Wykład 13
Niedobory mikroelementów
Niedobory miedzi
Szczególnie często objawiają się u owiec - przybierają zróżnicowane objawy
mogą występować także u koni, bydła tu problemy dotyczą głównie siły kolagenu - zmniejszenie tej siły powoduje głównie łamliwość kości
u drobiu objawy dotyczą głównie osłabienia aorty i jej spontanicznego pękania
niedobory mikroelementów wynikają głównie z ich małej zawartości w glebie. Są gleby z o zróżnicowanych zawartościach mikroelementów - wtedy rośliny rosnące na tych obszarach mają ich małą ich małą zawartość wobec czego zwierzęta otrzymują ich małą ilość tych mikroelementów
niedobory te w tej chwili rzadko występują w postaci klinicznej dzięki powszechnemu stosowaniu mieszanek mineralnych- mają za zadanie uzupełnić niedobór tych mikroelementów wynikający z ich małych zawartości w roślinach.
Nie zawsze chodzi o bezwzględny niedobór mikroelementów a raczej o zmniejszenie ich ilości.
Czasami niedobory mają charakter względny wynikający z zaburzeń wchłaniania mikroelementów
Przyczyną niedoboru dostarczanej miedzi zwierzętom ma charakter względny i wynika u nas z nadmiaru molibdenu
Niedobory molibdenu nie zdarzają się, natomiast często jest nadmiar molibdenu w glebach - co za tym idzie zbyt duża jego ilość w roślinach.
Dotyczy to terenów gdzie dokonywano zbyt dużej melioracji
Nadmiar molibdenu zaburza wchłanianie miedzi - to odbija się głównie na wchłanianiu miedzi u bydła, gdyż w żwaczu dochodzi do powstawania związków kompleksowych zawierających molideniany i miedz
Takie kompleksy molibdenianowo - miedziowe są wchłaniane ale nie możliwe jest czerpanie z nich jonów miedzi.
Inną przyczyną względnych niedoborów miedzi może być nadmiar siarczanów w diecie - to prowadzi do powstawania w żwaczu nierozpuszczalnych siarczynów miedzi które nie podlegają wchłonięciu
Tak więc w pewnych sytuacjach pomimo prawidłowej ilości miedzi w diecie zwierzęta nie otrzymują właściwej ilości jonów miedzi z tego względu że zaburzone jest ich wchłanianie.
Niedobory manganu
Klasyczne niedobory manganu w zasadzie są rzadko obserwowane - w mieszankach paszowych mangan jest uzupełniany.
Mangan wchodzi w skład wielu enzymów w tym :
marginazy,
karboksyzaly pirogronianowej,
manganowej dysmutazy ponadtlenkowej
i jest aktywatorem wielu enzymów w tym hydrolaz, dekarboksylaz i transferaz.
Najbardziej charakterystycznym objawem niedoboru manganu dotyczący przede wszystkim bydła i drobiu jest zaburzony wzrost kości
Spadek aktywności manganoenzymu - glikozylotransferazy zaburza syntezę proteoglikanów i rozwój chrząstek nasadowych kości.
W związku z tym zaburzony zostaje wzrost kości na długość - dochodzi do ich skrócenia i deformacji. W następstwie tego stawy ulegają zgrubieniu.
Zaburzona jest więc czynność osteoblastów i osteoklastów.
Takim terenem niedoborowym w mangan były kiedyś Żuławy - dochodziło do skrócenia kości u bydła pasącego się na tym terenie
U drobiu niedobory manganu z tych samych przyczyn prowadzą do skrócenia kości piszczelowej i ześlizgiwania się ścięgna Achillesa z kłykci - PEROSIS - peroza ( do identycznych objawów prowadzą niedobory biotyny, niacyny, choliny)
ciekawostką jest to, że niedobory manganu mogą prowadzić do zaburzeń rozwoju otolitów - kamyczków błędnika w uchu wewnętrznym to prowadzi do niezborności ruchowej i zaburzeń w koordynacji ruchów
u drobiu niedobór manganu może prowadzić do nieprawidłowego rozwoju kości czaszki - występuje objaw zwany papuzim dziobem będący konsekwencją zaburzenia w rozwoju żuchwy, ulega ona skróceniu.
Poza tym może się pojawiać objaw zwany kulistością głowy czaszka zmienia swój kształt - jest nieprawidłowo wykształcona, jest zbyt kulista.
