WIRUSOWY NIEDOBÓR IMMUNOLOGICZNY KOTÓW

Etiologia

Retrowirus z podrodziny Lentivirinae

wirus niedoboru immunologicznego kotów (feline immunodeficiency virus - FIV) - powoduje osłabienie odporności podobne do infekcji człowieka wirusem HIV, wywołującym AIDS - czyli Zespół Nabytego Niedoboru Immunologicznego.

Źródła zakażenia

Zakażony kot wydala wirusa

• głównie ze śliną (zwłaszcza przy zapaleniach dziąseł kiedy w ślinie występuje dużo leukocytów - a w nich znajdują się wirusy

• pewien procent wirusów znajduje się w moczu i innych płynach ustrojowych ( ale jest ich zbyt mało żeby przenieść zakażenie

• możliwe jest też zakażenie jatrogenne - przez instrumenty lekarskie zanieczyszczone krwią.

Patogeneza

1. FIV namnaża się w makrofagach i limfocytach T (zakażony kot pozostaje nosicielem do końca życia)

2. Po 2 tygodniach od zakażenia wirus pojawia się w limfocytach obwodowych (kot może gorączkować)

3. Po 4-6 tygodniu ulegają powiększeniu węzły chłonne + leukopenia (neutropenia w szczególności)

4. następnie obserwuje się długi okres bezobjawowy

5. po kilku miesiącach - latach, dochodzi do stopniowego niszczenia limfocytów Th (jako, że ich zadaniem jest wspomaganie odpowiedzi immunologicznej, to w efekcie ich niszczenia dochodzi do immunosupresji + dodatkowo dochodzi do nadmiaru limfocytów T cytotoksycznych oraz supresorowych, co prowadzi do powstawania różnych reakcji immunopatologicznych oraz pogłębia immunosupresję.

6. do zaburzeń w subpopulacjach limfocytów T dołączają wtórne infekcje bakteryjne, pasożytnicze, grzybicze i wirusowe ( te powikłania są najczęściej przyczyną śmierci)

7. mogą rozwijać się również nowotwory, ponieważ immunosupresja sprzyja rozwojowi procesów nowotworowych

8. zaburzenia neurologiczne również się pojawiają, ponieważ jest to wirus neurotropowy

9. Już w 2-3 tygodnie od zakażenia zwierze produkuje przeciwciała przeciw FIV, utrzymują się one we krwi przez cały okres choroby, jednak nie są w stanie zwalczyć.

Przeciwciała tworzą z wirusem kompleksy antygen-przeciwciało. Kompleksy te są częściowo fagocytowane, a częściowo osadzają się w ścianach naczyń krwionośnych tu aktywują dopełniacz i wywołują zapalenie w efekcie może dojść do zmian w gałkach ocznych, uszkodzeń nerek, mocznica

Objawy kliniczne

1. Stadium ostrej infekcji - (kilka tygodni)

1. brak objawów lub lekkie objawy ogólne

2. powiększenie węzłów chłonnych

3. biegunka

4. zapalenie spojówek

5. zapalenie dziąseł

6. zapalenie skóry

7. zapaleni dróg oddechowych

2. Stadium nosicielstwa bezobjawowego - (lata)

1. brak objawów

3. Stadium długotrwałego powiększenia węzłów chłonnych - (miesiące)

1. powiększenie węzłów chłonnych

2. lekkie objawy ogólne

3. gorączka

4. brak apetytu

5. spadek masy ciała

4. Stadium zwiastujące AIDS - (miesiące - lata)

1. wychudzenie

2. objawy ogólne

3. niedokrwistość

4. leukopenia

5. powiększenie węzłów chłonnych

6. biegunka

7. przewlekłe infekcje jamy ustnej, dróg oddechowych i skóry

5. Stadium AIDS (miesiące)

1. wyniszczenie

2. ciężkie, przewlekłe infekcje

3. limfopenia

4. nowotwory - rzadko

5. zaburzenia nerwowe

6. immunopatologiczne uszkodzenie nerek lub gałki ocznej

---