
W Wielkiej Brytanii ponad 17% farm
W Polsce u bydła, owiec, kóz (2% kóz hodowlanych w 16% stad)
Rezerwuar: przeżuwacze domowe oraz dzikie (też zdrowe!)
Wydalają z kałem (ew. też siarą, mlekiem, nasieniem)
Chore wydalają dużo więcej zarazka niż nosiciele
Inne zakażają się alimentarne (ew. śródmacicznie)
Najłatwiej młode (dorosłe bardzo oporne)
Patogeneza
Zarazek wnika przez komórki M do m-f błony podśluzowej jelita biodrowego i ślepego, do ich grudek chłonnych oraz węzłów (dostępność żelaza)
Potem długa faza bezobjawowa (inkubacja 12 m-cy lub więcej)
Ale m-f: IL-12, potem naciek limfocytów CD4, ich cytokiny przyciągają kolejne m-f
Bakteriemia chyba jest, przynajmniej krótkotrwała, bo mogą też być zmiany w wymieniu, płodach, też rozrodczym buhajów
W 3-5%: zaburzenia wchłaniania, enteropatia białkogubna, więcej: trudności z zacieleniem, zmniejszona mleczność, mastity
Przebieg u bydła
Dorosłe, często po jakimś stresorze (wycielenie!)
Okresowe biegunki, potem coraz częstsze, z pęcherzykami gazu
Mimo apetytu postępujące wychudzenie, spadek mleczności
Temperatura normalna, węzły chłonne powiększone
Wybrakowanie (śmierć)
Przebieg u owiec i kóz
Rzadko biegunka
Tylko wyniszczenie i straty produkcyjne
Rozpoznawanie
Wywiad i badanie kliniczne
Sekcja (rozrostowe zapalenie jelit, węzły chłonne)
Potwierdzenie nie jest proste (czułość i swoistość metod słaba)
Test śródskórny z joniną: dla 75% fałszywie (+) wyników
Jonina i.v.: wykryje 80% chorych (gorączka), ale nie nosicieli
Można diagnozować serologicznie (immunodyfuzja, ELISA)
ELISA wykryje zanim można wyizolować zarazek z kału
Ale też bywają fałszywie (+), więc trzeba potwierdzać:
Bakterioskopowe: zeskrobany z prostnicy (lub pośmiertnie)
Izolacja zarazka z kału lub węzłów: bardzo dobre, ale 8 tygodni
Szybciej PCR-em zarazek w kale można wykryć
Uzdrawianie stada
Choroba nieuleczalna (klarytromycyna za droga), więc
Usuwanie zwierząt zakażonych (serologia, ew. potwierdzenie)
I ograniczenie szerzenia w stadzie (dezynfekcja porodówek, oddzielenie młodych od matki i dorosłych, karmienie siarą czy mlekiem pasteryzowanym, gnojowica nie na pastwiska, młodzież nie na pastwiska, na których w ostatnim roku były przeżuwacze)
Profilaktyka
Higiena (obrotu, wodopojów, pastwisk itp.)
W niektórych krajach stosuje się szczepionki ( z żywym lub zabitym zarazkiem), ale skuteczność niepewna
A zaciemniają diagnostykę tej choroby i gruźlicy
Zoonoza
Zagrożenie dla ludzi (zarazek w mleku)
Choroba Crohna: przewlekle ziarniniakowe zapalenie jelit
Podobna do paratuberkulozy
O nieznanej etiologii
U niektórych pacjentów można wykazać Mycobacterium avium ssp. paratuberculosis lub przeciwciała przeciw niemu
Ale u zdrowych równie często
Obok enterotoksemii
Źle przygotowane kiszonki
A może wykrywalność lepsza???
Epi36-03
- 4 -