Patologia przewodu pokarmowego.

WĄTROBA

Zaburzenia na tle genetycznym.

• Agenesia s. aplasio - brak wątroby i jej zawiązków → śmierć.

• Hipoplasio - zanik wątroby.

• Mniejsza bądź większa ilość płatów, które mogą być rozdzielone częściowo, albo bruzda całkowicie oddzieli płat, który żyje osobno w pewnej odległości.

• Wątroba dodatkowa - wżyciu płodowym dochodzi do odprysku i powstaje druga wątroba - hepar accesorium.

• Powstawanie cyst - głównie w przewodach żółciowych; torbiel ta może być wypełniona żółcią albo płynem. Niczemu nie grozi, dopiero stan wielu torbieli jest groźny - wątroba policystyczna - hepar cysticum.

• Rozszczep powłok brzusznych lub powstanie szczeliny w przeponie. Wątroba może się wynicować przez jamę brzuszną w pierwszym przypadku, w drugim - przepuklina przepownowa - hernia diaphragmatica. Cała albo tylko płat wchodzi do klatki piersiowej taki stan może pojawić się także w wyniku urazu. Przy nieznacznym przemieszczeniu jest tylko ucisk na płuca i problemy z oddychaniem płat wnicowany wątroby ma gorsze ukrwienie. Staje się twardy, bo w wyniku rozrostu tkanki łącznej doszło do zwłóknienia - fibrosis hepatis.

Pęknięcie wątroby - ruptura hepatis.

Najczęściej ma charakter urazowy.

• Ruptura hepatis traumatica - pęknięcie wątroby chorej lub zdrowej w wyniku, np. kopnięcia, wypadku. Większa siła musi być użyta przy zdrowej wątrobie. Choroby: zwyrodnienie tłuszczowe, amyloidowe, gruźlica, wylew krwi - może być śmiertelny lub krew zostanie zresorbowana. Dowodem na pęknięcie wątroby jest dostanie się krwi do jamy brzusznej (może tam skrzepnąć lub nie zdąży). Objawem klinicznym jest anemia. Ilość krwi u konia - nawet 25l.

• Ruptura hepatis spontanica - uraz jest delikatny, a wątroba uległa pęknięciu. Przyczyna niewyjaśniona.

• Ruptura hepatis subcapsullaris - pęka miąższ wątroby, a torebka nie. Zejście śmiertelne zazwyczaj się nie zdarza. Gojenie może być pełne przez wessanie, bliznę łącznotkankową.

Zmiany barwnikowe w wątrobie.

• Czerniaczka wrodzona - melanosis congenita. Melanoza najczęściej zdarza się u cieląt, rzadziej u innych przeżuwaczy. Wątroba pokryta jest nieregularnymi czarnymi plamami, zarówno w obrębie torebki, jak i miąższu. Melanina odkłada się w elementach łącznotkankowych wątroby. Zmiany takie cofają się z wiekiem, dlatego u osobników starszych są trudniejsze do zaobserwowania.

• W wątrobie spotyka się także lipofuscynę, która odkłada się dookoła jąder komórkowych hepatocytów, prowadząc do zmiany barwy na brązową. Podobna barwa jest przy magazynowaniu ceroidu, przy niedoborze wit. E u kotów. Ciemnobrunatne zabarwienie wątroby jest też przy wzroście gromadzenia się hemosyderyny, np. w komórkach Kupfera i kubkowych przy zaburzeniach w przemianie żelaza, niedokrwistości hemolitycznej, niedokrwistości zakaźnej koni i przewlekłych zastojach krwi w wątrobie.

• Icterus hepatis - żółtaczka. Dochodzi do nadmiernego odkładania się żółci w wątrobie, co może mieć pochodzenie wątrobowe:

- żółtaczka mechaniczne - icterus mechanicus s. e resorbtione; zw. z upośledzonym odpływem żółci, np. czopujące kamienie;

- żółtaczka czynnościowa - icterus functionali s. e retentione; przy uszkodzeniu komórek wątrobowych;

lub pochodzenie pozawątrobowe:

- icterus haemoliticus - żółtaczka hemolityczna;

- icterus neonatorum - żółtaczka noworodków.

Zaburzenia w krążeniu.

W związku z podwójnym ukrwieniem wątroby dochodzi do zaburzeń w obrębie v.portae, v.hepatica - w wyniku jej zamknięcia, spowodowanego stłuszczeniem, dochodzi do martwicy narządu. Niedrożność poszczególnych ramion tętnicy wątrobowej prowadzi do zawałów. Czynniki czopujące to u koni larwy pasożytów (Strongylidae), u innych zwierząt urywające się zakrzepy. Skutkiem takiego zaczopowania jest zawał i bardzo bolesna kolka.

Zamknięcie v.portae i jej odgałęzień zdarza się głównie u bydła, rzadziej u psów i kotów. Dochodzi do zatkania na tle zatorowo-zakrzepowym. Nagłe zamknięcie żyły u krów i owiec może prowadzić do martwicy narządu, dlatego, że prawie 60% zapotrzebowania na tlen dostarcza żyła wrotna. Przy stopniowo narastającej niedrożności, oprócz martwicy jest rozrost tkanki łącznej oraz ogniska odnowy narządu. Wątroba ma wtedy charakter drobnoguzkowy, ziarnisty.

• Bierne przekrwienie wątroby.

Najczęstsze zaburzenie wynikające z zatkania żyły wątrobowej przyczyna tkwi w sercu - niedomykalność zastawki trójdzielnej, lub schorzenia głównie prawej komory, ucisk na żyłę wątrobową (powiększone przedżołądki, guzy wątrobowe). Dochodzi do przekrwienia żył centralnych i zwyrodnienia hipoksemicznego centrum zrazików wątrobowych. Wątroba jest ciemnoczerwona, powiększona, na przekroju ocieka ciemnoczerwoną krwią żylną - tzw. sinica wątroby - cyanosis hepatis. Dłużej utrzymujący się proces prowadzi do zaniku miąższu wątroby, głównie w środkowych częściach zrazików, a w obwodowej części ulegają zwyrodnieniu tłuszczowemu, w wyniku zaburzeń w dostawie tlenu. Przyjmują dwubarwny charakterystyczny wygląd - środek zrazika ciemnoczerwony, a obwód jasnożółty. Mówimy wówczas o wątrobie muszkatołowej - hepar moschatum. Dochodzi do rozrostu tkanki łącznej okołonaczyniowej, wątroba staje się twarda - stwardnienie zastoinowe - induratio cyanotica. Następstwem zaawansowanym takiego stanu może być wodobrzusze.

• Wynaczynienia krwi.

Podbiegnięcia krwawe w urazowym zapaleniu naczyń, zakaźnych i posocznicowych chorobach (np. wąglik), zatrucie arsenem, fosforem. Podtorebkowe wynaczynienia krwi przy wybrocznicy - morbus maculosus.

• Rozstrzenie naczyń włosowatych - telangientasia capilarae.

Najczęściej u bydła, rzadziej u koni. Są to liczne, ciemnoczerwone lub sine ogniska, wielkości główki szpilki do orzecha włoskiego. Jamiste rozszerzenia zawierają skrzepłą i płynną krew, jeżeli jednak zwierzę było poddane ubojowi, to krew odpływa i ściany zapadają się. Pod mikroskopem takie jamki wyścielone są śródbłonkiem, częściowo przegrodzone beleczkami komórek wątrobowych najczęściej jest to forma nabyta, bo spotyka się ją u osobników starszych. Pojawiają się przy miejscowych zmianach zwyrodnieniowych komórek wątrobowych, przy przekarmianiu zwierząt.

Proces ich powstawania zaczyna się od momentu zbierania się glikogenu między komórkami a naczyniami wątroby. Komórki wątrobowe rozpadają się, powstają wolne przestrzenie, wykorzystywane przez rozszerzające się naczynia włosowate i tak dochodzi do schorzenia.

Zwyrodnienie.

Zmiany zwyrodnieniowe mogą dotyczyć samych hepatocytów lub substancji miedzykomórkowej (zwyrodnienie szkliste i skrobiowate, jako zwyrodnienia obejmujące tkankę łączną).

• Zwyrodnienie szkliste obejmuje rusztowanie łącznotkankowe wątroby i torebkę. Powstaje wtórnie jako następstwo marskości lub zwłóknienia torebki narządu. W patologii odgrywa małą rolę. Wątroba z zaawansowanymi zmianami szklistymi to tzw. wątroba lukrowana, ale bardzo rzadko się ją spotyka.

