Choroby osierdzia
Tamponada serca
To upośledzenie czynności serca wskutek wzrostu ciśnienia wewnątrzosierdziowego spowodowanego nagromadzeniem się dużej ilości płynu w worku osierdziowym.
Tamponada serca może rozwinąć się:
1.w przebiegu zapalenia osierdzia niezależnie od etiologii ( szczególnie często w zapaleniu nowotworowym, gruźliczym i mocznicowym )
2.po urazie serca i osierdzia ( także jatrogennym, np. podczas angioplastyki lub wszczepienia stymulatora )
3.wskutek pęknięcia tętniaka rozwarstwiającego aorty zstępującej
Objawy podmiotowe:
- duszność nasilająca się po przyjęciu pozycji leżącej
- zmniejszona tolerancja wysiłku fizycznego, niekiedy kaszel, dysfagia ( zaburzenia połykania ), omdlenie lub stany przedomdleniowe.
Objawy przedmiotowe:
- tachykardia
- tętno dziwaczne
- poszerzenie żył szyjnych ( mniej widoczne u chorych z hipowolemią )
- ściszenie tonów serca
- hipotonia ( może nie występować chorych z nadciśnieniem tętniczym )
Triada Becka
zespół trzech charakterystycznych objawów klinicznych towarzyszących tamponadzie serca, na który składają się; nadmierne wypełnienie żył szyjnych powierzchownych, hipotonia oraz stłumienie tonów serca.
Ostra tamponada serca prowadzi do wstrząsu kardiogennego i zatrzymania czynności serca w mechanizmie rozkojarzenia elektromechanicznego.
Główne badanie w tamponadzie serca - echokardiografia
EKG może być prawidłowe.
Perikardiocenteza - zabieg ratujący życie , który trzeba wykonać u wszystkich chorych ( z wyjątkiem tamponady serca związanej rozwarstwieniem aorty. Zabieg polega na nakłuciu i odbarczeniu worka osierdziowego. Nakłucie jest wskazane, gdy gdy grubość płynu w fazie rozkurczu wynosi > 20 mm.
Przeciwwskazanie względne: niewyrównane zaburzenia krzepnięcia, leczenie przeciwkrzepliwe, małopłytkowość, małe otorbione zbiorniku płynu w tylnej części jamy osierdzia .
Powikłania nakłucia;
- rozdarcie i perforacja mięśnia sercowego i naczyń wieńcowych
- zator powietrzny
- odma opłucnowa
- zaburzenia rytmu ( zwykle bradykardia )
- nakłucie jamy otrzewnej lub narządów jamy brzusznej
Ostre zapalenie osierdzia
Przyczyny zapalenia osierdzia
- zakażenia
- choroby układowe tkanki łącznej
- choroby autoimmunologiczne
- sarkoidoza
- choroby sąsiednich narządów
- niedoczynność tarczycy
- urazy
- zaawansowana niewydolność nerek
Objawy podmiotowe
- ból zlokalizowany w okolicy zamostkowej lub przedsercowej
- ból promieniujący do pleców, szyi, ramion lub lewego barku
- ból nasilający się w pozycji leżącej i zmniejszający się w pozycji siedzącej przy pochyleniu do przodu
- niekiedy o charakterze bólu opłucnowego lub typowego bólu wieńcowego
- cz.esto z towarzyszącym kaszlem i dusznością,
- poprzedzony stanem podgorączkowym lub gorączką ( zwykle < 38⁰C ) uczuciem ogólnego rozbicia oraz bólem mięśni i stawów
Ostre zapalenia osierdzia może przebiegać z szybkim gromadzeniem się płynu w worku osierdziowym i prowadzić do tamponady serca.
Ostra niewydolność serca
ONS to szybkie pojawienie się podmiotowych i przedmiotowych objawów upośledzenia czynności serca wskutek dysfunkcji skurczowej lub rozkurczowej, zaburzeń rytmu serca lub nieodpowiedniego obciążenia wstępnego bądź następnego.
Wyróżnia się następujące postaci kliniczne ONS:
1) ostra niewyrównana niewydolność serca (de novo lub jako dekompensacja przewlekłej niewydolności serca) z objawami podmiotowymi i przedmiotowymi niespełniającymi kryteriów wstrząsu kardiogennego, obrzęku płuc ani przełomu nadciśnieniowego.
2) nadciśnieniowa ONS - objawom podmiotowym i przedmiotowym niewydolności serca towarzyszy wysokie ciśnienie tętnicze i względnie zachowana czynność lewej komory z obrazem ostrego obrzęku płuc na radiogramie (RTG) klatki piersiowej.
