LD50 dawka letalna, statystycznie obliczana na podstawie wyników badań ilości sub chem która powoduje śmierć 50% org badanych po jej podaniu

1.Rolnictwo to sztuka uprawiania ziemi.

2.Agrofagi i ich rodzaje

Wszystko co przenosi choroby roślin : wirusy, bakterie, chwasty

AGROFAGI, organizmy wyrządzające szkody w uprawach roślin; należą tu patogeny roślin (m.in. bakterie, wirusy, grzyby), szkodniki oraz chwasty; szkodliwość ta polega na osłabieniu wzrostu i rozwoju roślin (gł. przez choroby, żerowanie, konkurencję o wodę, światło i składniki pokarmowe), niekiedy także na zniszczeniu części lub całej rośliny bądź uprawy, co obniża zbiory i pogarsza ich jakość; mogą również być szkodliwe dla roślin występujących w naturalnych zbiorowiskach.

3.Warunki sprzyjające przetrwaniu chwastów:

-zdolność do tworzenia wielu nasion (płodność);

-dużo organów pozwalających na przeżycie niekorzystnych warunków środowiska i wytworzenie niewielu nasion (wieloletnie, trwałe);

-rośliny jednoroczne - charakteryzuje wysoka płodność (duża liczba nasion);

-rośliny wieloletnie - gromadzenie substancji zapasowych w niższych organach pozwalających na przetrwanie złych warunków środowiska, wytwarzanie niewielu nasion;

- zdolność przenoszenia nasion - np. lotnie u mlecza, pędzelek na nasionie chabra lub spiralnie zwinięta ość - migrująca w glebie;

-zdolność zachowania siły kiełkowania przez długi okres - ok. 12 lat wynosi żywotność nasion chwastów, niektóre nawet do 90 lat (stwierdzono tak na podstawie doświadczeń z Rotanisted);

-zdolność kiełkowania i wschodów w niekorzystnych warunkach klimatycznych, np. dziurawiec - gdy ktoś przyjmuje środki z dziurawca, chłonie więcej światła (tak jak on), gdy wyjdzie na słonce, to może zostać poparzony (wiele chwastów chłonie dużo światła).

4.Znaczenie chwastów

-współtowarzyszące;

-konkurenci;

-źródło zasobów;

Ekologiczne znaczenie: bioróżnorodność, niezbędny element środowiska, jeśli chodzi o zasób genów

5.Występowanie:

Komosa: okopowe, zbożowe, rzepak, stanowiska różne

Gwiazdnica: okopowe, kukurydza, ogrody

6.Próg biologiczny to liczba chwastów na m2 powierzchnię przy którym następuje wymierny spadek plonu lub jego jakości.

Próg ekonomiczny - spadek plonu = kosztom zwalczania chwastów, stąd ekonomiczna celowość odchwaszczania jest to obliczana wartość strat w porównaniu z kosztami zabiegu;

Zwykle biologiczny < ekonomiczny.

7.Gatunki azotolubne: miotła, perz, owies, chwastnica, wiechlina

9.Mikroorganizmy są najaktywniejsze wiosną, bo jest długi dzień

10.Dawki herbicydów dostosowujemy w zależności od gleby.

Na glebie suchej herbicyd jest absorbowany przez cząsteczki gleby, zostaje on związany z glebą, nie przechodzi do roztworu, jest słabo dostępny dla chwastów.

Na glebie wilgotnej woda konkuruje z herbicydem o miejsce adsorpcji na powierzchni cząsteczki gleby. Herbicyd przechodzi do roztworu glebowego, może być sorbowany przez chwasty. Torf ma dużą pojemność wodną, ale zatrzymuje dużo herbicydów, bo ma dużą pojemność sorpcyjną.

Gleby próchnicze ja torfowe mają też dużą pojemność sorpcyjną

Gleby lekkie o małej pojemności, ale przy dużych deszczach herbicyd może być wymyty, gdy jest niedostępny dla chwastów, ale jeśli przedawkujemy to spalimy też roślinę uprawną.

10.Kiedy zachodzi konieczność niszczenia chwastów herbicydami o małej lotności -

w okresie posusznym, gdy niedobór wilgoci w glebie

11.Karencja to okres od zastosowania do przydatności produktu do spożycia.

Prewencja to okres od zastosowania do możliwości wyjścia na pole

Toksyczność- zdolność sub do wywołania efektu po jego podaniu do organizmu w dawce jednorazowej lub po jednorazowym nawożeniu.

Możliwość niszczenia chwastów ekologicznych wszystkie poza chemicznymi metody (a wiec mechaniczna, biologiczna, hodowlana, zintegrowana itp.) Dopuszcza się selektywne niszczenie uciążliwych chwastów na pastwiskach. Możliwy jest wypas bydła, koni, owiec oraz innych gatunków zwierząt o ile jest to zgodne z realizacją celów ekologicznych, przy obsadzie do 1 DJP/ha.