• Zwyrodnienie skrobiowate - odkładanie się w bezpośrednim sąsiedztwie beleczek wątrobowych jednolicie szklistej substancji. W miarę odkładania się amyloidu beleczki ulegają zanikowi z ucisku, mimo tego, że ogólnie narząd ulega powiększeniu. Wątroba jest twarda, szarożółta, o woskowej powierzchni przekroju. Skrobiowica (amyloidoza) wątroby może się łączyć z amyloidozą innych narządów, np. nerek, naczyń krwionośnych - wówczas jest to schorzenie wtórne, którego podłoże tkwi w dysproteinemi i tkankowej precypitacji Ig-Ag.

Procesy degeneracyjne samych komórek wątrobowych to:

• Zwyrodnienie ćme (miąższowe) - jest wynikiem zwyrodnienia komórek i ma charakter odwracalny, ale w wyniku długotrwałego działania czynnika może być procesem poprzedzającym śmierć komórki. Wątroba jest obrzękła, wiotkiej spoistości, rozpadająca się, jak gdyby ugotowana, na przekroju nie widać budowy zrazikowej, jest zatarta, a miąższ wynicowuje się. Histologicznie ma to charakter zmętnienia ziarnistego cytoplazmy i obrzęku hepatocytów, co możemy stwierdzić tylko przy wczesnym pobraniu materiału.

• Zwyrodnienie ziarniste - jest to bardziej wyraźna zmiana poprzedniego stadium. Jest to zwyrodnienie cytoplazmy i wytrącanie się jej w postaci ziarenek. Oba te typy spotyka się w ostrych zatruciach.

• Zwyrodnienie wodniczkowe - może występować w formie drobno- lub grubowodniczkowej i związane jest z zaburzeniami oddychania komórkowego. Jest spotykane przy zatruciach, chorobach zakaźnych, niedotlenieniu komórek.

• Stłuszczenie - wyraz zaburzeń procesów przemiany lipidów lub uszkodzenia komórek lipidowych. Przy prawidłowej przemianie materii ciała lipidowe nie są widoczne. Do zaburzeń przemian i gromadzenia się ciał lipidowych prowadzą zaburzenia czynności enzymów oraz brak substancji podstawowych lipotropowych (choliny, cystyny). W miarę gromadzenia się tłuszczu w hepatocycie jądro jest spychane na obwód i powstaje tzw. komórka sygnetowa. Komórka w miarę jeszcze funkcjonuje.

• Zwyrodnienie tłuszczowe - powstaje przy uszkodzeniu komórki aflatoksynami. Histologicznie stwierdza się nieregularne rozmieszczenie kropli tłuszczu i jego wakuolizację. Ten typ zwyrodnienia może towarzyszyć marskości wątroby, ale może być i stadium poprzedzającym marskość. Zwyrodniała tłuszczowo wątroba jest powiększona, brunatno-żółta, gliniasta i ciastowata o bardzo zaokrąglonych brzegach. Przy pojawieniu się do tego żółtaczki przybiera kolor szafranowy - hepar crocatum. Rozmieszczenie tłuszczu - centralne, pośrednie, rozlane, obwodowe.

Znacznego stopnia otłuszczenie pojawia się przy mnogiej ciąży u owiec, stąd nazwa „choroba ciężarnych owiec”; podobne zmiany u krów i królic w takiej wątrobie pierwsze zmiany, to zmiany nekrotyczne - dystrofia ciążowa, co może skończyć się śmiercią przed lub kilka dni po porodzie; może pojawić się śpiączka - coma hepaticum. Może dojść do stłuszczenia serca i nerek. Przyczyna nie jest do końca znana, ale przypuszcza się, że jest to wynik nadmiernej resorpcji produktów przemiany materii (łożysko), ale może być też wadliwe żywienie prowadzące do ketonemii.

Szczególna postać stłuszczenia to ogniskowe stłuszczenie wątroby u bydła. Ma postać równomiernych ognisk tłuszczowych, leżących podtorebkowo na trzewnej stronie wątroby. Mają one prawdopodobnie związek z miejscowymi problemami z ukrwieniem, tzw. zawały tłuszczowe. Następuje postępujące stłuszczenie komórek, ale wątrobę upośledza to nieznacznie.

Dystrophia hepatis.

Zespół zmian, na które nakładają się zwyrodnienie miąższowe i tłuszczowe, obumieranie i rozpad beleczek, problemy z krzepnięciem, wylewy krwi. Dystrofia przebiegająca z rozległą martwicą komórek wątrobowych (ostry zanik wątroby) zwana jest atrophia acuta hepatis. Może dojść do rozpadu komórek tłuszczowych i wtedy mamy do czynienia z żółtym zanikiem wątroby - atrophia hepatis flava. Gdy dominują wylewy krwawe, to mamy zanik czerwony, krwawy - atrophia hepatis rubra. Krew może ulec zatrzymaniu, naczynia pękają przy dystrofii żółtej i zmiana koloru na czerwony (d.h.rubra s. tarda - późna). Czasem zamiast nazwy dystrophia wprowadza się hepatosis - zwyrodnienie zmiany wstecznej.

Ze względu na przyczyny dystrofię dzielimy na:

• Dietetyczną (pokarmową) - dystrophia s. hepatosis dietetica.

Gdy brak jest aminokwasów siarkowych (metionina i cystyna), wie. E, selenu lub obu, oraz wzrost ilości nasyconych kwasów tłuszczowych. Tłuszcze te powstają, gdy dochodzi do uszkodzenia tłuszczu, czyli zjełczenia, co powoduje, że w ustroju tworzą się nadtlenki, które są bardzo toksyczne. Jeżeli organizm będzie wysycony selenem i wit. E, to wysycenie nedtlenkami będzie malało. Dochodzi do zwyrodnieni wodniczkowego, miąższowego, tłuszczowego, cytolizy, a następnie rozpłynięcia się całej komórki wątrobowej. Do wolnych miejsc dostaje się krew, przez co kolor żółty miesza się z czerwonym. Powstaje wielobarwliwość - mozaikowatość. Z czasem, jeżeli organizm przeżyje, powstaje w tych miejscach tkanka łączna, która próbuje reperować zmiany i dochodzi do tzw. marskości podystroficznej. Dystrofia występuje gł. u zwierząt szybkorosnących, zwłaszcza u świń i drobiu. Poza tymi zmianami u świń w wątrobie jest jeszcze żółtaczka, żółte zabarwienie tkanki tłuszczowej, zwyrodnienie mięśni, nacieki okołonaczyniowe.

• Toksyczna - d. s. h. toxica.

Głównymi przyczynami są mikotoksyny produkowane przez określone grzyby (Aspergillus, rzadziej Penicillum). Są one w spleśniałych pokarmach. Obecność samych grzybów nie jest warunkiem wystąpienia choroby przyczyną są produkowane przez nie mikotoksyny, które działają w sposób podostry i ostry (wybroczyny na błonach śluzowych i surowiczych, hemoliza krwi, żółtaczka, czasem krwotoczne zapalenie jelit, najczęściej zwierzę umiera). Jeżeli zwierzę przeżyje zatrucie, to powoli rozwija się dystrofia z włóknieniem i marskością. Ostatecznie uszkodzenie wątroby ma finał w mózgu i dochodzi do rozmiękania - encephalomalatio. Dochodzi do uszkodzenia błony komórkowej mitochondrium i siateczki śródplazmatycznej w wyniku działania toksyn. Może do tego dojść przy nadmiernym skarmianiu łubinem czy wyką. Ich alkaloidy powodują zmniejszenie ilości substancji lipotropowych.

Do związków chemicznych o działaniu dystroficznym należą fenol i krezol oraz ich pochodne. Nie stosuje się ich w chowie, ale często uwalniają się z lepiku wyłożonego w chlewniach. Przez skórę wchłaniają się do organizmu. Głównym elementem rozpoznania w tym przypadku było nadmierne rogowacenie naskórka.

Kolejną grupę tworzą rośliny trujące - Senetio, Crotalane, Heliotropum. Są to rośliny fotosensybilne - poza zapaleniem skóry powodują też dystrofię, w wyniku działania alkaloidów. Grupy pirolizydynowe powodują nadmierną kariokinezę - podział jąder komórkowych → w wątrobie powstają guzki przypominające gruczolaka. Są to guzki regeneracyjne, starające się naprawić obszary zwłókniałe. Następstwem jest marskość przerostowa - narząd powiększa się kosztem rozrostu tkanki łącznej. Ustrój albo zginie, albo ten rozrost go uratuje. Często dochodzi także do uszkodzenia mózgu. Nie jest to jednak martwica, tylko uszkodzenie mózgu na skutek hepatopatii - encephalohepatopathia. Dochodzi do pobudzenia tkanki mózgowej i rozrostu. Powoduje to obumieranie neuronów, a na to miejsce tworzy się glej (Leberglia). Organizm zapada w śpiączkę - coma hepatica pod wpływem związków takich jak: hydroksymaślan, acetooctan, amoniak. Nie są do końca poznane, ale wywołują oszołomienie, śpiączkę, śmierć.