3) obrzęk płuc (potwierdzony w RTG klatki piersiowej) z towarzyszącymi ciężkimi zaburzeniami oddychania, z rzężeniami nad polami płucnymi i orthopnoë oraz wysyceniem hemoglobiny tlenem we krwi tętniczej (SaO2) podczas oddychania powietrzem atmosferycznym zwykle <90%.
4) wstrząs kardiogenny - hipoperfuzja tkanek wywołana niewydolnością serca po skorygowaniu obciążenia wstępnego; zwykle charakteryzuje się obniżonym ciśnieniem tętniczym (ciśnienie skurczowe <90 mm Hg lub obniżenie średniego ciśnienia tętniczego o >30 mm Hg) i(lub) małą diurezą (<0,5 ml/kg/h), z tętnem >60/min; mogą też współistnieć objawy zastoju w narządach.
5) niewydolność serca z dużym rzutem charakteryzuje się zwiększoną pojemnością minutową serca, zwykle z dużą częstotliwością rytmu serca (spowodowaną zaburzeniami rytmu, tyreotoksykozą, niedokrwistością, chorobą Pageta, przyczynami jatrogennymi lub innymi mechanizmami), z prawidłowym uciepleniem dystalnych części ciała, zastojem płucnym oraz niekiedy z niskim ciśnieniem tętniczym, tak jak we wstrząsie septycznym (zespoły dużego rzutu - p. tab. 2).
6) niewydolność serca prawostronna charakteryzuje się zespołem małego rzutu z podwyższonym ciśnieniem w żyłach szyjnych, powiększeniem wątroby i hipotonią.
Główne przyczyny i mechanizmy ostrej niewydolności serca
sercowe (pierwotna dysfunkcja serca)
skurczowa lub rozkurczowa dysfunkcja mięśnia sercowego
niedokrwienna (zawał serca i jego powikłania [pęknięcie ściany serca] lub niestabilna dławica piersiowa z dużym obszarem niedokrwienia)
zapalna (ostre ciężkie zapalenie mięśnia sercowego)toksyczna (leki, narkotyki)
ostra niedomykalność zastawkowa
zapalenie wsierdzia
pęknięcie struny ścięgnistej
nasilenie istniejącej wcześniej niedomykalności zastawkowej
duże zwężenie zastawki aortalnej
rozwarstwienie aorty (zwłaszcza typu 1)
tamponada serca
ostre zaburzenia rytmu serca
pozasercowe
zwiększenie obciążenia następczego
nadciśnienie tętnicze (przełom nadciśnieniowy)
nadciśnienie płucne
masywna zatorowość płucna
zwiększenie obciążenia wstępnego
upośledzenie czynności nerek
zatrzymywanie wody w ustroju w przebiegu endokrynopatii
przewodnienie jatrogenne (przetoczenie zbyt dużej ilości płynów)
stany zwiększonego rzutu serca
ciężkie zakażenie (zwłaszcza sepsa)
przełom tyreotoksyczny
niedokrwistość
zespoły przeciekowe
choroba Pageta
Klasyfikacja Killipa
Stadium |
Cechy |
I - nie ma niewydolności serca |
nie ma objawów klinicznych dekompensacji serca |
II - niewydolność serca |
rzężenia, cwał wczesnorozkurczowy i zastój krwi w płucach objawiający się wilgotnymi rzężeniami nad dolną połową pól płucnych |
III - ciężka niewydolność serca |
pełnoobjawowy obrzęk płuc z rzężeniami nad całymi polami płucnymi |
IV - wstrząs kardiogenny |
hipotonia (ciśnienie tętnicze skurczowe =<90 mm Hg) oraz cechy skurczu naczyń obwodowych: skąpomocz, sinica i obfite pocenie się |
Najczęstszą przyczyną ONS ( 60-70% przypadków ) szczególnie u osób starszych jest choroba niedokrwienna serca.
Objawy przedmiotowe obrzęku płuc:
Skóra blada, chłodna, wilgotna, niekiedy sinica, prawidłowe lub podwyższone ciśnienie tętnicze, nad polami płucnymi zwykle rzężenie drobnobańkowe.
Niewydolność lewokomorowa z zastojem wstecznym
Objawy przedmiotowe:
duszność wysiłkowa, suchy kaszel, skóra blada, chłodna, wilgotna, sinica obwodowa, prawidłowe lub podwyższone RR, rzężenia drobnobańkowe.
