Temat: Alkohol etylowy. Statystyki społeczne, toksyczność, metabolizm, metody oznaczania, pierwsza pomoc przy zatruciu ostrym.

Informacje podstawowe:

etanol
etan-1-ol

Inne nazwy: hydroksyetan, alkohol etylowy, etanol, spirytus

Wzór sumaryczny C₂H₆O

Inne wzory C₂H₅OH

Masa molowa 46,06844 g/mol

Wygląd :bezbarwna, klarowna ciecz

Identyfikacja Numer CAS 64-17-5 PubChem 702

Mechanizm działania toksycznego etanolu.

Etanol działa depresyjnie na o.u.n.

Małe stężenia etanolu we krwi - pobudzenie.

Ze wzrostem stężenia we krwi nasila sie działanie depresyjne.

Efekt ten jest spowodowany zakłóceniami funkcji i struktury błon komórkowych w

o.u.n. przez lipofilne czasteczki etanolu. Wywołuje to depresje układu siatkowatego

pobudzajacego, a w konsekwencji utrate kontroli nad wieloma funkcjami.

Etanol zakłóca bilans energetyczny.

Alkohol etylowy dostarcza organizmowi znacznych ilosci energii (7,1 kcal/g).

Spożycie 200-250 g etanolu/dobe stanowi połowe dziennego zapotrzebowania

(~1500 kcal/24 h).

• Przy prawidłowym odżywianiu dodatkowa energia może byc przyczyna

otyłosci i stłuszczenia watroby.

• Jeżeli alkohol zastepuje czesc energii z innych zródeł, może to prowadzic

do niedożywienia i niedoboru niezbednych dla organizmu składników, np.

witamin i mikroelementów.

Etanol zakłóca:

• wchłanianie i metabolizm witaminy A i D,

• cykl enterohepatyczny kwasu foliowego,

oraz:

• powoduje rozkład fosforanu pirydoksalu.

Etanol wykazuje silne działanie hepatotoksyczne.

W procesie utleniania alkoholu etylowego powstaje zredukowana postac

dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NADH), która gromadzi sie w cytoplazmie,

zakłócajac stan równowagi oksydoredukcyjnej w hepatocytach. Powoduje to:

• zahamowanie niektórych procesów metabolicznych, np. przemiany

pirogronianu do glukozy, co prowadzi do stanu głebokiej hipoglikemii;

• nasilenie syntezy kwasów tłuszczowych, które w postaci triglicerydów

gromadza sie w komórkach, gdzie ulegaja przemianie do lipoprotein, co

doprowadza do stłuszczenia watroby.

Metabolity etanolu wykazuja duża toksycznosc:

• aldehyd octowy - denaturuje białka i enzymy,

• kwas octowy - zakłóca równowage kwasowo-zasadowa wywołujac kwasice.

Powstajace w procesie biotransformacji etanolu wolne rodniki tlenowe i rodnik

hydroksyetylowy:

• wywołuja stan stresu oksydacyjnego,

• przyczyniaja sie do uszkodzenia watroby,

• powoduja zmiany w:

o o.u.n.,

o błonie sluzowej żoładka,

o miesniu sercowym,

o jadrach i macicy.

Etanol został uznany za kokancerogen u człowieka _ sam nie inicjuje

procesu nowotworowego, jednak wchodzi w interakcje z innymi kancerogenami,

stymulujac powstawanie zmian nowotworowych.

Etanol zwieksza toksycznosc wielu zwiazków chemicznych

np. hepatotoksyn:

_ tetrachlorku wegla,

_ chloroformu,

_ trichloroetylenu,

_ dimetylonitrozoaminy.

Mechanizm zjawiska polega na indukcji przez etanol cytochromu P-450 2EI, który

jest odpowiedzialny za tworzenie toksycznych metabolitów wymienionych zwiazków.

