Hormon - związek chemiczny wytwarzany przez gruczoły zbudowane z komórek dokrewnych (bez przewodów wyprowadzających), przenoszony przez krew i wpływający na czynności innych narządów i tkanek.
Hormony, których wydzielanie pozostaje pod wpływem pobudzenia nerwowego (oksytocyna, wazopresyna, adrenalina, noradrenalina) określa się mianem neurohormonów.
Mówiąc inaczej:
Hormon jest to substancja wydzielana przez komórki gruczołowe do otaczającego je środowiska (płyn zewnątrzkomórkowy, krew, chłonka)
Z otaczającego komórkę środowiska hormon jest transportowany do komórek docelowych
Z komórkami docelowymi hormon reaguje za pośrednictwem swoistych receptorów
Działanie hormonu na komórki docelowe wywołuje swoistą reakcję fizjologiczną, morfologiczną i biochemiczną
Działając na komórki docelowe, hormon nie podlega zużyciu, ani jako źródło energii, ani jako produkt metabolizmu
Niektóre z hormonów działają na sąsiednie komórki, dyfundując do nich przez przestrzeń międzykomórkową (działanie parakrynne), lub regulują aktywność tych samych komórek przez które są wydzielane (działanie autokrynne), lub też oddziałują na komórki odległych narządów i tkanek (działanie endokrynne), gdzie docierają transportowane przez krew.
Istnieje również neurokrynne przenoszenie informacji obejmujące uwalnianie neuroprzekaźników z zakończeń nerwowych i ich dyfuzję do komórki docelowej.
PODZIAL HORMONÓW
Hormony miejscowe - zalicza się do nich związki chemiczne, takie jak acetylocholina, serotonina, histamina, prostoglandyny, wytwarzane przez różne komórki i działające w najbliższym sąsiedztwie miejsca uwalniania.
Hormony tkankowe - są to związki chemiczne wytwarzane w komórkach nie skupionych w oddzielnych gruczołach wydzielania wewnętrznego i wpływające na czynność innych narządów w miejscu swojego uwalniania. Należy do nich duża grupa hormonów przewodu pokarmowego (gastryna, cholecystokinina, sekretyna). Do hormonów tkankowych zalicza się również hormony wytwarzane przez nerkę (renina i erytropoetyna).
Hormony o działaniu ogólnym wydzielane są przez swoiste gruczoły dokrewne i działają na komórki docelowe wyłącznie za pośrednictwem układu krążenia:
Hormony aminokwasowe: adrenalina, noradrenalina, dopamina, tyroksyna, trijodotyronina i melatonina. Są rozpuszczalne w wodzie, z trudnością przenikają przez bariery lipidowe.
Hormony polipeptydowe: mają budowę cząsteczkową zaczynając od trójpeptydu (hormon uwalniający hormon tyreotropowy - TRH), a kończąc na złożonych łańcuchach polipeptydowych (hormon wzrostu - GH). Są rozpuszczalne w wodzie, działają na receptory błony komórkowej.
Hormony steroidowe: wytwarzane przez korę nadnerczy (glikokortykoidy, mineralokortykoidy, androgeny), gonady (testosteron, estrogeny, progesteron) i łożysko, a ponad to zalicza się do nich aktywną postać witaminy D3. Są rozpuszczalne w tłuszczach, z łatwością przenikają przez bariery lipidowe, wywierając wpływ także na ośrodkowy układ nerwowy.
Kontrola wydzielania dokrewnego
Kontrola typu nerwowego związana jest z regulacją czynności dokrewnych przez układ autonomiczny. Przykładem może być uwalnianie adrenaliny przez nerwy cholinergiczne lub amin katecholowych przez rdzeń nadnerczy pod wpływem cholinergicznych zakończeń współczulnych.
Kontrola typu hormonalnego gruczołów dokrewnych polega na bezpośrednim działaniu pobudzającym hormonów na wydzielanie tych gruczołów oraz na ich wpływie troficznym. Przykładem może tu być troficzne i pobudzające działanie hormonów tropowych przysadki na podległe im gruczoły dokrewne np. ACTH na korę nadnerczy w wyniku czego pobudzeniu ulega wydzielanie kortyzolu.