Dystrofia wątroby zdarza się także u cieląt przy zatruciu miedzią (już 800-900mg?).

• Zakaźna (infekcyjna) - d. s. h. infectiosa.

Ma ostry charakter zapalny, np. przy chorobie Rubartha, wirusowym zapaleniu wątroby u koni, kaczek. Cz. zmian przebiega j.w.

Ogniska martwicowe w wątrobie.

• Nekrobaciloza.

Wywoływana przez pałeczkę martwicy. Miejsc, z których się przedostaje, jest wiele - nekrobaciloza jamy ustnej, gardła, macicy, pochwy, kończyn, może także drogą krwi z przewodu pokarmowego, wędrując z ciałem obcym z czepca, przez żyły pępkowe. Rozpoznanie takiego ogniska jest proste - szaro-białe, szaro-żółte, przypominające glinę, ostro odgraniczone, suche, kruszy się jak stary ser, wokół czerwona otoczka, czyli przekrwienie oboczne. Jeżeli zwierzę przeżyje, dochodzi do zrostów. Takie ognisko martwicowe może dawać przerzuty do mózgu, płuc. Choroba łatwo jest rozpoznawana, ale należy brać pod uwagę zmiany przy salmonelozie, listeriozie, a u gryzoni też tularemię, jersiniozę. Ich rozpoznanie jest utrudnione, wymaga bardzo wprawnego oka. Ogniska martwicy są bardzo pomocne przy ronieniach - należy brać pod uwagę na tle wirusowym u klaczy (ale są tam ciała wtrętowe Dimocka z ogniskami zapalnymi) i wibriozę, zwłaszcza u owiec.

Zapalenie wątroby - hepatitis.

Podziałów jest wiele:

1) Rozlane, ogniskowe, żółciopochodne.

2) Etiologiczny:

• Wirusowe - hepatitis infectiosa; przykładem są:

- choroba Rubartha, która oprócz zmian dystroficznych (obrzęk woreczka żółciowego, ciałka wtrętowe Griesa). Daje także postać ostrą, podostrą i przewlekłą. Ten sam wirus u lisów daje zapalenie mózgu;

- hepatitis infectiosa anatum - chorują kaczki do 3-go tygodnia. Jest to enterowirus o tropizmie do wątroby. Choroba ta rozpoczyna się przez dystrofię, zażółcenie wątroby, zwyrodnienie wodniczkowe, wybroczyny - żółta wątroba z czerwonymi punktami. Element charakterystyczny tylko dla tej choroby. Z czasem dopiero rozwijają się stany zapalne, tworzą się ziarniniaki. Najczęściej całe stado ginie;

- posurowicze zapalenie wątroby u koni - przy uodpornianiu biernym bardzo podobne do WZW typu B u ludzi, którego koronnym objawem jest żółtaczka proces zapalny toczy się przez wiele lat, prowadząc do marskości, mimo że objawy kliniczne się wycofują. Inne schorzenia u koni to dystrofia wątroby przy wirusowym ronieniu u klaczy. Są tu ciała wtrętowe Dimocka, a także naciek komórkowy.

• Bakteryjne - bakterie dostają się do wątroby wieloma drogami, głównie drogą krwi z przewodu pokarmowego (żyła wrotna), też naczyniami krwionośnymi z innych miejsc ropnych - płuc, gruczołu mlekowego, serca. Kolejną drogą zakażenia są naczynia pępkowe - omphalophlebitis. Wątroba może być zakażona też przez ciała obce z czepca i najrzadziej przez rany kłute, postrzałowe. W wątrobie mamy ogniska zapalne pojedycze lub liczne. Najczęściej są to ogniska ropne.

• Grzybicze.

3) Ropne, nieropne i ziarniniakowate.

• Ropne - hepatitis purulenta s. apostematosa

Wykształcają się ropne ogniska. Pojedyncze raczej się goją, więcej powoduje śmierć, bo wysiewają się na obwód. Przedostanie się bakterii niekrotyzujących powoduje powstanie h.ichorosa - zgorzelinowego zapalenia wątroby. Są dwie choroby, które możemy stwierdzić już klinicznie - salmoneloza i pastereloza.

- Salmoneloza u cieląt daje 3 charakterystyczne zmiany: martwicę skrzepową obejmującą zrazik; powstanie guzków paratyfusowych zbudowanych z komórek nabłonkowatych, a te powstają w wyniku rozplemu komórek Kupfera, czyli gwieździstych; obecność nacieków zapalnych w przestrzeniach wrót żółciowych - są to limfocyty, histiocyty - zmiana ta nie jest stała.

- Pastereloza, czyli cholera drobiu - wywołuje Pasteurella multocida, rzadziej haemolitica. Daje punktowe martwice w wątrobie w postaci ukłuć lub wielkości łebka szpilki.

• Gruźlica wątroby - hepatitis tuberculosa s. tubercularis hepatis.

W zakażeniu biorą udział 3 typy prątków:

- typ bydlęcy - atakuje gł. bydło;

- typ ptasi - u świń;

- typ ptasi - u ptaków.

Wnika poprzez tętniczkę wątrobową i wtedy mamy uogólnienie wczesne i późne gruźlicy. Druga możliwość zakażenia, to przechodzenie przez żyłę czczą i wtedy zmiany są głównie w przewodzie pokarmowym. Trzecia droga to droga śródmaciczna - praktycznie występuje tylko u cieląt. Kobieta nie przekazuje w czasie ciąży prątków. Przekaz następuje przez żyłę pępkową przy otwartym otworze Arencjusza. Powoduje to, że prątki omijają małe krążenie i przechodzą przez przewód Bothala i foramen ovale do krwiobiegu dużego. Fenomenem jest to, że mówi się o gruźlicy wątroby, a więcej prątków jest w śledzionie i nerkach.

Morfologicznie są 3 typy tbc.:

- Tbc. miliaris hepatis - prosówkowa.

Wysianie się prątków daje liczne gruzełki gruźlicze o tendencji do serowacenia i wapnienia. Jest to wynik wczesnego (primarius) i późnego (secundarius) uogólnienia.

- Tbc. nodosa - gruzełkowata.

Guzy białe, szare, otoczone łącznotkankową torebką, na przekroju mają suche, serowate masy. Z tego wniosek, że u bydła ma normalny przebieg. U innych gatunków takie guzy składają się z komórek nabłonkowatych, tzw. tuberculum epithelioideum. Jest on dosyć trudny do diagnozowania pod mikroskopem: nie serowacieje, nie wapnieje, nie posiada charakterystycznych komórek.

Gruźlica u kur w 90 i więcej % znajduje się w wątrobie nie chorują nigdy na gruźlicę płuc i nie wiadomo, dlaczego tak się dzieje. Zmiany serowate i wapniowe w wątrobie oznaczają gruźlicę. Powstaną twory suche, barwy żółtej, serowate, lub, jeżeli prątków jest dużo, wątroba się praktycznie rozpada i ma postać pasty do butów lub pasty rybnej.

Jedynym schorzeniem, które możemy pomylić z tbc. jest koligranulomatoza - coligranulomatosis - wywoływana przez E.coli typ śluzowy. U ptaków prowadzi do powstania guzków, ziarniniaków w wątrobie, śledzionie, jelitach, nerkach. To utrudnia diagnozę z tbc. prawdziwą. Różnica polega na tym, że w koligranulomatozie martwica jest jednorodna, ma kolor żółty, ale nie serowacieje i nie wapnieje, jest kwasochłonna. Na obwodzie spotkamy wakuole, czyli pęcherzyki (wypłukano tłuszcz), także komórki olbrzymie i histiocyty, a bardziej obwodowo granulocyty, limfocyty.

- Hepatitis tuberculosa atypica s. infiltrativa - atypowa, naciekająca.

Nietypowość dotyczy świń, gdy zakażone są prątkiem ptasim. Zakażenie prątkiem bydlęcym przebiega typowo. W przypadku prątka ptasiego nie serowacieje i nie wapnieje, przypomina mięsaki - zmiany są słoninowate. Tylko histologia rozsiewa podejrzenia. Towarzyszą tu zmiany w węzłach chłonnych i w wątrobie, ale częściej tylko w węzłach.

• Actinomycosis hepatis - promienica.

Spowodowana jest przejściem promieniczaka z ciałem obcym z trawieńca, też drogą krwionośną. Jeżeli przejdzie do wątroby, to powstanie duży guz otoczony torebką łącznotkankową; u bydła nawet wielkości głowy człowieka. W środku jest wysięk ropny, rzadziej wysięk posokowaty - wtedy, gdy dołączą się bakterie gnilne. Posiew drogą krwi da dużo ognisk.

- Actinomycosis hepatis miliaris - prosówkowa. Wiele ognisk rozpoznawanych mikroskopowo.