Etanol nasila działanie wielu leków:

• przeciwkrzepliwych,

• nasennych,

• uspokajajacych,

• psychotropowych,

• przeciwdepresyjnych,

• insuliny

• inhibitorów oksydazy monoaminowej (MAO).

!!! Nadużywanie alkoholu przez kobiety w ciaży może byc przyczyna tzw. zespołu

poalkoholowego uszkodzenia płodu (Fetal Alcohol Syndrom, FAS). Zespół ten

charakteryzuje sie:

o niedorozwojem umysłowym noworodka,

o małogłowiem,

o uposledzona koordynacja ruchowa.

Wartość LD₅₀ etanolu wynosi 10,6 g/kg.

Droga etanolu w organizmie człowieka
Etanol absorbuje się w żołądku i jelicie cienkim, po czym zostaje szybko rozprowadzony do płynów fizjologicznych i pozostałych narządów. W gruczole przysadki mózgowej hamuje produkcję hormonu, który reguluje przepływ moczu i odwodnienie organizmu. W żołądku stymuluje produkcję kwasu. Zaczerwienienie skóry jest wynikiwm rozszerzenia naczyń krwionośnych i przejścia krwi do naczyń włoskowatych pod skórą. Uczucie gorąca nie oznacza ogrzewania organizmu, ale utratę ciepła z jego powierzchni.
Metabolizm etanolu w wątrobie jest związany z jego utlenieniem do:
1) aldehydu octowego, a następnie do
2) kwasu octowego
Etanol i aldehyd octowy są przyczyną fizycznej dewastacji organizmu, pogorszenia się przemian metabolicznych. Najpoważniejszym uszkodzeniom ulega wątroda.

Oznaczanie stężenia alkoholu we krwi
W oznaczeniu tym wykorzystuje się łatwość przechodzenia etanolu przez błony płucne, jednolite rozprowadzanie po organizmie i zdolnośc doutleniania.
Przy pomocy alkomatów mierzy się zawartośc alkoholu w wydychanym powietrzu. Wykorzystuje się zmianę barwy wskaźnika: etanol redukuje pomarańczowy dichromian (VII) potasu do niebieskozielonego związku chromu (III)

Metabolizm etanolu

Tylko kilka procent etanolu jest wydalanych z moczem lub poprzez drogi oddechowe - całą resztę organizm ludzki metabolizuje, głównie w hepatocytach wątroby. Tam alkohol etylowy przekształca się w aldehyd octowy, a następnie w kwas octowy. W każdym z powyższych przekształceń tworzona jest jedna cząsteczka NADH kosztem NAD+. Utworzony octan jest przekształcany do acetylo-CoA. Nagromadzenie NADH sygnalizuje organizmowi stan nasycenia energetycznego organizmu i powoduje (zobacz cykl Krebsa):

• Syntezę kwasów tłuszczowych z acetylo-CoA i hamowanie ich rozpadu (czego konsekwencją jest otyłość i stłuszczenie wątroby u osób nadużywających alkoholu).

• Podczas utleniania aldehydu tracone są cząsteczki NAD+. Aby je odzyskać, organizm przekształca pirogronian w mleczan (ten sam związek, który powstaje podczas intensywnego wysiłku fizycznego). Konsekwencją jest obniżenie pH i kwasica.

• Acetylo-CoA teoretycznie mógłby zostać spalony do CO2 podczas cyklu Krebsa, jednak po spożyciu alkoholu jest to niemożliwe z dwóch przyczyn. Po pierwsze NADPH hamuje niektóre enzymy cyklu (cykl Krebsa dostarcza energii, a NADPH sygnalizuje jej nadmiar), po drugie do włączenia nowej cząsteczki Acetylo-CoA potrzebna jest cząsteczka szczawiooctanu. Szczawiooctan jest jednak tracony, ponieważ jest przekształcany w pirogronian.

• Acetylo-CoA poza przekształcaniem w kwasy tłuszczowe może być przemieniany w ciała ketonowe, które obniżają i tak już obniżone pH.