Regulacja metaboliczna dotyczy bezpośredniego wpływu substratów lub produktów na wydzielanie dokrewne. Przykładem może być wpływ jonów wapnia na wydzielanie parathormonu (PTH), wpływ pobudzający glukozy na wydzielanie insuliny i hamujący na sekrecję glukagonu.
Podstawowym mechanizmem kontroli syntezy i wydzielania hormonów jest sprzężenie zwrotne. Wydzielany hormon działa na komórkę docelową powodując wzrost wydzielania substancji (zwykle innego hormonu). Substancja ta działa zwrotnie, najczęściej hamująco, na gruczoł, którego wydzielina stymulowała jej sekrecję. Jest to ujemne sprzężenie zwrotne.
Ciała komórkowe neuronów jądra nadwzrokowego i przykomorowego posiadają zdolność do wytwarzania wazopresyny (VP), zwanej także hormonem antydiuretycznym (ADH), oraz oksytocyny (OXY) i transportowania ich aksonami do tylnego płata przysadki mózgowej.
Wazopresyna uwalniana jest poprzez reakcję neuronów jądra nadwzrokowego pełniących rolę „osmoreceptorów”, oraz na drodze odruchowej poprzez reakcję z baroreceptorów (receptory znajdujące się w zatokach tętnic szyjnych, łuku aorty i prawym przedsionku). VP działa na dystalne kanaliki nerek, wzmagając zwrotne wchłanianie wody z moczu kanalikowego do krwi i prowadząc do zwiększenia objętości krwi i obniżenia osmolarności krwi.
Oksytocyna uwalniana jest wyłącznie na drodze odruchowej, tj. po podrażnieniu receptorów brodawki sutkowej, pochwy i szyjki macicy. Ma ona znaczenie przy opróżnianiu z pokarmu gruczołów mlecznych, przy skurczach macicy towarzyszących porodowi, inwolucji połogowej, a także w czasie stosunku płciowego
PRZYSADKA
LOKALIZACJA: przysadka jest częścią podwzgórza międzymózgowia, z którym jest połączona lejkiem. Leży w zagłębieniu siodła tureckiego trzonu kości klinowej. Przechodzą przez nią wypustki komórek nerwowych oraz naczynia krążenia wrotnego przysadki.
BUDOWA: jest małym gruczołem o wadze około 0,5 g składa się z dwóch części różniących się od siebie pod względem rozwoju, czynności i budowy histologicznej, czyli z części
• gruczołowej (płat przedni, część guzowa, część pośrednia) - zbudowany jest z komórek wydzielniczych i stanowi ⅔ całego gruczołu. Komórki części wydzielniczej wytwarzają 6 hormonów:
Hormon wzrostu (GH)
Prolaktynę (PRL)
Adrenokortykotropinę (ACTH)
Hormon tyreotropowy (TSH)
Hormon folikulotropowy (FSH)
Hormon luteinizujący (LH)
• nerwowej ( płat tylny i lejek) - w płacie tylnym znajdują się zakończenia aksonów neuronów jąder nadwzrokowego i przykomorowego podwzgórza. Magazynują one i wydzielają dwa hormony wazopresynę (hormon antydiuretyczny) i oksytocynę.
KORA NADNERCZY
Warstwa kłębkowata wydziela mineralokortykosteroidy, z których najaktywniejszy jest aldosteron. Aldosteron we krwi znajduje się w stanie wolnym. W komórkach docelowych wiąże się z receptorem wewątrzkomórkowym. Kompleks aldosteron-receptor zwiększa w jądrze komórkowym tworzenie mRNA odpowiedzialnego za syntezę białek przenoszących Na+, K+ i ATP-azy.
DZIAŁANIE:
• Zwiększa reabsorpcję jonów sodu i zwiększa wydalanie jonów potasu oraz jonów wodorowych w kanalikach dalszych i cewkach nerkowych co powoduje wzrost objętości osocza
• Zwiększa wrażliwość warstwy mięśniowej tętniczek na działanie czynników zwężających naczynia
REGULACJA WYDZIELANIA:
• Układ renina-angiotensyna-aldosteron
• W sytuacjach stresowych stymulujące działanie ACTH
• Podwyższone stężenie jonów potasu w osoczu
Warstwa siatkowata odpowiada za wytwarzanie androgenów: dehydroepiandrosteronu (DHEA) i androstendionu. Wydzielanie androgenów nadnerczowych kontrolowane jest przez ACTH.