- Actinomycosis hepatis nodosa - guzkowa. Wiele dużych guzów. Zbudowane z miękkiej, wiotkiej tkanki, bogato unaczynionej, ulegającej otoczeniu przez granulocyty, czyli zropnieniu. Jeżeli nie dojdzie do samowyleczenia (zbliźnienia), powstają przetoki - otwory, przez które ropa wylewa się do jamy brzusznej → zainfekowanie otrzewnej.

• Hepatitis infectiosa necrotica - ropne zakaźne zapalenie wątroby.

Wywołane przez Clostridium novyi typ B. Jest to bakteria beztlenowa, przenoszona przez motylicę wątrobową i motyliczkę. Choruje bydło i owce. Wśród objawów ogólnych jest wyniszczenie organizmu, wybroczynowość, płyn przesączynowy w jamach ciała, gł. jamie brzusznej. Te objawy są charakterystyczne dla różnych chorób, ale dopiero w wątrobie zobaczymy szarożółte guzki, wielkości od główki szpilki do orzecha laskowego, otoczone torebką łącznotkankową, a w okolicy zobaczymy motyliczkę wątrobową.

Pasożyty wątroby.

• Histomonadoza - typhlohepatitis infectiosa melagritis.

Zapalenie jelit ślepych. Atakuje głównie indyki, gdy są chowane na podwórkach. Muszą zjeść Heterakis gallinarum..

Zmiany są bardzo charakterystyczne - następuje sinica na skutek niewydolności krążenia (choroba czarnej głównki - black head). Łatwo rozpoznać na sekcji, bo jest widoczne zapalenie jelit ślepych. Jelita rozszerzone. Jedno może być wypełnione masami suchymi, serowatymi, koloru gliny lub są to masy maziste, cuchnące. Po ściągnięciu tych mas widocznej jest zapalenie dyfteroidalne. Do tego dołącza się zapalenie wątroby - charakterystyczne ogniska martwicy, żółte, o budowie koncentrycznej.

• Kokcydioza - coecidios hepatis.

Wywołuje Eimeria stidae u kur - zapalenie jelit, też u królików, zajęcy. Gdy spotykamy zmiany w jelitach, to dołącza się E.perforans - atakuje przewód pokarmowy.

Makroskopowo wątroba jest usiana białymi guzkami, które przypominają mikroropnie. Wystają ponad powierzchnię, są otoczone tkanką łączną, ze środka po naciśnięciu wychodzi substancja ropna z oocystami.

Przy diagnozowaniu na szkiełko dodaje się wodę i pasożyt jest widoczny pod lupą.

Rozpoznanie makroskopowe można potwierdzić mikroskopowo, gdyż miejscem docelowym są przewody żółciowe, gdzie powodują zapalenie - coecidios chronica - zasiedlają nabłonek, powodując powstanie polipów.

• Motylica wątrobowa - Fasciola hepatica.

Chorują wszystkie zwierzęta i człowiek, który nie zaraża się zjadając wątrobę, ale zjadając adoleskarie. Choruje głównie bydło i małe przeżuwacze. Miejscem docelowym są przewody żółciowe, ale nim się tam dostanie przechodzi przez miąższ wątroby, dając krwawe kanały, wyglądające jak wybroczyny na powierzchni wątroby. W środku takiego kanału będzie młoda postać pasożyta, krwinki, leukocyty. Im dłużej w nim przebywa tym kanał staje się ciemniejszy, bo powstaje hemosyderyna. Organizm się broni i napływają eozynofile → zielonkawa barwa. Przy dalszej obronie organizmu powstaje hepatitis distomatosa chronica. Pasożyt ma teraz dwie możliwości:

- zabłąka się w miąższu, zginie i ulegnie otorbieniu tkanką łączną;

- dotrze do przewodów żółciowych, gdzie się zagnieździ.

Wywołuje zapalenie przewodu żółciowego, czyli cholangitis, całej ściany - pericholangitis, całej tkanki poza przewodem żółciowym - paracholangitis.

To zapalenie powoduje wysycanie się solami wapnia, inkrustację ściany lub tworzenie się odlewów w postaci wałeczków wapniowych - skostnienie przewodów żółciowych nim nastąpi zwłóknienie lub zwapnienie można wyciągnąć pasożyta.

Pasożyt drażni mechanicznie przewód, wydala metabolity, niesie ze sobą bakterie. Proces może ulec samowyleczeniu - pasożytnicza (lub żółciowa) marskość wątroby - cirrhosis hepatis parasitoria s. chollemica.

Przeważają objawy ogólne: obrzęki podskórne, przesącz w jamach ciała, głównie brzusznej, niedokrwistość, żółtaczka.

Inną możliwością jest, że w przypadku, gdy inwazja jest duża, może dojść do skrwawienia już na samym początku i dojdzie do wylewu krwi. Zjedzenie takiej wątroby nie jest groźne.

• Echinokokoza.

Głównie bydło i świnie. Wywoływana przez larwy tasiemca Echinococcus granulosus et multilocularis. Następstwa to zanik miąższu wątroby, zanik naczyń, włóknista przebudowa miąższu. Wodobrzusze i żółtaczka.

• Cysticerkoza.

Wywołana przez larwalne postaci tasiemca. Są wągry hepatofilne (cysticercus fasciolaris) i niehepatofilne (cysticercus tenuicollis, pisiformis, coenurus).

Miejsca, w których pojawiają się zmiany są ciemnoczerwone, ostro odgraniczone martwiczo - ogniska krwotoczne. Z czasem w wyniku rozpadu erytrocytów i rozpadu komórek zmieniają barwę i stają się brązowo-czerwone, szaro-żółte lub zielonkawo-szarawe. W tych zmianach widać białawy pęcherzyk - wągier.

W przypadku dużej inwazji wątroba jest powiększona, zwyrodniała miąższowo, pokryta włóknikiem. Jeżeli zwierzę przeżyje, to tkanka ulega zbliznowaceniu, a masy wapnieją.

U bydła przy wędrówce widoczne są pasma łącznotkankowe, a u świń gwiaździste, promieniste.

• Słupkowce.

Strongylus vulgaris, ale też glista Parascaris equorum. Część larw ulega obumarciu. W wątrobie jest ogniskowy stan zapalny - szaro-białe guzki (ziarniniaki), starsze ulegają zwłóknieniu i zwapnieniu. Jeżeli jest ich dużo to mówimy o guzkowatej kamicy wątroby - chalicosis nodularis. Gdy proces jest rozszerzony to skamienienie wątroby - petrificatio hepatis.

Marskość wątroby - cirrhosis hepatis.

Marskość - schorzenie, w którego przebiegu dochodzi wskutek rozrostu tkanki łącznej, procesów regeneracyjnych i degeneracyjnych miąższu do postępowej przebudowy i stwardnienia wątroby. Główne następstwa to zaburzenie czynności wątroby i wzrost ciśnienia.

• Zanikowa.

1. Podystroficzna - post dystrophica - następstwo dystrofii niedoborowej i toksycznej. Rozsiany rozplem tkanki łącznej między- i śródzrazikowej, który prowadzi do pomniejszenia narządu. Rozrostowi tkanki łącznej towarzyszy drobnoguzkowy regeneracyjny rozrost miąższu - głównie u świń.

2. Pomartwicza - post necrotica - znaczny rozplem tkanki łącznej i bliznowacenie; pomniejszenie wątroby; nieregularna guzowata odnowa miąższu; wątroba gruboguzkowa.

Jeżeli ta regeneracja będzie zbyt silna, to mogą powstać gruczolaki i prawdziwe nowotwory.

Ogólne cechy: wątroba pomniejszona, twarda, drobno- lub gruboziarnista, pozaciągana. Jeżeli proces odnowy jest bardzo intensywny, może dojść do powiększenia, mimo że wykazuje wszystkie cechy marskości zanikowej. Wtedy nosi nazwę marskości rzekomoprzerostowej.

• Przerostowa.

Często przebiega z powiększeniem śledziony - marskość splenomegalotyczna. Głównie u koni, czasem enzootycznie w chorobie Schweinsberska - przyczyną są rośliny z rodzaju Senetio.

Cechy: silny rozrost tkanki łącznej śród- i międzyzrazikowej; proces odnowy tylko nieznacznie uszkodzonych komórek wątrobowych. Toksyny roślin uszkadzają włókna kratkowe, śródbłonek naczyń, komórki gwieździste. Wątroba znacznie powiększona, ciężka, twarda, o zatartym rysunku zrazików. Zmianom towarzyszy żółtaczka, czasem objawy nerwowe.

• Rzadziej występujące marskości:

- barwnikowa - zbiera się hemosyderyna;

- tłuszczowa - brak czynników lipotropowych, zatrucia powodują stłuszczenie komórek wątrobowych;

- ksantomatyczna - zwłóknienie podścieliska i gromadzenie cholesterolu.

