LASECZKI PRZETRWALNIKUJĄCE
BACILLUS SPP.
CLOSTRIDIUM SPP.
Rodzaj: Clostridium
C. tetani
C. perfringens
C. difficiele
C. botulinum
Clostridium tetani - laseczka tężca
Morfologia komórki bakteryjnej:
Gram-dodatnie laseczki
Wytwarzają przetrwalniki
Najczęściej układają się w preparacie pojedynczo
Przetrwalniki zlokalizowane terminalnie, nadają komórkom kształt pałeczek dobosza
Rzęski (+), otoczki (-)
Właściwości fizjologiczne i diagnostyka mikrobiologiczna
wzrost jedynie w warunkach beztlenowych lub w podłożach płynnych zawierających składniki obniżające potencjał oksydoredukcyjny
na podłożu agarowym z krwią końską wywołuje hemolizę β
kolonie małe, szare o nieregularnych brzegach
przetrwalniki są bardzo oporne na działanie wysokiej temperatury i środków dezynfekcyjnych
Czynniki wirulencji
Tetanospazmina - bardzo silna neurotoksyna. Doprowadza do skurczu mięśni wskutek zahamowania wydzielania przekaźników hamujących. Substancja ta przedostaje się wzdłuż włókien nerwowych do ośrodkowego układu nerwowego. Tam blokuje procesy pobudzania nerwowego. Powoduje to nadmierne napięcie i kurcz mięśni, przede wszystkim biorących udział w oddychaniu, połykaniu i mięśni przebiegających wzdłuż kręgosłupa.
Chorobotwórczość: tężec
Wystąpienie objawów chorobowych związane jest z toksemią.
Przetrwalniki C. tetani znajdujące się w glebie lub na przedmiotach mogą wniknąć do ran urazowych, oparzeniowych, do rany po odciętej pępowinie i innych
Najczęściej zakażenie tężcem ma miejsce przy zranieniu i zabrudzeniu rany np. ziemią, w której znajdują się przetrwalniki laseczek tężca. Nie można się zakazić bezpośrednio od drugiego człowieka ani od zwierzęcia!
Po napotkaniu korzystnych warunków rozpoczyna się proces germinacji (wytwarzania przetrwalników), któremu sprzyjają:
obecność tkanki martwiczej,
wysokie stężenie jonów wapnia,
towarzyszące zakażenia ropne.
W pierwszym etapie pojawiają się objawy miejscowe:
kurcz mięśni w okolicy zranienia
Szczękościsk utrudniający otwieranie ust, skurcz mięśni twarzy powoduje wystąpienie objawu uśmiechu sardonicznego (risus sardonicus) i opistotonus - porażenie spastyczne
Mrowienie mięśni twarzy, ból głowy
Ogólny niepokój
Toksyna z miejsca zranienia dociera do OUN na drodze wstecznego transportu aksonalnego lub z prądem krwi powodując objawy ogólne. W każdej chwili może nastąpić napad, podczas którego skurcz mięśni jest tak silny, że powoduje złamanie kręgów, który może być wywołany nawet niewielkim bodźcem, np. hałasem, błyskiem światła, lekkim poruszeniem chorego. Chorobie towarzyszy wysoka lub bardzo wysoka gorączka dochodząca do 42°C.
W zaawansowanej chorobie pacjent nie może oddychać, następuje niedotlenienie mózgu i śmierć.
Objawy ogólne tężca:
napady drgawkowe,
tachykardia i zaburzenia rytmu serca,
hipokalcemia,
asfiksja wskutek porażenia mięśni oddechowych,
chory pozostaje zawsze przytomny.
Leczenie tężca:
anatoksyna przeciwtężcowa w dużych dawkach oraz immunoglobulina przeciwtężcowa PODAWANE W DWÓCH, ODLEGŁYCH MIEJSCACH!!!
chirurgiczne opracowanie rany
penicylina i klindamicyna
leki zwiotczające i intubacja
Zapobieganie tężcowi:
bardzo ważne jest dokładne umycie każdego skaleczenia, zadrapania, oparzenia gorącą, bieżącą wodą z mydłem, a następnie zdezynfekowanie np. wodą utlenioną, jodyną, gencjaną, rivanolem, spirytusem lub zwykłą wódką.
PROFILAKTYKA: Szczepionka Di-Te-Per
Niemowlęta szczepi się już w 6 tygodniu życia. Szczepienie przeciw tężcowi jest obowiązkowe, jednak można wybrać szczepionkę skojarzoną, która chroni naraz przed ponad pięcioma chorobami, dzięki czemu dziecko otrzymuje mniej wkłuć i bólu.