12.Selektywność herbicydów:

Jest cechą pozwalającą na zwalczanie wybranych gatunków chwastów bez lub z bardzo małym wpływem na roślinę uprawną. Dwie właściwości herbicydów są tutaj ze sobą sprzężone tj. aktywność i selektywność. Aktywność związana jest z tzw. możliwością herbicydu do niszczenia danego chwastu lub grupy chwastów, podczas gdy selektywność to zdolność do zwalczania chwastów bez uszkodzenia pozostałych gatunków w zbiorowisku np. roś uprawnych.

Biorąc pod uwagę tę cechę her można podzielić na 2 grupy:

1.selektywne

2.nieselektywne

Selektywność pozwala na zwalczenie wybranych gatunków chwastów w obecności gatunków roślin uprawnych bez ich uszkodzenia. Natomiast herbicydy nieselektywne niszczą wszystkie rośliny pod warunkiem, że są stosowane w odpowiednich dawkach. Selektywne działanie herbicydów zależy nie tylko od ich budowy chemicznej i sposobu działania, ale też od czynników związanych ze stosowaniem oraz warunków środowiska.

13.Synergizm, antagonizm, a skuteczność środków ochrony roślin

Synergizm- chem. wzajemne wzmacnianie działania związków chem. lub jonów występujących razem w danym środowisku powodujące, że łączny efekt jest większy od sumy efektów ich działania oddzielnego; działanie synergiczne (synergetyczne) wykazują m.in., trucizny, środki ochrony roślin (synergetyki pestycydów), mieszaniny elektrolitów powodujące koagulację koloidów; w farmacji, fitofarmacji i toksykologii bywa też używany termin potencjacja.

SYNERGETYKI PESTYCYDÓW, związki chem. nie mające właściwości pestycydów lub wykazujące je w nieznacznym stopniu, wywołujące zjawisko synergizmu; wykorzystanie synergetyków pestycydów pozwala na stosowanie mniejszych dawek pestycydów — jest więc korzystne ekonomicznie, powoduje mniejsze zatrucie środowiska, a także zapobiega uodpornieniu się owadów; powszechnie stosowanym synergetykiem, zwł. naturalnych pyretryn, jest butoksylan piperonylu powodujący (przez blokowanie enzymów biorących udział w detoksykacji) wielokrotny wzrost efektywności pyretrum.

Wzajemne oddziaływania  dwóch lub nawet kilku substancji (pierwiastków, leków) zmieniające wynik końcowego działania jednej z nich.

W takich warunkach może mieć miejsce zwiększenie efektu działania, co nosi nazwę synergizmu lub jego osłabienie tzn. antagonizm.

14.Graminicydy i herbicydy w zbożach:

Graminicydy :

a)w zbożach: Apyros 75 WG (miotła i perz) (ziemniak), Arelon fox 550 S.C. (miotła), Cougar 600SC, (wszystkie + 2 liścienne), glean75WG, puma uniwersal 069EW (tylko 1liscienne)

2 liścienne w zbożach: Aurora super 61,5 SG, aminopielik max 570SL, aminopielik gold 530EW, chwastox extra 300SL, Trio 540 SL, Lontrel 300SL (2liscienne)

w burakach: Betanal proges 274 OF (2 i niektóre 1-liscienne), betanal quattro 380 SE (2liscienne), Betanal 160EC (2liscienne), Dual 960 EC (1liscienne), Fusilate Super, Furore Super 075EW, Goltix70WG (2liscienne), Lontrel 300SL (2liscienne)

rzepak: Butisan 500 S.C.(1i2 liscienne), Command 480 EC (1,2liscienne), Lontrel 300SL (2liscienne)

Graminicydy to inhibitory karboksylazy CoA:

-aktywność względem 1liściennych trawiastych;

-musi niszczyć perz, aby mógł zostać naz. Graminicydem;

-wchłanianie przez liście, przenoszone do stref podziałów, zwane destruktorami merystemów traw;

-stosowane powschodowo, dolistnie;

-działają doglebowo, ale mają bardzo małą aktywność;

15.Zapas nasion w glebie:

-z osuwania się nasion z rosnących chwastów;

-z opóźnienia zdolności kiełkowania;

-zjadane przez zwierzęta i wydalane, potem z obornikiem na pole;

-w wyniku naturalnego obumierania nasion;

17.Spocynek pierwotny- wytwarza się na roślinie, nie kiełkują od razu po opadnięciu, wynika z niego duża żywotność;

Spoczynek wtórny- indukowany wielokrotnie, wynika z braku optymalnych warunków;

18.Biologia i niszczenie chwastów nasiennych i wieloletnich

Nasienne niszczymy doglebowymi herbicydami i wieloletnie, które nie odrastają a kiełkują z nasion

19.Ekologiczne i rolnicze zwalczanie chwastów

Możliwość niszczenia chwastów ekologicznych wszystkie poza chemicznymi metody (a wiec mechaniczna, biologiczna, hodowlana, zintegrowana itp.) Dopuszcza się selektywne niszczenie uciążliwych chwastów na pastwiskach. Możliwy jest wypas bydła, koni, owiec oraz innych gatunków zwierząt o ile jest to zgodne z realizacją celów ekologicznych, przy obsadzie do 1 DJP/ha.