Nowotwory wątroby.

• Mezenchymalne.

a) Wywodzące się z naczyń (śródbłoniaki złośliwe i naczyniaki);

b) Wywodzące się z układu siateczkowo-histiocytarnego:

- siatkowiakomięsaki,

- białaczki,

- chłoniaki mięsakowe.

Mają one charakter rozlany. Mogą pojawiać się też włókniaki, tłuszczaki.

c) Pozawątrobowych dróg żółciowych. Najczęściej mięśniak gładkokomórkowy (gleiomyoma). Ściany woreczka żółc u krowy.

• Wątrobokomórkowe.

- gruczolaki - adenoma hepatogenes s. hepatocellulares; podstawą jest komórka wątrobowa. Raczej u starszych zwierząt. Guzy szaro-pomarańczowo-żółte, odgraniczone torebką łącznotkankową, konsystencji bardzo miękkiej;

- carcinoma hepatogenes - postać złośliwa. Nieostro odgraniczone guzy, o nierównej powierzchni, barwy szaro-czerwonej. Na przekroju ogniska rozlane, martwicze, mogą być rozlewy krwi. Rosną naciekowo. Po wtargnięciu do układu żyły wrotnej rozchodzą się do całej wątroby i do węzłów chłonnych, a także do płuc. Mogą implantować się też w błonie surowiczej jamy brzusznej.

Nowotwory przewodów żółciowych:

- gruczolaki - adenoma cholangogenes s. cholangocellulare. Najczęściej są torbielowate - cystadenoma. Miąższ ich zbudowany jest z nieregularnie przebiegających przewodów żółciowych. Rozrastające się nabłonki mogą przechodzić w rozrost złośliwy, czyli raki;

- carcinoma cholangogenes - występuje częściej niż rak komórek wątrobowych tworzy szarawe nacieki drogi przerzutu tak jak w c.hepatogenes. Budowa raczej zbita, rzadziej gąbczasta. Komórki mają kształt kostkowy lub cylindryczny i odpowiadają komórkom nabłonka przewodów żółciowych.

• Wywodzące się z nabłonka przewodów żółciowych.

- gruczolaki lite, miękkie;

- gruczolaki woreczka żółciowego;

- raki woreczka żółciowego.

Schorzenia woreczka żółciowego i przewodów żółciowych.

• Calculi biliares

Kamienie woreczka żółciowego. Głównie u bydła. Polegają na osadzaniu się materiału budulcowego (sole wapnia, barwniki, cholesterol) na jądrze kondensacyjnym, którym może być ciało obce, złuszczone nabłonki, zagęszczony wysięk. Rodzaje kamieni:

- cholesterolowe - u zwierząt w czystej postaci brak;

- cholesterolowo-barwnikowe - składniki to cholesterol, barwniki żółciowe i wapń; rzadko występują, gł. przy stanach zapalnych dróg żółciowych; barwa żółto-pomarańczowo-zielona;

- barwnikowe - tylko barwnik; głównie u starych psów; tworzą miękki czerwono-brunatny grysik;

- barwnikowo-wapniowe - u bydła w motylicznie zmienionych przewodach żółciowych;

- czystowapniowe - białe kamienie, rurowate odlewy przewodów żółciowych;

- z zagęszczenia i wysychania żółci, najczęściej w woreczku u świń; ciemnobrązowe, miękkie, brejowate, po wysuszeniu twarde.

Następstwa - zależne od ilości i wielkości kamieni: żółtaczka, kolki, zwężenie, zamknięcie lub rozszerzenie światła, uciskowa martwica błony, martwice, ropne zapalenie otrzewnej.

• Zwężenie i rozszerzenie przewodów i woreczka żółciowego.

Do zwężenia lub całkowitego zamknięcia może dojść przy ucisku z zewnątrz lub wewnątrz.

- ciała obce;

- nowotwory;

- zbliznowacenie.

U małych zwierząt rozszerzenie może osiągnąć grubość palca, a u dużych grubość ramienia dziecka. Często wykazują wężowaty przebieg. Uciskają na miąższ i powodują jego zanik.

W przypadku utrudnionego odpływu żółci przez ductus choledochus dochodzi do rozszerzenia - rozstrzeni - ectasia vessicae fellae. Ścianka ulega ścieńczeniu, a zawartość rozrzedzeniu. Tworzy się wodniak, pęka, żółć wydostaje się i powoduje zapalenie otrzewnej.

• Zapalenie pęcherzyka żółciowego i przewodów żółciowych (cholecystitis et cholangitis).

Przyczyny: drobnoustroje, ciała obce, pasożyty. Do zakażenia dróg żółciowych dochodzi głównie drogą wstępującą z przewodu pokarmowego, przez przewód żółciowy. U zwierząt mają charakter głównie przewlekły (nieżytowo-wytwórczy). Dochodzi do rozrostu tkanki łącznej i zaniku warstwy mięśniowej.

JAMA USTNA I GARDŁO

Wady rozwojowe.

- czynniki genetyczne

- niedobory żywieniowe matki,

- leki, preparaty teratogenne, toksyczne rośliny

• Cheiloschisis - szczelina wargi górnej (labium leporinum).

• Cheilognathoschisis - szczelina wargi i szczęki.

• Pallatoschisis - szczelina podniebienia; cielęta (Charolais), prosięta (intoksykacja Crotolaria), kocięta.

• Macrostomia - zbyt duży otwór ustny.

• Microstomia - zbyt mały otwór ustny.

• Astomia - brak otworu ustnego.

• Brachygnatia superior - skrócenie szczęki (niektóre rasy psów, świń, bydło Jersey).

• Brachygnatia inferior - skrócenie żuchwy, j.w.

• Macroglossia - nadmiernej wielkości język.

• Microglossia - zbyt mały język.

• Aglossia - brak języka.

• Glossoschisis - rozszczepienie języka.

• Epitheliogenesis imperfecta - ogniskowy brak nabłonka pokrywowego.

Ciała obce.

- kawałki buraków, ziemniaków - cieśń gardzielowa → uduszenie;

- niedobór fosforu u bydła - allotrophagia → duszenie się, martwica przełyku;

- ostre ciała obce - skaleczenia → nadkażenia bakteryjne → owrzodzenia i ropowice;

- u koni, bydła i świń wbijanie ości zbóż i traw pomiędzy zęby i w dziąsła;

- wrzód grzbietu języka u bydła: wbijanie się ostrych części roślinnych w rowek języka → formowanie się wrzodu → przewlekły wrzód wypełniony tkanką łączną i małymi ropniami → wtórne zakażenie promieniowcami;

- u kotów i psów - kości, piłki, pierścieniowate ciała obce;

- rany jamy ustnej - cięte, szarapane, kąsane, miażdżone.

Zaburzenia przemiany materii i barwnikowe.

• Niedobór witaminy A.

U drobiu metaplastyczne rogowacenie błony śluzowej jamy ustnej, gardła, przełyku i wola → wtórne infekcje bakteryjne → ogniska martwiczo-dyfteroidalne i owrzodzenia.

U prosiąt hyperkeratoza brodawek nitkowatych na brzegach języka.

• Zatrucie chlorowanymi naftalenami u bydła.

Hyperkeratoza nabłonka. Wtórne infekcje bakteryjne → owrzodzenia i martwice.

• Szkorbut (awitaminoza C).

Świnie, psy, małpy, świnki morskie. Krwawienie z dziąseł. Rozluźnienie zębów. Wtórne zakażenia → wrzodziejące zapalenie dziąseł i wypadanie zębów.

• Pelagra (niedobór kwasu nikotynowego i tryptofanu).

Psy. Sinica języka (black tongue). Owrzodzenia i zgorzel.

• Blue tongue.

Owce. Przekrwienie i obrzęk błony śluzowej policzków i języka.

Zapalenia.

Stomatitis - zapalenie jamy ustnej

- glossitis - zapalenie języka;

- gingivitis - zapalenie dziąseł;

- cheilitis - zapalenie warg.

Pharyngitis - zapalenie gardła

- tonsillitis - zapalenie migdałków;

- angina - zapalenie podniebienia miękkiego.

Zapalenie rozwija się w wyniku lokalnego działania substancji chemicznych (np. paraquat u psów) lub proliferacji endogennej flory bakteryjnej.

Stres, zaburzenia hormonalne, niedobory żywieniowe wpływają na:

- IgA,

- komórki systemu immunologicznego w l.propria,

- lizozym w ślinie,

- nabłonek wielowarstwowy płaski,

- prawidłowa flora bakteryjna (Actinomyces, Fusobacterium, spirochety).

Dochodzi do nadmiernego namnażania bakterii i inwazji nabłonka.