Jeśli od ostatniego szczepienia minęło mniej niż 8 lat - wystarczy jedna dawka przypominająca, by organizm sam zaczął się bronić przed tą chorobą.
Clostridium botulinum - laseczka jadu kiełbasianego
Morfologia komórki bakteryjnej:
Gram-dodatnie laseczki
Przetrwalniki ułożone centralnie lub paracentralnie, średnica większa od średnicy komórki
Rzęski (+), otoczki (-)
Właściwości fizjologiczne i diagnostyka:
Drobnoustroje ściśle beztlenowe
Optymalna temperatura wzrostu: 24-330C
Przetrwalniki bardzo oporne na działanie czynników zewnętrznych z wyjątkiem działających w pH kwaśnym
Czynniki wirulencji
Wydzielanie przy autolizie komórek neurotoksyny wywołujące porażenie wiotkie. W przyrodzie istnieje siedem odmian toksyny jadu kiełbasianego, ale tylko cztery z nich znane są z możliwości wywołania botulizmu u ludzi. Te cztery toksyny są jednak jednymi z najbardziej zabójczych, jakie istnieją i jeśli zatrucie nimi nie będzie leczone, może zakończyć się ono śmiercią chorego.
Toksyna inaktywowana całkowicie w czasie 20-minutowego gotowania.
Chorobotwórczość:
Do kontaktu z toskynami wywołującymi botulizm może dojść na trzy sposoby:
Drogą pokarmową - najczęstsza przyczyna choroby, do której dochodzi podczas spożycia pokarmów zawierających toksyczne bakterie.
U niemowląt - botulizm może pojawić się u wrażliwych niemowląt, które mają w swych przewodach pokarmowych bakterię C. botulinum. Bakteria ta produkowałaby w ich organizmach toksyny.
Podczas zakażenia bakteriami rany - jeśli zarodniki bakterii C. botulinum dostaną się do otwartej rany, zaczną one produkować toksyny. Ten rodzaj botulizmu jest bardzo rzadki, ale obecnie pojawia się on z coraz większą częstotliwością u narkomanów stosujących środki dożylne.
Botulizm pokarmowy jest spowodowany w większości przypadków spożyciem pokarmów zawierających toksynę.
Często są to produkty o niskiej kwasowości, konserwowane domowym sposobem, takie jak szparagi, zielona fasolka, buraki lub kukurydza.
Botulizm może być spowodowany zjedzeniem nawet takich produktów jak czosnek marynowany w oliwie, papryka, pomidory, nieprawidłowo pieczone w foli aluminiowej ziemniaki oraz wszelkie rodzaje domowej roboty przetwory rybne.
Dodatkowym źródłem bakterii Clostridium botulinum może być także miód. Szczególnie niebezpieczny jest on dla niemowląt, dlatego miód nie powinien być podawany dzieciom poniżej 12 miesiąca życia.
Botulizm - jad kiełbasiany
Najpierw pojawiają się objawy zatrucia pokarmowego, zwykle po 12-36 godzinach od spożycia skażonego pokarmu
W drugim etapie pojawiają się skutki działania neurotoksyny, czyli porażenie zstępujące: podwójne widzenie, wzmożone odruchy na światło, opadanie powiek, trudności w połykaniu i ślinotok
Gorączka nie występuje, chory jest przytomny
Śmierć wskutek uduszenia lub zatrzymania AS
Leczenie botulinizmu:
Wszelkie odmiany botulizmu powinny być leczone w szpitalu pod fachową opieką medyczną. Większość pacjentów ewentualnie wyzdrowieje, ale ich kuracja jest długa i może trwać nawet kilka miesięcy.