20.Przyczyny wzrostu zachwaszczenia pól:

I.wprowadzenie uproszczonych płodozmianów - zwykle w gospodarstwach o specjalizacji produkcji, bo wzrasta częstość uprawy tej samej rośliny- większe nasilenie chwastów jej towarzyszących;

-Wzrost poziomu mechanizacji to ograniczenie ilości wykorzystywanych uprawek-niszczymy tylko część chwastów;

II.Uproszczenie technologii zbioru - późny termin zbioru kombajnem (aby zboże mogło dojrzeć) sprzyja dojrzewaniu i osypywaniu się chwastów;

*Wysokie ścierniska- po kombajnie pozwala wielu roślinom na kwitnienie i dojrzewanie po żniwach ( są to chwasty niskie oraz wysokie, odrastające na pędach bocznych).

*Podorywka wykonywana zaraz po zbiorze tradycyjnym dawała warunki do wschodów chwastów wiec można je było niszczyć uprawkami pożniwnymi: podorywka po kombajnie tuz przed orką siewną nie daje tej możliwości.

*intensywne nawożenie (a szczególnie N) prowadzi do wylegania łanów które są wtedy przerastane przez chwasty - zmienia się skład gatunkowy chwastów - ustępują te środowisk ubogich a rosną agresywne azotolubne - zbiorowiska różnych chwastów upodabniają się do siebie ruderalne rosną na polach,

*wieloletnie stosowanie tych samych herbicydów (typu regulatorów wzrostu) np. stosowano 2,4-D i MPCA -na dwuliścienne ale na ich miejsce wkroczyły jednoliścienne i dwuliścienne odporne (Maruna, Gwiazdnica, Przytulia) tzw. gatunki kompensacyjne.

21.Płodność i rozprzestrzenianie się chwastów:

Płodność - zdolność do tworzenia wielu nasion

Rozprzestrzenianie:

-dzięki zdolności wytwarzania dużej ilości nasion;

-dzięki zdolności przenoszenia nasion;

-dzięki zdolności zachowania siły kiełkowania przez długi okres;

-zdolność do kiełkowania w niekorzystnych warunkach;

22.Metody zapobiegania i ograniczania zachwaszczenia:

I.Metody agrotechniczne:

-odpowiednie ustawienie zmianowania,

-czystość materiału siewnego,

-niszczenie resztek pożniwnych,

II.Metody mechaniczne:

-orka zimowa,

-podorywka,

-włókowanie,

-brono- chwastowanie - brona szczotownik (wiele zębów, bardzo elastyczna, niszczy chwasty z międzyrzędzi w stadium siewek);

-wypielacze;

-prawidłowy dobór uprawek zmianowanie;

-prawidłowa agrotechnika-warunek wysokiej skuteczności (fungicydy, herbicydy);

III.Metody fizyczne:

-stosowanie czarnej folii;

-wypalanie - butle z propan-butanem, miotacze ognia;

IV.Metody biologiczne:

-wykorzystanie allelopatii jedna roślina dla drugiej z rodziny (krzyżowych to orzech włoski);

-dobry przedplon-oczyszcza pole roślin z chwastów, np. gorczyca, szałwia; ważne jest dlatego aby nauczyć się syntezy allelopatyn na dużą skalę;

-wprowadzenie szczepów odporności- przez różne bakterie, np. buraki odporne na Randap, ale gen odporności może się przenieść na rośliny dzikie, chwasty i powstanie, np. burakochwast;

V.Metody chemiczne - podstawa odchwaszczania, mają wiele zalet;

-niezbędna do wyżywienia 1 człowieka rocznie w Chinach- 0,07 ha;

-tendencja na świecie to 2< tej powierzchni na skutek urbanizacji;

-w PL ok. 0,5 ha/głowę- możemy zatem wprowadzi uprawę intensywną;

23.Podział herbicydów:

I.selektywne - stosowane w trakcie wegetacji roś (wybiórczość działania). Określone działanie, ale nie będzie niszczyło chwastów.

a)systemiczne (układowe)przechodzą z asymilatami, wynika z naturalnych barier uprawowych.

Sposób wnikania Her do tkanki chwastów:

dolistne chwasty muszą być wykiełkowane, stosować po wschodach chwastów. Po zastosowaniu na liść będzie przenikać przez tk okrywającą i będzie krążyć z asymilatami do sys korzeniowego.

doglebowe stosowane przed siewem, wilgotność gleby jest ważna, na suchych nie bo nieuruchomią się s.b.c. pobudzone przez włośniki, hipokotyl z wodą i skł pok przemieszczane do części nadziemnych, niszczą chwasty wieloletnie trwałe powodując stopniowe zamieranie sys korzeniowego

doglebowo-dolistnie

b)kontaktowe (parzące) koagulcjia białka, niszczenie warstwy, ciecz użytkowa 200-300l h2o/ha

2.nieselektywne(totalne) zwalczają wszelką roślinność

-Roundap sub biol.czynna-glifosfat

-Reglone możemy ich używać gdy nie ma roś, przed wschodami, stosuje Siudo desykacji roś

24.Regulatory wzrostu sulfonylomocznikowe

-doglebowo-dolistne;

-niszczą roczne 1 i 2liścienne;

-inhibitory szlaku fotosyntezy;

-dawkowanie 20-30, 50-60g/ha (bardzo małe dawki);

-ilość cieczy taka, aby na listki tylko lekko polać;

Szybkość za to odpowiada działanie dolistne, długotrwałość za to odpowiadają doglebowe.