Rozpoznanie różnicowe ONS:
1. zaostrzenie astmy lub POChP
2 zapalenie płuc
3 zatorowość płucna
Stany te również mogą być przyczyn ą ONS.
Leczenie ONS:
a. diuretyki - furosemid do ok. 4 amp.
b. leki rozszerzające oskrzela - aminophyllina
c. narkotyczne leki przeciwbólowe - morfina
d. tlen
przewlekła niewydolność serca
definicja:
PNS to stan, w którym wskutek trwałej dysfunkcji serca pojemność minutowa serca jest zmniejszona w stosunku do zapotrzebowania metabolicznego tkanek , co powoduje wystąpienie objawów podmiotowych, bądź właściwa pojemność minutowa utrzymywana jest kosztem podwyższonego ciśnienia napełniania lewej komory.
PNS dzieli się na:
- skurczową i rozkurczową - ze zmniejszonym lub zwiększonym rzutem serca
- lewokomorową, prawo komorową lub obu komorową
Postaci te mogą współistnieć.
Objawy podmiotowe
1. zmniejszona tolerancja wysiłku
2. duszność w spoczynku lub przy wysiłku ( orthopnoe )
3. kaszel - suchy, z odkrztuszeniem różowej plwociny
4. nykturia 9 nocne oddawanie moczu), a przy większym zaawansowaniu PNS - skąpomocz
5. objawy zatrzymania wody w ustroju
a. obrzęki kończyn dolnych - u leżących okolica lędźwiowo- krzyżowa
b. ból lub uczucie dyskomfortu w jamie brzusznej ( powiększona wątroba )
objawy przedmiotowe
1. bladość i ochłodzenie skóry, wzmożona potliwość, rzadko sinica obwodowa ( objawy aktywacji współczulnej)
2. tachykardia i III ton serca ( często w dysfunkcji skurczowej lewej komory )
3. tętno dziwaczne ( rzadko ), naprzemienne
4. nadmierne wypełnienie żył szyjnych, niekiedy objaw wątrobowo- szyjny ( niewydolność prawo komorowa )
5. zmniejszenie amplitudy ciśnienia tętniczego, niewielkie podwyższenie ciśnienia rozkurczowego
6. oddech Cheyne'a- Stokesa ( 40% )
7. trzeszczenia i rzężenia drobnobańkowe nad podstawą płuc
8. płyn w jamie brzusznej
9. objawy zaburzeń przepływu mózgowego
PNS dzieli się na:
- lewokomorową - dominują objawy zastoju żylnego w krążeniu płucnym takie jak duszność
- prawo komorową - dominują objawy zastoju żylnego w krążeniu dużym takie jak: obrzęki obwodowe, przesięki do jam brzucha, powiększenie wątroby, poszerzenie żył szyjnych
PNS jest chorobą postępującą
Klasyfikacja NYHA ( New York Heart Association)
I Chorzy z chorobą serca, która nie powoduje jednak u nich ograniczenia aktywności fizycznej. Zwykłe codzienne czynności nie powodują nadmiernego zmęczenia, kołatania serca, duszności ani bólu dławicowego.
II Chorzy z chorobą serca z niewielkim upośledzeniem codziennej aktywności, których wykonanie powoduje pojawienie się powyższych objawów. Dolegliwości nie występują w spoczynku.
III Chorzy z chorobą serca ze znacznie ograniczoną aktywnością, wskutek pojawiania się dolegliwości przy małych wysiłkach, takich jak mycie lub ubieranie się. Dolegliwości w spoczynku nie występują.
IV Chorzy z chorobą serca u których najmniejszy wysiłek powoduje pojawienie się zmęczenia, duszności, kołatania serca lub bólu dławicowego, a dolegliwości pojawiają się także w spoczynku.
Kryteria Framingham w rozpoznaniu PNS
Kryteria duże
Napadowa duszność nocna
Poszerzenie żył szyjnych
Osłuchowo cechy zastoju w krążeniu płucnym
Obrzęk płuc
Powiększona sylwetka serca w obrazie RTG
Ośrodkowe ciśnienie żylne > 16 cm H₂O
Objaw wątrobowo- szyjny
III ton serca
Utrata masy ciała ≥4,5 kG w ciągu 5 dni pO zastosowaniu typowego leczenia dla PNS
Kryteria małe
Obustronny obrzęk okolicy kostek i goleni
Kaszel nocny
Duszność przy zwykłej aktywności fizycznej
Powiększenie wątroby
Płyn w jamie opłucnej
Zmniejszenie pojemności życiowej płuc o ≥ 1/3
Tachykardia ≥ 120/min. w spoczynku
Obecność dwóch kryteriów dużych, lub jednego dużego i dwóch małych ( o ile tych ostatnich nie można przypisać chorobom innym, niż PNS ) upoważnia do wstępnego rozpoznania PNS.