Leczenie objawowe
Penicylina i/lub klindamicyna
Antytoksyna
Clostridium difficile
Morfologia komórki bakteryjnej:
Gram-dodatnie laseczki
Przetrwalniki ułożone terminalnie lub subterminalnie, średnica mniejsza od średnicy komórki
Właściwości fizjologiczne i diagnostyka mikrobiologiczna:
Hodowla: CCFA (cycloserine, cefoxitine, fructose agar), stwierdzenie fluorescencji
Szybkie testy diagnostyczne w oparciu o stwierdzenie obecności toksyny A w kale pacjenta
Czynniki wirulencji:
Egzotoksyna A - odpowiada za wystąpienie wodnistej biegunki
Egzotoksyna B - cytotoksyna, odpowiada za zniszczenie śluzówki i powstanie błon rzekomych
Chorobotwórczość
Biegunka związana ze stosowaniem antybiotyków (AAD)
Schorzenie będące następstwem długotrwałej (3-8 tygodni) antybiotykoterapii z użyciem antybiotyków o szerokim spektrum przeciwbakteryjnym:
Aminoglikozydów, cefalosporyn II, III i IV generacji
Aztreonamu, klindamicyny, erytromicyny
Rifampicyny, amfoterycyny B
Objawy biegunki poantybiotykowej:
Obfita, wodnista biegunka, czasami może zawierać krew
W kale można stwierdzić obecność leukocytów
Kolkowe bóle brzucha
Gorączka
Inne jednostki/zespoły chorobowe związane z C. difficiele
Poantybiotykowe zapalenie okrężnicy (AAC)
Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego (PMC)
Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego
Charakteryzuje się biegunką o różnym nasileniu i obecnością na ścianie jelita grubego błon rzekomych.
Powstaje w wyniku kolonizacji w jelicie i działania toksyn produkowanych przez C. difficile, po zmianie mikroflory jelitowej w następstwie antybiotykoterapii.
Leczenie:
Biegunka poantybiotykowa jest często procesem samoograniczającym się, ustępującym po zaprzestaniu stosowania antybiotyków
W ciężkich przypadkach można zastosować DOUSTNE leczenie wankomycyną lub dożylne metronidazolem
Clostridium perfringens - laseczka zgorzeli gazowej
Morfologia komórki bakteryjnej:
Gram-dodatnie laseczki o regularnych kształtach i zaokrąglonych biegunach
Przetrwalniki umiejscowione centralnie lub paracentralnie
Wytwarza otoczkę
Właściwości fizjologiczne i diagnostyka mikrobiologiczna:
Bardzo szybki wzrost, już po trzech godzinach można obserwować zmętnienie w bulionie
Dobry wzrost na zwykłych podłożach
Na agarze z krwią kolonie zielonkawe
Składnik flory przewodu pokarmowego
Diagnostyka: preparat bezpośredni !!! może decydować o podjęciu właściwego leczenia, metody hodowlane stanowią potwierdzenie wstępnego rozpoznania
Czynniki wirulencji:
Egzotoksyny (12 rodzajów):
najczęściej spotykana jest lecytynaza, hydrolizuje lecytynę i sfingomielinę,
powoduje uszkodzenie fosfolipidów błony komórkowej i mitochondrialnej,
DNaza, hialuronidaza, kolagenaza
Enterotoksyna:
jest wytwarzana w czasie sporulacji, powoduje uszkodzenie nabłonka jelitowego, hamuje transport glukozy i powoduje utratę białek.
Chorobotwórczość - zgorzel gazowa
Mogą ją powodować również inne gatunki z rodzaju Clostridium
C. septicum,
C. sordelli,
C. histolyticum,
C. sporogenes
Do powstania zgorzeli gazowej może dojść przy zabrudzeniu rany ziemią zawierającą przetrwalniki (zakażenie egzogenne)
Innym mechanizmem jest wprowadzenie do rany operacyjnej laseczek z rodzaju Clostridium będących składnikiem flory fizjologicznej pacjenta (zakażenie endogenne)
Objawy zgorzeli gazowej:
trzeszczenie, ponieważ tkanki są podminowane gazem
cuchnąca wydzielina
postępująca martwica
toksemia
wstrząs toksyczny
zgon
Leczenie:
Chirurgiczne opracowanie rany
Penicylina i/lub klindamicyna
Komora hiperbaryczna !!!
Rodzaj: Bacillus
Bacillus anthracis
Bacillus cereus
Bacillus subtilis
Bacillus stearothermophilus
Bacillus anthracis
Morfologia komórki bakteryjnej:
Gram - dodatnie laseczki o kształcie cylindrycznym
W preparacie bezpośrednim układają się pojedynczo lub w krótkie łańcuszki, w preparacie z hodowli stosunkowo długie nici przypominające pędy bambusa
Przetrwalniki ułożone centralnie
Właściwości fizjologiczne i diagnostyka mikrobiologiczna:
Bezwzględne tlenowce
Dobry wzrost na rutynowo stosowanych podłożach
W bulionie wzrost w postaci kożucha z długimi wypustkami
W organizmie i przy inkubacji w atmosferze wzbogaconej w CO2 może wytwarzać otoczki.