-Pierwsze objawy 2-3tyg po zastosowaniu;

-Apyros hamuje wzrost perzu;

-Gealn = chlorosulfuron;

-doglebowo-dolistny, stosowany okołowschodowo 20-30 g/ha *im cięższa i kwaśniejsza gleba tym wyższe dawki, na zasadowe nie >niż 20 g/ha, bo pH >7 długo zalega w glebie, środek długo utrzymujący się;

-zbyt częste stosowanie powoduje uodpornienie chwastów;

-utrzymują się dłużej niż okres wegetacji;

-roślina nabywa odporności nabytej, moczniki dajemy 2-3kg/ha;

25.Integrowane metody ochrony przed chwastami nie jestem pewna, bo tam jest coś o agrofagach a nie chwastach.

Łączne wykorzystanie wszystkich dostępnych sposobów i metod zwalczania agrofagów, a więc agrotechnicznej, hodowlanej, biologicznej, chemicznej w celu skutecznego, bezpiecznego dla środowiska i opłacalnego ograniczenia liczebności agrofaga do poziomu, poniżej którego nie wyrządza on szkód gospodarczych. Zakłada wykorzystanie w jak największym stopniu, naturalnych procesów samoregulujących, a także wspomaganie oraz uwzględnianie progu ekonomicznej szkodliwości agrofagów w podejmowaniu decyzji o zwalczaniu.

26.Mechanizm działania adiuwantów:

Likwidacja lub ograniczenie napięcia powierzchniowego cieczy roboczej i lepsze jej przyleganie. Uzależnienie zabiegu od warunków pogody, od wilgotności (chwasty starsze będą bardziej oblepione cieczą roboczą więc będą zniszczone, mimo że nie są już w fazie wrażliwości. Większa penetracja w roślinie to większa skuteczność. Stosowanie adiuwantów zwiększa skuteczność z możliwością zmniejszenia dawki w warunkach sprzyjających lub bez zmniejszania dawki w warunkach niekorzystnych. Aby adiuwant dobrze działał w wodzie powinna być odpowiednia ilość Ca.

27.Adiuwanty na rynku:

Adiuwant to każda substancja zawarta w formie użytkowej środków ochrony roślin lub dodawana do zbiornika opryskiwacza w celu zmodyfikowania właściwości biologicznych substancji aktywnej lub zmiany parametrów fizykochemicznych cieczy użytkowej.

Nazwa handlowa	Nazwa zwyczajowa	Herbicydy zalecane do łącznego stosowania (przykłady)
Actirob 842 EC	olej rzepakowy ester metylowy - 842g	Bacalon 390 S.C., Kemifam Tandem 390 S.C., Maister 310 WG
Adbios 85 SL	oksyetylowana amina tłuszczowa - 85%	Roundup 360 SL + inne oparte o s.a. glifosat, Ramrod Flo 480 S.C., Perzocyd 280 SL, Titus 25 DF
AD Contact 90 SL	izodecylowy alkohol etoksylowany - 90%	Besagran 600 SL
AD Super Oil 83 EC	olej parafinowy - 83%	Betasana Duo 180 EC, Besagran 600 SL
Adpros 850 S.C.	tłuszczowe kwasy oleju rzepakowego w postaci estrów metylowych - 850g	Betanal 160 EC, Kemifam 160 EC, Lens 162 S.C., Probetam 210 EC, Azoprim 50 WP, Gesaprim 500 S.C., Besagran 480 i 600 SL, Titus 25 WG
Aero 30 SL	amina kokosowa etoksylowana - 30%	Apyros 75 WG
Atplus 60 EC	olej parafinowy - 60%	Grasp 250 EC
Atopolan 80 EC	olej parafinowy 11-13-80%	Betanal 160 EC, Kemifam 160 EC, Betosip 167 EC, Goltix 70 WP i WG, Expander 400 S.C., Fusilade Super, Nabu 20 EC, Perenal 104 EC, Select 240 EC, Targa 10 EC, Targa Super 5 EC, Azoprim 50 WP, Gesaprim 500 S.C., Basagran 600 SL, Barox 460 SL, Titus 25 WG, Apyros 75 WG, Granstar 75 WG, Pivot 100 SL, Sencor 70 WG
Olbras 88 EC	kwasy tłuszczowe porafinacyjne - 88%	Kemifam 160 EC, Betosip 167 EC, Agil 100 EC, Gesagard 50 WP, Kerb 50 WP, Chwastox Extra 300 SL, Sencor 70 WG, Azoprim 50 WP, Basta 150 SL, Banvel 480 SL, Basagran 600 SL, Betanal 160 EC, Betanal AM 11, Expander 400 S.C., Butisan 400 S.C., Goltix 70 WP, Stomp 300 EC, Fusilade Super, Targa 10 EC, Perenal 104 EC, Nabu 20 EC, Titus 25 WG, Pivot 100 SL, Reglone 200 SL, Focus Ultra 100 EC, Glean 75 WG, Granstar 75 WG
Olemix 84 EC	olej mineralny DSA - 84%	Betanal 160 EC, Kemifam 160 EC, Azoprim 50 WP, Gesaprim 500 S.C., Atrasan 500 S.C., Atrasan 80 WP, Basagran 600 SL
Olejan 85 EC	olej rzepakowy - 85%	Azoprim 50 WP, Gesaprim 50 WP, Basta 150 SL, Basagran 600 SL, Betanal 160 EC, Butisan 400 S.C., Chwastox Extra 300 SL, Goltix 70 WP, Kemifam 160 EC, Stomp 300 EC, Fusilade Super, Targa 10 EC, Perenal 104 EC, Nabu 20 EC
Trend 90 EC	etoksylowany alkohol izodecylowy - 90%	Granstar 75 WG, Harmony 75 WG, Safari 50 WG, Titus 25 WG, Chisel 75 WG
Siarczan amonowy		Roundup 360 SL + inne oparte o s.a. glifosat