Leczenie PNS
- diuretyki - znoszą przewodnienie
- inhibitory ACE i ARB - kaptopril
- β- blokery
- blokery receptora aldosteronowego ( spironolakton - (Spironolactonum, C03DA01) - organiczny związek chemiczny, syntetyczny steroid, konkurencyjny antagonista aldosteronu w kanaliku dalszym nefronu. Należy do diuretyków oszczędzających potas. Blokery receptora aldosteronowego, takie jak spironolakton i eplerenon, pozwalają zmniejszyć stężenie aldosteronu we krwi i ograniczyć niekorzystne działania aldosteronu u chorych z nadciśnieniem i nadmiernie aktywowanym układem RAA. Spironolakton zwiększa ilość wydalanego moczu, jonów sodu i chlorków, wyraźnie zmniejsza ilość wydalanego potasu i jonów wodorowych.
- glikozydy naparstnicy - digoksyna
- leczenie operacyjne ( przeszczepy serca )
(paradoksalne), polegające na nadmiernym obniżeniu skurczowego ciśnienia tętniczego podczas wdechu więcej niż o 10 mm Hg
choroba Besniera-Boecka-Schaumanna (łac. sarcoidosis) jest chorobą układu odpornościowego charakteryzującą się powstawaniem ziarniniaków (małych grudek zapalnych), które nie podlegają martwicy. Praktycznie każdy organ może być nią dotknięty, chociaż najczęściej pojawia się w węzłach chłonnych i płucach. Objawy mogą się pojawić nagle, ale najczęściej postępują stopniowo. W obrazie rentgenowskim płuc sarkoidoza może przypominać gruźlicę lub chłoniaka. występuje najczęściej u młodych dorosłych obu płci, z niewielką przewagą zapadalności u kobiet, co wykazała większość badań. Zapadalność jest najwyższa w grupie osób młodszych niż 40 lat, a szczyt zachorowań przypada na 20-29 lat[1].
Sarkoidoza występuje na świecie u wszystkich ras z chorobowością wynoszącą 1-40 na 100 000 ludzi. Choroba jest najszerzej rozpowszechniona w krajach Europy Północnej, z najwyższą roczną chorobowością około 60 na 100 000 w Szwecji i Islandii. W Stanach Zjednoczonych sarkoidoza wwystępuje najczęściej u młodych dorosłych obu płci, z niewielką przewagą zapadalności u kobiet, co wykazała większość badań. Zapadalność jest najwyższa w grupie osób młodszych niż 40 lat, a szczyt zachorowań przypada na 20-29 lat[1].
Sarkoidoza występuje na świecie u wszystkich ras z chorobowością wynoszącą 1-40 na 100 000 ludzi. Choroba jest najszerzej rozpowszechniona w krajach Europy Północnej, z najwyższą roczną chorobowością około 60 na 100 000 w Szwecji i Islandii. W Stanach Zjednoczonych sarkoidoza występuje częściej u ludzi rasy czarnej niż białej, z roczną chorobowością odpowiednio 35,5 i 10,9 na 100 000[2]. Sarkoidoza występuje rzadziej w Ameryce Południowej, Hiszpanii i Indiach.
Różnice w zapadalności na świecie mogą przynajmniej częściowo wynikać z braku programów przesiewowych w niektórych regionach świata, a także przykryciem objawów choroby przez inne choroby ziarniniakowe, jak np. gruźlicę, które mogą interferować z rozpoznaniem sarkoidozy, jeśli ich obraz jest dominującyystępuje częściej u ludzi rasy czarnej niż białej, z roczną chorobowością odpowiednio 35,5 i 10,9 na 100 000[2]. Sarkoidoza występuje rzadziej w Ameryce Południowej, Hiszpanii i Indiach.
Różnice w zapadalności na świecie mogą przynajmniej częściowo wynikać z braku programów przesiewowych w niektórych regionach świata, a także przykryciem objawów choroby przez inne choroby ziarniniakowe, jak np. gruźlicę, które mogą interferować z rozpoznaniem sarkoidozy, jeśli ich obraz jest dominujący
Choroby wewnętrzne 11.10.2009