Katalaza (+), otoczki (+), rzęski (+)
Na podłożu stałym kolonie szaro-białe, z postrzępionymi brzegami i wypustkami (głowa meduzy)
Nie wywołuje hemolizy na podłożu z krwią
W czasie hodowli na podłożu z penicyliną drobnoustroje wytwarzają sferoplasty tworzące łańcuchy; w preparacie widoczne jako „sznury pereł”
Odczyn Ascoliego, precypitacja w żelu agarowym
Czynniki wirulencji:
Otoczka - polipeptydowa, głównie kwas D-glutaminowy, ma właściwości antyfagocytarne
Egzotoksyna - kompleks białkowy, jedna z części posiada aktywność cyklazy adenylowej. Składa się z trzech białkowych komponent, z których żadna działając pojedynczo nie wykazuje zjadliwości. Są to białka EF (edema factor), PA (protective antigen) i LF (lethal factor). Skutkiem działania całego kompleksu jest obrzęk i śmierć komórek.
Chorobotwórczość - wąglik (Anthrax)
epidemiologia: B. anthracis jest drobnoustrojem bezwzględnie chorobotwórczym. Przetrwalniki mogą pozostawać w glebie przez wiele lat. Pierwotnie zakażają się zwierzęta trawożerne, a choroba przenosi się z nich na ludzi.
Postać skórna
Do zakażenia dochodzi przez uszkodzoną skórę
Po namnożeniu w miejscu wniknięcia bakterie szerzą się w organizmie
Po 2-5 dniach od zakażenia pojawia się mała, bezbolesna grudka, potem przekształca się w pęcherz, który pęka i tworzy czarny strup martwiczy. Tym objawom towarzyszy okoliczny obrzęk.
W przypadkach nie leczonych dochodzi do bakteriemii i śmierci
Postać płucna
Do zakażenia dochodzi na skutek inhalacji przetrwalników
Początkowe objawy niespecyficzne - gorączka, kaszel, osłabienie
Po 24 godzinach od objawów wstępnych rozwijają się objawy nasilonej niewydolności oddechowej (sinica, duszność)
Następnie rozwijają się objawy posocznicy, ZOMR
W większości przypadków następuje śmierć
Postać jelitowa
Rozwija się po spożyciu skażonej żywności
Objawy: nudności, wymioty i biegunka
Może wystąpić krańcowe wyczerpanie i wstrząs
Leczenie
Lek z wyboru: penicylina
Makrolidy
Linkosamidy
Tetracykliny
PROFILAKTYKA: Szczepienie bydła, stosowanie odzieży ochronnej, szczepienie osób z grup wysokiego ryzyka, obowiązkowa utylizacja padłych zwierząt i odpadów pochodzenia zwierzęcego
Metody hodowli drobnoustrojów rosnących w warunkach beztlenowych
W warunkach naturalnych z natlenieniem środowiska łączy się zagadnienie potencjału oksydacyjno-redukcyjnego (Eh) mierzonego w woltach lub miliwoltach. Przy lepszym natlenieniu wartości potencjału redox są dodatnie i wyższe (do +0,4), a przy gorszym są niższe i przybierać mogą wartości ujemne (-0,4).
Niezbędnym warunkiem do zapewnienia wzrostu bakterii beztlenowych jest wytworzenie ujemnego potencjału oksyredukcyjnego.
Osiąga się to metodami:
Fizycznymi
Chemicznymi
Biologicznymi
Metody fizyczne:
podłoża przygotowywane na świeżo lub regenerowane przez zagotowanie i gwałtowne ochłodzenie w przypadku podłoży płynnych
płytki z podłożem umieszcza się w anaerostatach, z których usuwa się tlen na drodze reakcji chemicznych w generatorach lub przez zastąpienie powietrza gazem obojętnym
Metody chemiczne:
Do podłoża dodaje się substancje obniżające potencjał oksydoredukcyjny np. kwas tioglikolanowy i rezazurynę jako wskaźnik
Metody biologiczne:
na jednej części podłoża posiewany jest drobnoustrój bezwzględnie tlenowy np. Bacillus subtilis, który pochłania tlen, a na drugiej części drobnoustrój beztlenowy.
anaerostaty
specjalne, hermetycznie zamykane aparaty do hodowli bakterii w warunkach beztlenowych. Zamiast powietrza mogą być wypełnione gazem obojętnym (CO2 lub N2) bądź też są zaopatrzone w pochłaniacze tlenu. Jest to najczęściej mieszanina węglanu potasowego, pirogallolu i ziemi okrzemkowej.
2