28.Czynniki wpływające na trwałość herbicydów w glebie:

-wilgotność gleby;

-temperatura;

-stopień przygotowania gleby;

-głębokość przemieszczania herbicydu;

-skład granulometryczny gleby;

-rozpuszczalność w wodzi herbicydu;

-intensywność procesów mikrobiologicznych w glebie;

-zawartość substancji organicznej;

-dawki herbicydu;

29.Mechanizmy działania herbicydów z grupy triazyn

Specyficzną właściwością tych her jest to, że przerywają one przepływ elektronów w fotosystemie II w miejscu pomiędzy Q a plastochinonem. Akceptor Q jest umieszczony w lipoproteinowej membranie tylakoidów i osłonięty otoczką. Jest to podjednostka białkowa D1. Herbicydy przyłączają się w białku D1 centrów reakcji i hamują przepływ elektronów w wyniku swojego oddziaływania jest niezredukowane analogi plastochinonu. Działanie herbicydu np. atrazyny polega na tym, że łączy się ona z dwoma aminokwasami seryną i fenyloalaniną.

Do her będących inhibitorami transportu elektronów jako przykłady zaliczyć można: pochodne triazyn (aymazyna, atrazyna, metrabuzyna), triazynony (metamitron), pochodne mocznika (linuron, izoproturin, chlorotoluron), pochodne uracylu.

Herb będące inhibitorami transportu elektronów mogą dodatkowo wywoływać powstawanie bardzo aktywnych chem. Form O2, które wchodzą w reakcję z elementami składowymi błon plazmatycznych, powodując zniszczenie struktur chloroplastów. Następuje tzw. przeładowanie naturalnego, karoteinowego systemu ochrony.

Skutki tych reakcji to silne żółknięcie liści roślin, a nawet nekrozy. To typowe objawy działania her np. Mocznikowych, triazynowych.

31.Allelopatie, kwarantanna, chwasty w Polsce i na świecie

Allelopatia - roślina donor przez wydzieliny z części nadziemnych lub korzeniowych powoduje inhibicję lub stymulację wzrostu innych roślin, nie będzie konkureencyjna dla chemicznej, a jedynie uzupełniająca. Współdziałanie między organizmami (i mikroorganizmami też)

32.Chwsty odporne na herbicydy

Największą liczbę biotypów odpornych znaleziono w obrębie rodziny traw (48) i z rodziny złożonych (29)

Zjawisko odporności chwastów na herb można zdefiniować jako naturalną zdolność niektórych roś, która umożliwia im przeżycie i reprodukcję po zastosowaniu herb w dawce letalnej dla innych roś tego samego gat.

33.Mechanizm odporności, wady i zalety
Wady:
-uprawa roślin w monokulturze;
-zwalczanie chwastów wyłącznie metodą chemiczną;
-wieloletnie stosowanie herbicydów o takim samym mechanizmie działania;
-stosowanie herbicydów długo zalegających w glebie;
-duże zachwaszczenie;
-obcopylność i wysoki współczynnik rozmnożenia się wielu gatunków chwastów;
Zalety:
-bezorkowy system uprawy;