• Tracone są przeciwutleniacze (takie jak glutation), które nie mogą być regenerowane ze względu na utratę NADP. Podczas utleniania w cytochromie P450 generowane są wolne rodniki (zobacz też: stres oksydacyjny).

Enzymy przekształcające alkohol mają różną stałą Michaelisa. Z tego powodu, w przypadku niedoboru NAD+, związek ten jest preferencyjnie wykorzystywany przez dehydrogenazę alkoholową (niższe Km), a nie przez dehydrogenazę aldehydową (wyższe Km). Powoduje to patologiczne gromadzenie się bardzo reaktywnego aldehydu octowego, który reagując kowalencyjnie z białkami, może powodować uszkodzenie lub śmierć komórek. Inaczej niż aldehyd, etanol ulega przekształceniu nawet przy niskim stężeniu NAD.

etanol -----(niskie Km) -----> aldehyd octowy ----- (wysokie Km) -----> kwas octowy

Zatrucie alkoholem etylowym

Jest to najczęstsze zatrucie coraz częściej występujące w wieku dziecięcym i w okresie dorastania. O stopniu zatrucia decydują: dawka alkoholu oraz szybkość jego spożycia (dawka śmiertelna wynosi 300-400ml czystego alkoholu zażytego w ciągu godziny) oraz szybkość jego metabolizmu (zdrowy mężczyzna o wadze 70kg metabolizuje 7-8g czystego alkoholu na godzinę). Niska tolerancja alkoholu jest charakterystyczna dla dzieci, kobiet, chorych na padaczkę. Alkohol etylowy ze względu na powinowactwo do tłuszczu powoduje zmianę przepuszczalności błon komórkowych, wpływając wyraźnie na komórki ośrodkowego układu nerwowego co w początkowym okresie objawia się ogólnym pobudzeniem, później działaniem porażającym głównie ośrodek oddechowy i krążenia. Przy zatruciu alkoholem etylowym często występuje niebezpieczeństwo hipoglikemii (niskiego stężenia glukozy we krwi), zwłaszcza u dzieci i osób przewlekle nadużywających alkoholu, kwasicy metabolicznej, hipokaliemii (zwiększona diureza), hipotermii (rozszerzenie naczyń obwodowych). Możliwe są również napady drgawkowe pochodzenia mózgowego.

Objawy

Do najczęstszych objawów zgłaszanych oraz obserwowanych u osób u których doszło do zatrucia alkoholem etylowym należą:

1. objawy ogólne: wyczuwalna woń alkoholu z ust (foetor alcoholicus), objaw ten czasami może nie występować

2. objawy zatrucia:

1. stadium I - pobudzenia (stężenie alkoholu we krwi l-2‰): euforia, odhamowanie, podniecenie ruchowe, zaburzenia równowagi i koordynacji ruchowej, zapalenie spojówek, gorąca i sucha skóra, utrata samokontroli, niekiedy z napadami szału, pod koniec okresu występują zaburzenia artykulacji pod postacią bełkotliwej mowy której mogą towarzyszyć zaburzenia akomodacji , widzenie podwójne, rozszerzenie źrenic, zawroty głowy z uczuciem wirowania i utrudniony chód aż do chwiania się

2. stadium II - senności (stężenie alkoholu we krwi 2-2,5‰): zaburzenia świadomości, wąskie lub prawidłowe źrenice, tachykardia, osłabienie odczuwania dotyku, czasemi zwiotczenie mięśni

3. stadium III - zamroczenia (stężenie alkoholu we krwi 2,5-4‰): utrata świadomości, adynamia, osłabienie odczuwania bólu, bezwiedne oddawanie moczu i stolca, szerokie wolno reagujące na światło źrenice, tachykardia, spadek ciśnienia krwi, oddech maszynowy, czasem hipotermia i hipoglikemia