• Zapalenie nieżytowe (stomatitis catarrhalis)

Ostre:

- przekrwienie i obrzęk błony śluzowej z obrzmieniem i hyperplazją utkania limfatycznego;

- szary nalot na powierzchni (śluz, leukocyty, bakterie, złuszczony nabłonek);

- fetor ex ore;

- cysty retencyjne przewodów ślinowych;

- śluzowo-ropne czopy w migdałkach.

Przewlekłe:

- brodawczakowate rozrosty błony śluzowej (język).

• Zapalenie pęcherzykowe (stomatitis vesiculosa s. aphtosa)

Infekcje wirusowe (pryszczyca, zakaźne pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej, niesztowica, osutka pęcherzykowa świń, powikłania infekcji układu oddechowego przez kaliciwirusy):

- wodniczkowe zwyrodnienie nabłonka;

- zlewanie się uszkodzonych komórek;

- pęcherze wypełnione surowiczym płynem.

Oparzenia lub drażniące środki chemiczne.

Choroby autoimmunologiczne, np. pempigus vulgaris:

- pogranicze skóry i błony śluzowej, śluzówka jamy ustnej (grzbietowa powierzchnia języka i podniebienie twarde), rzadziej skóra;

- akantoza naskórka → płaskie pęcherze → nadżerki;

- obraz mikroskopowy - przeciwciała IgG i komplementy w przestrzeniach międzykomórkowych.

Pempigoid - IgG i komplement w lamina basalis.

• Zapalenie nadżerkowe i wrzodziejące jamy ustnej i gardła ( stomatitis et pharyngitis erosiva et ulcerosa)

Ostre rozlane zapalenie obejmujące także nosolabium. Nadżerki różnego kształtu i wielkości o postrzępionych brzegach. Nadkażenia bakteryjne → proces pogłębia się do lamina propria.

Wrzodziejące zapalenie jamy ustnej i nagłośni kotów:

- przewlekłe zapalenie z owrzodzeniami;

- kieszonki jamy ustnej, podniebienie twarde, dziąsła, język;

- starsze koty;

- zachwianie równowagi biocenotycznej flory bakteryjnej jamy ustnej.

Wrzód eozynofilny (wrzód drążący):

- koty w różnym wieku;

- pogranicze błony śluzowej i skóry w okolicy wargi górnej;

- dobrze odgraniczone, czerwono-brązowe, płytkie owrzodzenia, wąskie i długie (2-3 mm x 2-3 cm);

- martwica tkanki łącznej i naciek zapalny z domieszką eozynofilów i mastocytów.

Ziarniniak kwasochłonny jamy ustnej:

- młode psy i koty;

- boczna i spodnia powierzchnia języka;

- pojedyncze lub mnogie twarde ogniska pokryte żółto-brązowym wysiękiem i ulegające owrzodzeniu;

...

Wirusowe rhinotracheitis kotów:

- herpeswirus-1.;

- powierzchnia języka i ust (układ oddechowy);

- owrzodzenia pokryte włóknikowo-komórkowym nalotem

- wakuolizacja komórek nabłonka → martwica → owrzodzenia

- ciałka wtrętowe w komórkach na obrzeżach zmiany.

Uremiczne wrzodziejące zapalenie jamy ustnej:

- psy, rzadziej koty;

- przewlekłe schorzenia nerek;

- dziąsła, brzegi języka, wargi, policzki;

- błona śluzowa sina, z szaro-brązowymi owrzodzeniami o obrzmiałych, przekrwionych brzegach;

- okolica ujścia przewodów ślinowych;

- wydzielany ze śliną mocznik → ureazo+ bakterie → amoniak → uszkodzenie błony śluzowej.

Wysiękowe zapalenie skóry u świń.

- młode zwierzęta przed odsadzeniem;

- owrzodzenia grzbietu języka i podniebienia twardego;

- martwica koagulacyjna nabłonka powierzchniowego → pęcherzyki i krosty → owrzodzenia.

• Wrzodziejące zapalenie jamy ustnej (stomatitis ulcerosa)

Gingivitis ulcerosa - u psów przy próchnicy i kamieniu nazębnym.

W mocznicy, leptospirozie, nosówce, zatruciu rtęcią (mercurialismus), srebrem (argyriasis), miedzią (aeruginismus), ołowiem (saturnismus).

U bydła - mucosal disease, księgosusz, głowica, stomatitis ulcerosa infectiosa.

U owiec - choroba niebieskiego języka (blue tongue).

• Włóknikowe i dyfteroidalne zapalenie jamy ustnej i gardła (stomatitis et pharyngitis fibrinosa et diphteroides)

Głębokie zapalenia jamy ustnej

Wszelkie zmiany w jamie ustnej stwarzają okazję do wnikania bakterii ropnych lub nekrotyzujących w głębsze obszary, tj. błonę podśluzową i mięśnie.

• Martwicowe zapalenie jamy ustnej i gardła (stomatitis et pharyngitis necroticans)

Czynniki chemiczne:

- stężony kwas azotowy - żółto zabarwione martwice;

- stężony kwas solny - szare martwice;

- stężony kwas siarkowy - brązowo-czarne martwice;

- stężone zasady - białe martwice.

Zapalenie demarkacyjne i bliznowacenie.

Fusobacterium necrophorum:

- wikła wcześniejsze zmiany urazowe lub wirusowe;

- proliferacja bakterii - egzotoksyny (leukocydyny, hemolizyny, toksyny cytoplazmatyczne) oraz endotoksyny - masywna martwica koagulacyjna;

- nekrobacilloza - 1,4% cieląt, u jagniąt po niesztowicy, u prosiąt po usunięciu zębów mlecznych;

- u dorosłych ograniczone zmiany;

- u młodych - rozległe zmiany - przerzuty w narządach (mózg) i dalszych odcinkach p.p. (martwica kępek Peyera);

- język, policzki, wargi, podniebienie i gardziel;

- duże, dobrze odgraniczone, szaro-żółte suche obszary martwicy, dobrze związane z tkankami, potem głębokie owrzodzenia;

- pod mikroskowem homogenna martwica z bakteriami na obrzeżu, otoczona pasem przekrwienia - pas leukocytarny;

- tkanka ziarninowa → włóknienie.

• Ropne i posokowate zapalenie jamy ustnej i gardła (stomatitis et pharyngitis purulenta et ichorosa)

- powikłanie innych zmian;

- wniknięcie bakterii ropotwórczych → ropowica → uformowanie ropnia → przetoka → otorbienie;

- wniknięcie bakterii gnilnych i pałeczki zmartwiającej → rozpad tkanek → bryjowata, zielonobrązowa, cuchnąca masa z pęcherzykami gazu.

• Przewlekłe wytwórcze zapalenie jamy ustnej (stomatitis chronica proliferativa)

- rozrost podścieliska łącznotkankowego;

- wargi (macrocheulitis indurativa s. elephantiasis labiorum);

- język (macroglossia s. glossitis indurativa), język drewniany, urazy, sarcosporidioza, białaczka szpikowa, gruźlica, promienica.

Promienica (actinobacillosis):

- Actinobacillus lignieresi, Actinomyces bovis, gronkowce, Nocardia;

- ropno-ziarniniakowe zmiany zapalne języka;

- bydło, świnie;

- rozprzestrzenianie naczyniami chłonnymi;

- zwłóknienie i stwardnienie (język drewniany);

- zmiany w pozagardłowych węzłach chłonnych.

Nowotwory jamy ustnej i gardła.

Występują najczęściej u psów i kotów (czerniak złośliwy, rak płaskonabłonkowy, fibrosarcoma). Chorują psy powyżej 7 lat - nadmierne ślinienie, bolesność, wypadanie zębów, krwawienia, kaszel, zmiana barwy głosu.

• Wirusowe brodawczaki (papillomata).

Młode psy, bydło, króliki. Papovawirusy (gatunkowo i tkankowo swoiste). Pojedyncze lub mnogie brodawkowate rozrosty jamy ustnej i warg. Zanikają samoistnie po kilku miesiącach (odporność).

• Nadziąślaki (epulis)

Niezłośliwy rozrost z więzadła okołozębowego lub okołozębnej tkanki łącznej.

- Epulis fibromatosus - pojedyncze lub mnogie, twarde, biało-różowe, lite guzki; obrastają zęby („koperta”); włóknista tkanka łączna z wąskimi, rozgałęzionymi listewkami nabłonka.

- Epulis ossificans - zawiera wysepki tkanki kostnej, ogniska cementu lub dentyny.

- Epulis acanthomatosus (adamantinoma) - zawiera liczne listwy i sznury nabłonka wielowarstwowego płaskiego (z mostkami) na błonie podstawnej; może naciekać kość.

• Kostniakomięsak (osteosarcoma).