34.Losy herbicydu w glebie:

a)pobieranie przez roślinę - degradacja i transformacja

b)adsorpcja przez minerały ilaste i próchnicę - po kilku lub kilkudziesięciu latach desorpcja na koloidach

c)rozkład samoistny tzw. połowiczny czas rozpadu - zależy od wielu cech środka

d)wymywanie - szczególnie w glebach słabych, środek powinien penetrować glebę do gł. 10-15cm, bo stąd kiełkują chwasty, nie niszczą dlatego dobrze chwastów zimujących. Nasienne niszczymy doglebowymi herbicydami te wieloletnie, które nie odrastają, a kiełkują z nasion

e)rozkład herbicydu przez mikroorganizmy - one warunkują długość przebywania herbicydu w glebie, jesienią aktywność mikrobiologiczna jest słabsza niż wiosną

f)fotokompozycja - rozkład świetlny

g)utlenianie się jako gaz - o dużej prężności par

35.Herbicydy fotodynamiczne i triazynowe-triazynowe

-pobierane przez roślinę i całkowicie rozkładane przez nią-fotodynamiczne - bardzo szybko działają na chwasty - ok.3 dni i już widoczny efekt

Odporność

1.Roś wrażliwa - na liściach bez warstewki woskowej, krople rozlewają się, duża jest powierzchnia ich kontaktu z liśćmi, Her wnika, roś ginie

Roś odporna- na liściach pokrytych warstewką wosku tworzą się krople kuliste, łatwo odbijają się od powierzchni liści i łatwo spływają, mniejsza jest powierzchnia wnikania Her

2.W:roś nie rozkłada pobranego Heri blokuje on procesy przemiany mat, roś ginie

O:roś rozkłada pobrany Her do nieszkodliwych dla niej syb

3.W:roś o płytkim sys korzeniowym umieszczonym w warstwie z Her ginie.

O:roś o sys korzeniowym sięgającym poza warstwę działania Her

4.W:chw kiełkujące w warstwie gleby do której wnika Her giną

O:roś uprawna poza warstwą pozostanie nieuszkodzona

Mechanizm działania herbicydów:

Wszystkie procesy związane z mechanizmem działania her zachodzą w roślinie na poziomie komórki, a dokładnie w organellach komórkowych, w których mają miejsce reakcje chemiczne związane z procesami życiowymi.

Mechanizm działania her uwikłany jest w wiele procesów życiowych rośliny trudno jest w niektórych przypadkach aplikacji her wskazać, który proces jest zakłócany w pierwszej kolejności, a który jest wynikiem wtórnego oddziaływania. Wynikiem zakłócania biofizycznych lub biochemicznych reakcji zachodzących w roślinie, a związanych z przemianą materii i zasadniczymi procesami życiowymi są różnego typu wizualne symptomy uszkodzeń, do których można zaliczyć: chlorozy, nekrozy, zahamowanie wzrostu, zahamowanie wschodów roślin, skręcanie liści i pędów, grubienie korzeni i in. W zależności od tego, na jakie procesy życiowe i związane z tym procesy przemiany materii w roślinie działają herb.

1.Inhibitory procesu fotosyntezy:

System przewodzenia elektronów w chloroplastach do redukcji NADP jest połączony z sys fosforylacji i jest zlokalizowany w membranach tylakoidów tych organelli kom. Po rozwinięciu metody badań na wyizolowanych chloroplastach wykazano, że wiele substancji aktywnych her to inhibitory procesu fotosyntezy. Wyróżnić można wśród nich następujące mechanizmy działania:

2.inhibitory transportu elektronów. Specyficzną właściwością tych her jest to, że przerywają one przepływ elektronów w fotosystemie II w miejscu pomiędzy Q a plastochinonem. Akceptor Q jest umieszczony w lipoproteinowej membranie tylakoidów i osłonięty otoczką. Jest to podjednostka białkowa D1. Herbicydy przyłączają się w białku D1 centrów reakcji i hamują przepływ elektronów w wyniku swojego oddziaływania jest niezredukowane analogi plastochinonu. Działanie herbicydu np. atrazyny polega na tym, że łączy się ona z dwoma aminokwasami seryną i fenyloalaniną.

Do her będących inhibitorami transportu elektronów jako przykłady zaliczyć można: pochodne triazyn (aymazyna, atrazyna, metrabuzyna), triazynony (metamitron), pochodne mocznika (linuron, izoproturin, chlorotoluron), pochodne uracylu.

Herb będące inhibitorami transportu elektronów mogą dodatkowo wywoływać powstawanie bardzo aktywnych chem. Form O2, które wchodzą w reakcję z elementami składowymi błon plazmatycznych, powodując zniszczenie struktur chloroplastów. Następuje tzw. przeładowanie naturalnego, karoteinowego systemu ochrony.

Skutki tych reakcji to silne żółknięcie liści roślin, a nawet nekrozy. To typowe objawy działania her np. Mocznikowych, triazynowych.

3.Inhibitory połączeń fosforylacji fotosyntetycznej. Wynikiem transportu elektronów i zwiększania potencjału protonów w membranach tylakoidów jest także synteza ATP. Proces ten nie zachodzi, jeśli z jakiś przyczyn zahamowany jest transport elektronów i zwiększanie potencjału protonów. Tak działają niektóre herbicydy np. pochodne amidowe.