4. stadium IV - asfiksji (stężenie alkoholu we krwi > 4‰): głęboka śpiączka, brak odruchów, szerokie nie reagujące na światło źrenice, sinica, zatrzymanie oddechu, zahamowanie ośrodka krążenia w rdzeniu przedłużonym, hipotermia

Rozpoznanie

W przypadku zatrucia alkoholem etylowym należy pamiętać, że upojenie może maskować inne przyczyny utraty przytomności np. udar mózgu, uraz głowy czy śpiączkę cukrzycową. Rozpoznanie zatrucia alkoholem etylowym polega na :

• rozmowie ze świadkami

• określeniu ilości i stężenia alkoholu

• uwzględnienie możliwości zatrucia mieszanego (leki nasenne, środki psychotropowe, alkohol metylowy)

• charakterystyczny przebieg kliniczny

• koniecznie należy wykluczyć uraz czaszkowo-mózgowy, hipoglikemię

Postępowanie

Postępowanie z osobą u której doszło do zatrucia polega na:

• ochronie przed oziębieniem oraz urazami

• stadium I: przy nietypowych objawach nadal obserwować, w razie potrzeby skierować na leczenie ambulatoryjne, wezwać lekarza do domu

• stadium II: wskazane leczenie szpitalne

• stadium III i IV; przewieźć do szpitala pod opieką lekarza

• dzieci zatrute alkoholem, nieprzytomne, z drgawkami lub zaburzeniami oddechowymi muszą być hospitalizowane w każdym przypadku

STATYSTYKI SPOŁECZNE

Populacje osób, u których występują różne kategorie problemów alkoholowych (dane szacunkowe)

		W Polsce 38,6 mln	W mieście 100 tys. mieszk.	W mieście 25 tys. mieszk.	W gminie 10 tys. mieszk.
Liczba osób uzależnionych od alkoholu	ok. 2% populacji	ok. 800 tys.	ok. 2.000 osób	ok. 500 osób	ok. 200 osób
Dorośli żyjący w otoczeniu alkoholika (współmałżonkowie, rodzice)	ok. 4% populacji	ok. 1,5 mln	ok. 4.000 osób	ok. 1.000 osób	ok. 400 osób
Dzieci wychowujące się w rodzinach alkoholików	ok. 4% populacji	ok. 1,5 mln	ok. 4.000 osób	ok. 1.000 osób	ok. 400 osób
Osoby pijące szkodliwie	5-7% populacji	2-2,5 mln	5.000-7.000 osób	1.250-1.750 osób	ok. 500-700 osób
Ofiary przemocy domowej w rodzinach z problemem alkoholowym	2/3 osób dorosłych oraz 2/3 dzieci z tych rodzin	Razem ok 2 mln osób: dorosłych i dzieci	ok. 5.300 osób:dorosłych i dzieci	Około 1.330 osób: dorosłych i dzieci	Około 530 osób: dorosłych i dzieci

 

MŁODZIEŻ I ALKOHOL*

III klasy gimnazjum - 15-latkowie

65,8% z nich piło alkohol w ciągu ostatnich 30 dni (71,5% chłopców, 60,3% dziewcząt);

29,2% z nich UPIŁO się w ciągu ostatnich 30 dni (38,1% chłopców, 20,8% dziewcząt);

II klasa szkoły ponadpodstawej - 17-latkowie

78,9% z nich piło alkohol w ciągu ostatnich 30 dni (84,6% chłopców, 73,2% dziewcząt);

37,2% z nich UPIŁO się w ciągu ostatnich 30 dni (47,7% chłopców, 26,5% dziewcząt);

* Wyniki ogólnopolskich badań ankietowych ESPAD - 2003 ("Europejski Program Badań Ankietowych w szkołach na temat używania alkoholu i narkotyków" realizowany przez Instytut Psychiatrii i Neurologii we współpracy z Radą Europy. Badanie sfinansowane przez Krajowe Biuro ds. Przeciwdziałania Narkomanii i PARPA).

---