Kości szczęki i żuchwy. RTG - liza tkanki kostnej. Rokowania złe - częste nawroty i przerzuty.

• Ameloblastoma.

Guz odontogenny. Psy, koty, gryzonie, owce, konie. Głębokie obszary żuchwy lub szczęki. Pojedyncze lub wieloogniskowe obszary osteolizy wokół zębów. Lite lub torbielowate masy. Zęby chwieją się lub wypadają.

• Chłoniak złośliwy (lymphoma malignum).

Migdałki lub tkanka limfatyczna gardzieli.

• Mastocytoma.

Psy i koty. Samoistnie w języku. Wtórnie przy guzach na skórze. Wargi, policzki. Towarzyszą mu masywne nacieki eozynofilów.

• Rak płaskonabłonkowy (carcinoma planoepitheliale spinocellulare).

Wychodzi z nabłonka krypt migdałków, dziąseł, bocznych brzegów i dobrzusznej powierzchni języka. Owrzodziałe, kraterowate ognisko z rąbkiem twardej, lekko wyniesionej tkanki. Sznury i gniazda pleomorficznych komórek nabłonka wielowarstwowego (bez mostków). Nacieka tkanki miękkie i kości. Przerzuty do węzłów chłonnych pozagardzielowych i szyjnych przednich.

• Czerniak złośliwy (melanoma malignum).

Pojedynczy, szybko rosnący guz z różną zawartością barwnika. Nacieka okoliczne tkanki. Przerzuty drogą krwionośną i limfatyczną do płuc i węzłów chłonnych podżuchwowych. Duży pleomorfizm komórkowy, zróżnicowana zawartość barwnika, okrągłe jądra z dużym różowym jąderkiem. Wznowy pooperacyjne - rokowania złe.

• Włókniako-mięsak (fibrosarcoma).

Pojedynczy guz, tęgiej konsystencji, wnikający głęboko w tkanki. Różne stopnie różnicowania komórek, ogniska martwicy. Przerzuty drogą naczyń krwionośnych

Pasożyty jamy ustnej i gardła.

• Sarcosporidioza - przewlekłe zapalenie wytwórcze i stwardnienie języka.

• Cysticercus bovis i Cysticercus cellulosae - język i mięśnie żwacza.

• Larwy Trichinella spiralis.

• Gongylonema spp. - błona śluzowa języka.

• Larwy Gasterophilus spp. i Oestrus ovis - błona śluzowa gardła (owrzodzenia).

• Meszki (Simulia orbita, S.columbaczensis) - obrzęk podniebienia miękkiego → śmierć z uduszenia.

ZĘBY

Zaburzenia rozwojowe

• Zgryz karpiowaty, szczupaczy, krzyżowy.

• Torsio, transpositio, dilatatio

• Adontia - u cieląt.

• Oligodontia - psy, konie, koty.

• Polidontia - u psów brachycefalicznych.

• Pseudopolidontia - zatrzymanie zębów mlecznych po wyrżnięciu się stałych.

• Heterotopowa polidontia - tworzenie się zębów dodatkowych poza łukiem zębowym.

• Cysty zębowe.

• Ścieranie się zębów.

Plaki.

Glikozaminoglikany absorbowane do powierzchni szkliwa.

Adhezja Gramm+ bakterii (gronkowce, Actinomyces) - tworzenie polimerów (macierz plaki).

Bakterie Gramm- i cukry proste - polimery, enzymy, mediatory zapalne.

Kamień nazębny (tartar).

Uległe mineralizacji plaki.

Psy - twardy, żółto-brązowy, silnie związany (fosforan wapnia).

Konie - miękki, kredowy (węglan wapnia).

Owce, kozy - czerwono-brązowy, czarny z metalicznym połyskiem.

Odontodystrophia.

Uszkodzenie ameloblastów. Uszkodzenie odontoblastów.

Czynniki patogenne:

- zatrucie fluorem,

- wirusy (nosówka, BVD),

- niedobór wit. A,

- niedobór wapnia,

- niedobór fosforu i wit. D,

- ogólne niedobory żywieniowe.

Przewlekłe zatrucie fluorem.

1-2 mg/kg lub powyżej 10 ppm.

Huty aluminium, fabryki fosforanów, erupcje wulkaniczne.

Uszkodzenie jedynie zębów w fazie rozwoju. Szkliwo i dentyna miększe - szybkie zużycie. Mleczne, żółte, brązowe lub zielono-czarne plamki.

Hypoplazja szkliwa.

Ameloblasty są bardzo wrażliwe na czynniki patogenne.

Związki fluoru, leki (tetracykliny), czynniki wirusowe (nosówka, BVD).

Uszkodzenie ameloblastów i niedorozwój szkliwa widoczny po wyrżnięciu się zębów.

Zapalenie miazgi (pulpitis)

Zaciśnięcie naczyń w otworze szczytowym korzenia zęba.

Zapalenie bakteryjne → martwica, procesy ropne, zgorzel → periodontitis → osteomyelitis → ziarniniak zapalny, cysta.

Przyzębica.

Ludzie, owce, psy (rzadziej inne).

Plaki lub twarde cząstki w szczelinie dziąsłowej → surowiczo-komórkowy odczyn zapalny → uwalniane enzymy → rozpad kolagenu → osłabienie wiązadeł zęba → resorpcja zębodołu i korzenia zęba → wypadanie zębów.

Powikłania: osteomyelitis → przetoki.

U psów ziarninowanie okołozębowe (PM, M-1). U owiec zęby sieczne.

Próchnica zębów.

Ludzie, konie, owce.

Bakterie plak → kwasy organiczne (kwas mlekowy) → demineralizacja (pH śliny, jakość szkliwa).

Bakterie plak + leukocyty śliny → enzymy → rozpuszczanie macierzy organicznej zęba.

Zmętnienie szkliwa → dentyna → brązowe lub czarne.

Konie - starsze, M-1 szczęki. Owce - zęby trzonowe żuchwy.

PRZEŁYK

Rozszerzenie (rozstrzeń przełyku) - dilatatio s. ectasia oesophagi s. megaoesophagus.

- zaburzenia neuro-mięśniowe → upośledzenie motoryki przełyku;

- ściana przełyku atoniczna, wiotka;

- zaburzenia wrodzone lub nabyte.

• Wrodzony megaoesophagus

- foksteriery, sznaucery miniaturowe, owczarki niemieckie, labradory, nowofunlandy, Shar-Pei, setery irlandzkie, koty syjamskie;

- młode ssą prawidłowo → zwracają pokarm wkrótce po połknięciu;

- po kilku miesiącach schorzenie samoistnie ustępuje;

- opóźnienie rozwoju systemu nerwowego ściany przełyku.

Także wrodzone zmiany w obrębie łuku aorty z uciskiem na przełyk.

• Nabyty megaoesophagus

- dorosłe psy;

- nosówka, wirusowe zapalenie mózgu, choroby spichrzeniowe neuronów, zmiany nowotworowe, polineuritis, uszkodzenie n.vagus, tężec, botulizm, zatrucie ołowiem, zatrucie antycholinesterazami, myastenia gravis, dysautonomia, inne formy miopatii;

- uszkodzenie łuku odruchowego połykania i funkcji motorycznych przełyku.

Myastenia gravis - najczęstsza przyczyna megaoesophagus u psów (kotów?) z zaburzeniami autoimmunologicznymi. Powstają antyprzeciwciała dla nikotynowych acetylocholinowych receptorów powodując odnerwienie mięśni, ogólną słabość mięśni i megaoesophagus.

Dysautonomia - forma poligangliopatii z upośledzeniem funkcji sympatycznego i parasympatycznego systemu nerwowego. Chorują koty i psy z objawami upośledzenia motoryki przełyku i megaoesophagus.

Megaoesophagus występuje także przy nadczynności tarczycy i nadnerczy.

Uchyłki przełyku (diverticulum oesophagi).

• Uchyłek przez wypchnięcie od wewnątrz (diverticulum e pulsione)

- uszkodzenie mięśniówki (uchyłek rzekomy - d.spurium s. oesophagocoele);

- u koni piersiowa część przełyku;

- kilkanaście cm wielkości;

- cuchnąca fermentująca karma;

- zapalenie → maceracja nabłonka → owrzodzenia → zgorzel → pęknięcie ściany → śmierć.

• Uchyłek z pociągania (diverticulum e tractione)

- uchyłek prawdziwy (d.verum);

- sąsiedztwo bliznowaciejących ran lub ropni.

Zwężenie przełyku (stenosis oesophagi).

- stenosis e compressione;

- stenosis e obturatione;

- zwężenie na tle spastycznym.

Rozszerzenie przełyku powyżej, przerost mięśniówki, pęknięcie, zgorzelinowe zapalenie ściany, perforacja, posokowate zapalenie opłucnej.

Zapalenia przełyku.