5.Inhibitory akceptacji elektronów. W tej kategorii działania her dobrze poznanymi są sub aktywne: dikwant i parakwant. Negatywny potencjał redoks p. i d i ich wysoka rozpuszczalność w H2O umożliwiają im szybkie przenikanie do roślin i przemieszczanie do chloroplastów, w których powodują odwrócenie przepływu elektronów w końcowym systemie redukcyjnym fotosystemu i w sąsiedztwie ferredoksyny. Doświadczenia wykazały, że dwa her współzawodniczą z ferredoksyną o elektrony w fotosystemie I i powodują zahamowanie redukcji NADP i w konsekwencji wbudowanie CO2 w całym procesie fotosyntezy. Objawia się to szybką chlorozą liści i ich opadaniem.

5.Inhibitory procesu oddychania. W porównaniu z procesem fotosyntezy proces oddychania roś jest w mniejszym stopniu pierwszym ogniwem działania her. Działanie to uwikłane i powiązane jest z degradacją glukozy, utlenianiem różnych kwasów organicznych, transportem elektronów oraz mechanizmami zachodzącymi w mitochondriach, odnoszącymi się do fosforylacji ADP. Takie herbicydy jak np. pochodne nitrylowe czy benzonitrole, a także niektóre inhibitory połączeń, które mają charakter słabych kwasów mogą penetrować wewnętrzne strony membran mitochondriów i zmienić gradient protonów. W praktyce inhibitory procesu oddychania prowadzą do niekontrolowanego utleniania substratów i zachwiania proporcji w komórce, a także do zlikwidowania występujących tam zapasów.

6.Inhibitory biosyntezy barwników. Jest wiele her, które hamują biosyntezę barwników. Chloroplasty zawierają wiele barwników karoteinowych. Herb takie jak: fenoksynikotynoanilidy (difluenikan), furanony (flurtamon), trójketony (sulkotrion) czy izoksazolidiony (chlomazon) zakłócają syntezę podstawowych barwników poprzez ograniczenie procesu desaturacji w procesie biosyntezy tych związków.

7.Inhibitory biosyntezy kwasów tłuszczowych i lipidów. Zewnętrzna powierzchnia liści i innych organów rośliny chroniona jest warstwą woskowej kutykuli. Ponadto nienasycone kwasy tłuszczowe w szczególności kwas linolowy i linolenowy są głównymi komponentami w membranach organelli kom. Zakłócanie tworzenia się tych istotnych komponentów prowadzi do dysfunkcji organelli i komórek. Do tak działających herb zliczyć można: chloroacetamidy (acetochlor, alachlor, metazachlor, petoksamid), alkanoamidy, oksyacetamid, trikaraminy, arylofenoksykwasy i cykloheksenony. Herb mogą być inhibitorami procesu wydłużania łańcuchów kwasów tłuszczowych oraz zakłócają procesy desaturacji.

8. Inhibitory biosyntezy aminokwasów i białek. Najlepiej poznane mechanizmy działania tej grupy inhibitorów są związane z funkcją enzymów: syntazy acetolaktanowej, syntazy EPSP, syntazy glutaminowej. Herbicydami hamującymi działanie syntazy acetolaktanowej są pochodne sulfonylomocznika i imidazolinony, które blokują działanie tego enzymu i możliwość tworzenia się w kom.roś 3 podstawowych aminokwasów: Val, Leu, izoleucyny. Syntaza EPSP i mechanizm herb prowadzących do ograniczenia jej fun. W tzw. szlaku kw.szikimowego. Herb hamują proces przejścia kw szikimowego, jako prekursora, do tworzenia takich amonokwasów jak: fenyloalanina, tyrozyna, tryptofan. Działającym herb jest glifosfat..Herb formułowane w oparciu o substancję glufosynat amonowy są inhibitorami syntetazy glutaminowej. W normalnych warunkach roś. produkuje w różnych szlakach metabolicznych amoniak, który jest wbudowany do L-glutaminy. Proces ten jest katalizowany przez enzym syntetazę glutaminową. Glufosynat hamuje działanie tego enz. Wynikiem takiego oddziaływania jest zakłócenie metabolizmu amoniaku w roś. Związek ten zamiast być wbudowany jako formy amidowe do aminokwasów jest akumulowany w liściach. Nadmiar i stężenie powodują zatruwanie roś. I jednocześnie spowalnianie procesu fotosyntezy. Metabolizm kw.nukleinowych i synteza białęk są miejscem działania wielu herb. Badania dotyczące syntezy białek wykazały, ze inhibitorami tego procesu mogą być niektóre herb z grupy: chloroacetamidów, dinitroaniliny, trikarbaminianów, kwasów fenoksykarboksylowych.