Warstwa pasmowata wydziela glikokortykosteroidy: kortyzol i hydroksykortykosteron. U człowieka głównym glkiokortykosteroidem jest kortyzol. We krwi jest on wiązany z globuliną wiążącą steroidy (trnskortyną).
DZIAŁANIE:
• Wzmaga katabolizm białek
• Stymuluje procesy glikogenezy i glukoneogenezy w wątrobie
• Hamujący wpływ na stymulujący, wewnątrztkankowy transport glukozy (blokowanie działania insuliny)
• Umożliwia aktywację lipazy przez aminy katecholowe
• Zwiększa liczbę erytrocytów, płytek krwi i granulocytów obojętnochłonnych
• Zmniejsza liczbę limfocytów i pozostałych leukocytów
• Hamuje reakcje immunologiczne, alergiczne i zapalne
• Zwiększa wrażliwość naczyń na noradrenalinę (podnosi ciśnienie krwi)
• Zwiększa wielkość filtracji kłębkowej
• Zarówno jego nadmiar jak i brak prowadzi do zmian osobowości (oddziaływanie na OUN)
Rdzeń nadnerczy
Rdzeń nadnerczy zbudowany jest z komórek chromochłonnych. Komórki te zawierają ziarnistości i są unerwione przez cholinergiczne współczulne neurony przedzwojowe. Hormonami wytwarzanymi przed rdzeń nadnerczy są katecholaminy: adrenalina (80%), noradrenalina (20%) i dopamina (ilości śladowe).
DZIAŁANIE KATECHOLAMIN:
• Aminy katecholowe wywierają wpływ na komórki docelowe poprzez receptory adrenergiczne α i β. Każdy z nich dzieli się na dwa podtypy; α1 i α2 oraz β1 i β2. Są to receptory typu błonowego.
• W przekazaniu informacji przez błonę komórkową uczestniczą białka G.
• Stymulacja obu receptorów β prowadzi do aktywacji cyklazy adenylanowej i zwiększenia produkcji cAMP.
• Stymulacja receptora α1 powoduje zwiększenie aktywności fosfolipazy C i wkonsekwencji wytworzenie dwóch przekaników: diacyloglicerolu i inozytolotrifosforanu.
• Stymulacja receptora α2 prowadzi do zmniejszenia aktywności cyklazy adenylanowej (za pośrednictwem hamującej podjednostki białka G).
REGULACJA WYDZIELANIA INSULINY:
• Głównym czynnikiem regulującym wydzielanie insuliny jest stężenie glukozy we krwi. Glukoza przenika do komórek B w których jest metabolizowana. Prowadzi to do wzrostu syntezy ATP i do zamknięcia ATP-zależnych kanałów potasowych, depolaryzacji błony komórki B i otwarcia kanałów wapniowych. Napływające do komórki jony wapnia powodują egzocytozę insuliny.
• Wydzielanie insuliny zwiększają niektóre aminokwasy (arginina i leucyna)
• W podobny spsób działają hormony przewodu pokarmowego (CCK, sekretyna, glukagon)
• Czynnikiem regulującym wydzielanie insuliny jest także autonomiczny układ nerwowy; pobudzenie nerwu błędnego nasila wydzielanie insuliny, natomiast bodźce z układu adrenergicznego hamują jej wydzielanie przez α-receptory.
• Wydzielanie insuliny hamuje somatostatyna
• Czynnikami hamującymi są również stres, wysoka temperatura, wysiłek
CUKRZYCA
Niedobór lub zmniejszenie wrażliwości tkankowej na działanie tego insuliny prowadzi do wielu ciężkich zaburzeń metabolizmu, a towarzyszący temu zespół objawów nazywamy cukrzycą:
Brak insuliny powoduje:
• Wzrost stężenia glukozy we krwi
• Nasilenie rozpadu glikogenu
• Nasilenie glukoneogenezy
• Wzrost mobilizacji kwasów tłuszczowych
• Wzrost syntezy ciał ketonowych
• Obniżenie syntezy glikogenu, lipidów i białek
• Wzmożenie rozpadu białka
• Wydalanie glukozy z moczem
• Diurezę osmotyczną
• Utratę elektrolitów z moczem
• Ujemny bilans azotowy