- występuje u zwierząt rzadko (ciała obce, substancje żrące, czynniki infekcyjne);

Zapalenie ostre: nieżytowe, ropne, nadżerkowe, wrzodziejące, rzekomo-błonnicze, dyfteroidalno-martwicowe (głowica bydła, pomór bydła, ospa ptaków, MD).

Zapalenie nieżytowe przewlekłe (zgrubienie i pofałdowanie błony śluzowej, polipowate rozrosty, leukoplakia).

Reflux oesopagitis.

- kwas żołądkowy z pepsyną lub sole żółciowe lub enzymy trzustkowe zarzucane do dolnych partii przełyku;

- brak mechanizmów ochronnych;

- linearne nadżerki i owrzodzenia pokryte martwiczo-włóknikowym nalotem;

- wypełnienie tkanką łączną i regeneracja nabłonka;

- przewlekłe wymioty, upośledzenie funkcji zwieracza przełyku, przepuklina rozworu przeponowego, zniecz og psów i kotów.

Bliznowaciejące zmiany prowadzą do zwężenia przełyku.

Zadławienie.

- całkowite lub częściowe zatkanie przełyku;

- u bydła burak, jabłko, rzepa, kolba kukurydziana;

- u koni stopniowe gromadzenie się ziarna lub twardych traw;

- u psów i kotów ostre kawałki kości - odcinek piersiowy.

Martwica z ucisku → inwazja bakteryjna ściany → posocznica → toksemia → pęknięcie przełyku → śmierć w ciągu 3 dni.

Zatkanie częściowe - po kilku tygodniach uchyłek przełyku.

U bydła - uniemożliwienie odbijania → wzdęcie żwacza → śmierć.

Przebicie (perforatio) i rozdarcie (laceratio).

- urazy zewnętrzne lub wewnętrzne.

Pasożyty przełyku.

• Sarkosporidioza.

- bydło: S.bovicanis, S.bovifelis, S.bovihominis;

- owce: S.ovicanis, S.ovifelis;

- świnie: S.suicanis, S.suihominis.

Wydłużone, szaro-białe cysty. Zapalenie mięśni.

• Cysticercus bovis i Cysticercus cellulosae.

• Spirocerca lupi - u psów i psowatych.

- błona śluzowa dolnej części przełyku;

- guzki do 0,5 cm z przetoką wypełnioną ropno-bryjowatą masą;

- brak wyraźnych zaburzeń funkcji przełyku;

- może się rozwinąć mięsak (sarcoma).

• Larwy Hypoderma bovis.

- u bydła przełyk i tkanka okołoprzełykowa.

• Larwy Gasterophilus equi i Gasterophilus haemorrhoidalis

- u koni.

Nowotwory przełyku.

• Brodawczaki - pojedyncze lub mnogie, utrudniają pasaż treści, przerost warstwy mięśniowej.

• Osteosarcoma lub fibrosarcoma - przy przewlekłej inwazji Spirocerca lupi.

• Włókniaki.

• Mięśniaki.

• Rak płaskonabłonkowy.

PRZEDŻOŁĄDKI PRZEŻUWACZY

Żwacz, czepiec, księgi → zrogowaciały nabłonek → komory fermentacyjne → symbiotyczne bakterie i pierwotniaki → materiał roślinny (celuloza) → lotne kwasy tłuszczowe (octowy, propionowy, butyrowy) i gazy (CO₂ i metan).

O kompozycji tych półproduktów decyduje: jakość karmy, skład flory, pH żwacza (5,5-7,5).

Zaburzenie tego delikatnego ekosystemu prowadzi do szeregu zmian patologicznych.

• Pośmiertne wzdęcie żwacza i czepca (tympanitis s. meteorismus post mortalis)

• Karmienie nadmiarem paszy treściwej.

Brodawki żwacza zdeformowane, maczugowate, czarne, sklejające się. Hyperkeratoza, parakeratoza, akantoza, hyperpigmentacja nabłonka. Nacieki zapalne i fibroplazja lamina propria. Nadmiar kwasu butyrowego i propionowego przy niedoborze octowego. Podwyższenie pH żwacza. Dodanie paszy włóknistej → wyleczenie.

• Pierwotne ostre wzdęcie (tympanitis s. meteorismus)

Gwałtowna fermentacja treści (młoda koniczyna, młode trawy) przy upośledzonej motoryce żwacza. Związki obniżające napięcie powierzchniowe (niektóre zdenaturowane w niskim pH białka, pektyny roślinne) - wzdęcia drobnobańkowe. Tłuszcze roślinne, dwuwęglany śliny - gazy ponad powierzchnią. Dogłowowe przesunięcie przepony → ograniczenie wydolności oddechowej → uciśnięcie trzewi → okluzja v.cava caudalis → utrudniony dopływ krwi w kierunku dogłowowym → niedotlenienie → nagła śmierć.

Na sekcji: powiększenie i przemieszczenie żwacza z obecnością gazów lub pienistej treści, bladość narządów jamy brzusznej, wybroczyny pod błonami surowiczymi, płyn przesiękowy w jamach ciała, rozedma płuc, rozstrzeń serca.

• Wtórne ostre wzdęcie

Prawidłowa produkcja gazów, ale utrudnione odbijanie. Zatkanie przełyku, ujścia żwaczowo-czepcowego, odźwiernika.

• Niestrawność mleczna cieląt.

Fermentacja brył sernika w żwaczu. Upośledzony odruch rynienki przełykowej. Stany spastyczne odźwiernika na tle owrzodzeń.

• Przewlekłe wzdęcie.

Zmiany w składzie flory żwacza, ucisk na przełyk (powiększone węzły chłonne).

• Kwasica żwacza.

Nagła zmiana karmy (ziarno, chleb, jabłka). Wzmożona fermentacja - lotne kwasy tłuszczowe. pH szybko spada (po kilku godzinach pH = 5,0). Ginie prawidłowa flora żwacza. Streptococcus bovis - produkcja kwasu mlekowego. Poniżej pH-5,0 giną paciorkowce. Lactobacillus acidophilus - pogłębienie kwasicy. Przy pH poniżej 4,5 - śmierć.

Nadmiar LKT hamuje motorykę przedżołądków. Kwas mlekowy uszkadza chemicznie nabłonek żwacza i czepca. Maleje produkcja śliny (dwuwęglany). Kwas mlekowy zwiększa ciśnienie osmotyczne treści i płyny przechodzą do światła. Odwodnienie, anemia, wstrząs. Ogólna kwasica organizmu. Brodawki żwacza obrzmiałe - pęcherze - nadżerki - owrzodzenia - wtórne powikłania bakteryjne.

• Ostre rozszerzenie żwacza (dilatatio alimentaria acuta ruminis).

Nadmiar pęczniejącego pokarmu. Niedowład i zaleganie karmy.

• Przewlekłe rozszerzenie ksiąg.

Stenosis pylori i uszkodzenie n.vagus (zrosty otrzewnowe, ropnie, guzy nowotworowe, powiększenie węzłów chłonnych). Księgi powiększone, twarde, zbita treść, owrzodzenia. W trawieńcu wrzody trawienne.

• Urazowe zapalenie czepca (reticulitis traumatica).

U bydła mało wrażliwe wargi i język i ograniczony zmysł smaku. Zjadają twarde przedmioty. Ostre ciała obce przebijają ścianę czepca przednio-brzusznie. Uszkodzenie przepony, osierdzia, mięśnia sercowego. Pericarditis traumatica (włóknikowe, włóknikowo-ropne, posokowate). Czasem ropne zapalenie płuc. Przemieszczanie ciała powolne - lokalne odczyny tkanek. Czasem całkowita korozja i rozpad ciała obcego. Czasem ropnie w okolicy kanału w śledzionie i wątrobie.

• Bezoary.

Zootrichobezoary s. pilobezoary. Pytobezoary.

• Nekrobaciloza.

Wtórnie po uszkodzeniu przez ciało obce lub czynniki zakaźne (pryszczyca, głowica, pomór). Okrągłe, ostro odgraniczone, brązowo-czarne strupy → głębokie owrzodzenia → blizny.

• Actinomycomata. Czepiec.

• Gruźlica. Gruzełki → owrzodzenia. Filary żwacza, dno przegródek czepca, listewki ksiąg.

Pasożyty.

• Paramfistomum cervi.

Rzadko; zapalenie przedżołądków, wnikanie pasożytów do jamy brzusznej → wybroczyny.

Nowotwory.

• Brodawczaki (papilloma tuberosum, papilloma pendulans) - utrudniony pasaż treści.

• Rak płaskonabłonkowy włókniejący (carcinoma scirrhosum) - forma brodawczakowata (owrzodzenia).

• Włókniaki, śluzaki, tłuszczaki, chrzęstniaki.

• Białaczka limfatyczna.

12

---