9.Inhibitory podziału komórek i wzrostu herbicydów. Wiele herbicydów stosowanych w różnych stężeniach może hamować podział komórek, tj. bezpośrednio oddziaływać na proces mitozy lub pośrednio np. przez hamowanie syntezy DNA, RNA czy białek. W cyklu organizacyjnym komórki, jej wydłużanie się w początku procesu mitozy jest jednocześnie początkiem rozdziału siostrzanych chromosomów w anafazie. Biorą w tym procesie udział białka globularne - α i β-tubulina. Polimeryzacja chromosomów jest także stymulowana przez wapń (Ca²⁺). Jeśli w komórce zwiększy się koncentracja tego pierwiastka wtedy następuje zakłócenie ww. procesu. Niektóre herbicydy - np. trifluralina powoduje zmniejszenie pobierania wapnia przez struktury mitochondriów. Zatem jeśli poziom cytoplazmatycznego Ca²⁺ jest zwiększony, to następuje zakłócenie organizacji wewnątrzkomórkowej. Podział komórek zachodzący w merystemach jest zjawiskiem cyklicznym i obejmuje kilka faz. Badania wykazały, że np. pochodne arylofenoksykwasów (np. haloksyfop-metylowy) czy cykloheksenonów (np. setoksydym) hamują podział komórek pomiędzy fazą G₁ a S, S a G₂ i/lub G₂ a M. Stwierdzono, że podział komórkowy jest hamowany przez ograniczenie syntezy białek w fazie G2 w wyniku inhibicji wprowadzania tymidyny do DNA.

W całym procesie podziału komórek i wzrostu merystemów wydzielić można specyficzne grupy herbicydów o następującym mechanizmie działania:
-hamowania początku procesu mitozy;
-zakłócania sekwencji mitotycznej;
-inhibicji wzrostu elongacyjnego;
Jeśli liczba komórek w procesie mitozy spada po zastosowaniu herbicydów to herbicyd hamuje jeden z procesów metabolicznych podczas stadiów G1, S lub G2. Wykazano, że herbicydami hamującymi początkowe procesy mitozy są: chloroaceramidy (acetochlor, alachlor, marazachlor, propachlor), tiokarbaminiany (trialat, cykloat) czy wcześniej wspomniane niektóre graminicydy.

Zasadniczym procesem mitozy (w pewnym uproszczeniu) jest rozdział chromosomów i ich migracja do przeciwległych biegunów oraz tworzenie się blaszki środkowej. W tych procesach ważną rolę odgrywa wrzeciono kariokinetyczne. Herbicydy mogą powodować nietworzenie się mikrotubuli, hamować ich polymeryzację lub przyśpieszać ich depolymeryzację powodując w ten sposób zanikanie wrzeciona kariokinetycznego. Tak działają między innymi pochodne dinitroaniliny (pendimetalina i trifluralina), które zakłócają tworzenie się mikrotubuli, a pochodne karbaminianów (np. karbetamid czy chlorprofam) zakłócają orientację mikrotubuli w centrum ich organizacji (MTOC). W procesie wzrostu i rozwoju rośliny wiele herbicydów poprzez swój mechanizm działania nie tylko ogranicza czy wręcz hamuje podział komórek, ale wpływa także na zahamowanie ich wydłużania się i dalszy wzrost. Początkowo uszkodzenia występują w komórkach epidermy czy korka przesuwając się do międzywęźli. Tak działa większość herbicydów zalecanych do zwalczania owsa głuchego - przykładem jest diclofop - metylowy. Działanie tych związków związane jest z szybkością i wielkości ich deestryfikacji do formy wolnych kwasów, które są szybciej przemieszczane do wierzchołków wzrostu hamując tam procesy elongacyjne.

10.Regulatory wzrostu (działające jak kwas indolilooctowy IAA/syntetyczne auksyny). Do ważniejszych substancji aktywnych z tej grupy herbicydów zaliczyć można: kwasy fenoksykarboksylowe - 2,4-D, 2,4-DB, MCPA, MCPP czy analog butylowy MCPB, pochodne kwasu benzoesowego - dikamba, a także pochodne kwasu pirydynokarboksylowego - fluroksypyr. Herbicydy te imitują działanie naturalnej auksyny, jakim jest kwas 3-indolilooctowy. Wiele badań przeprowadzonych z tymi herbicydami wykazało, że działają one dwuetapowo tzw. krótko i długotrwała wrażliwość. Okres krótkotrwałego działania występuje w pierwszych godzinach po ich zastosowaniu i obejmuje aktywację wiązań enzymów ATP w membranach, która prowadzi do tzw. ukwasowienia ścian komórkowych. Dopiero potem powodują one dalsze zmiany w liczebności i ilości RNA, białek i rybosomów. Modyfikują one bardzo mocno enzymatyczność komórek. Zwiększa się w ich obecności aktywność polimerazy RNA, która łączy się z kompleksem „herbicyd-receptor”, następuje zakłócenie transkrypcji aminokwasów i w konserwacji syntezy białek doprowadzając w ten sposób do śmierci rośliny.

Mechanizm działania herbicydów definiowany jako biochemiczna lub biofizyczna reakcja, która daje początek kompleksowi zdarzeń obejmujących cały sposób działania, a więc łańcucha reakcji prowadzącego do zakłócania funkcji życiowych komórek, następnie tkanek i w konsekwencji śmierci rośliny (tutaj chwastów) jest zagadnieniem bardzo skomplikowanym. Herbicyd przez swój sposób działania wpływa na wiele procesów w roślinie.

---