Poza zaburzeniami dotyczącymi kości niedobory manganu mogą być przyczyną zaburzeń płodności u bydła
Cechą charakterystyczną jest występowanie tzw. cichych rui - rui słabo manifestujących się co ma zawiązek z niedostateczną ilością hormonów płciowych.
To się tłumaczy tym ze mangan jest niezbędny dla enzymów biorących udział w syntezie cholesterolu i wywodzących się z niego hormonów steroidowych - estrogenów
Niedobór estrogenów sprawia ze ruje są słabo wyrażone
Obok Witaminy K mangan jest niezbędny do syntezy protrombiny w wątrobie stąd u kur zwłaszcza w przebiegu skazy krwotocznej wynikającej z braku czynników krzepnięcia samo pod witaminy K nie wystarcza - koniecznie jest podawanie wit K i manganu
niedobory cynku
zaburzają wiele enzymów w tym tych które biorą udział w syntezie RNA, DNA i białek
ponadto dochodzi do zmniejszenia aktywności takich enzymów jak dekarboksylaza węglanowa i fosfataza zasadowa
cynk wchodzi też w skład cynkowej dysmutazy ponadtlenkowej - dysmutaza ponadtlenkowa występuje w postaci cynkowej, miedziowej bądź manganowej dysmutazy ponadtlenkowej.
wobec spadku aktywności dysmutazy ponadtlenkowej zaburzona zostaje likwidacja wolnych rodników - przede wszystkim anionorodnika ponadtlenkowego
nie można zatem wykluczyć że cześć objawów niedoborów cynku ma związek z uszkodzeniami wolnorodnikowymi.
mniej znane objawy niedoborów cynku :
maja zawiązek z tym ze cynk ma wpływ na metabolizm wit A w związku z czym w jego niedoborach mogą pojawić się objawy podobne jak w ślepocie zmierzchowej.
cynk bowiem jest niezbędny do syntezy białka opsyny która ma udział w wiązaniu retinalu
tak więc w niedoborach cynku wobec zaburzeń dotyczących siatkówki mogą pojawiać się objawy takie same jak w niedoborach wit A.
jednak podstawowymi objawami niedoborów cynku są zaburzania ze strony skóry
te zaburzenia charakteryzują się stanem który nazywany jest parakeratozą - PARAKERATOSIS
(zaburzone rogowacenie) wiadomo ze w niedoborach cynku dochodzi do zaburzonego rogowacenia w naskórku i nabłonku.
w stanie prawidłowym przy odpowiedniej podaży cynku :
rogowaciejące komórki naskórka przed całkowitym zrogowaceniem
pozbawiane są jądra komórkowego
całkowicie wypełnione są keratyną
w niedoborach cynku
nie dochodzi do utraty jądra kom i nieprawidłowego rogowacenia
warstwa zrogowaciała naskórka wykazuje defekty charakteryzujące się tym ze powstają rozpadliny i pęknięcia - takie ogniska parakeratozy najczęściej pojawiają się u świń i bydła i zwykle spowodowane są nie tyle bezwzględnym niedoborem cynku w paszy ale względnymi niedoborami wynikającymi z zaburzeń we wchłanianiu cynku spowodowanych czy to nadmiarem wapnia bądź fitynianów
zarówno wapń i fityniany tworzą bowiem z jonami cynku kompleksowe związki które ograniczają wchłanianie tego pierwiastka
parakeratoza u świń objawia się występowaniem ognisk zaburzonego rogowacenia zwykle na skórze:
brzucha
po przyśrodkowej stronie kończyn
na małżowinach usznych
nierzadko zaburzone rogowacenie dotyczy skory wokół jamy ustnej
te zmiany są najczęściej symetryczne
dochodzi do zgrubienia naskórka który ulega złuszczaniu i pojawiają się tam rozpadliny nierzadko usposabiające do miejscowych zakażeń.
podobne ogniska parakeratozy mogą występować u bydła, owiec lub kóz przy czym
przede wszystkim pojawiają się wokół oczu
jamy ustnej
na skórze obwodowych odcinków kończyn
czasami parakeratozą może być również objęty przełyk czy nawet błona śluzowa przedżołądków - doprowadza to do zaburzeń trawiennych i utraty łaknienia
zdarza się raczej rzadko w tej postaci
u bydła może występować również parakeratoza wrodzona gdy mowa o tej postaci to jest ona związana z pewnym defektem genetycznym nazywanym cechą A46
ten defekt genetyczny zdarza się przede wszystkim u bydła fryzyjskiego i bydła pstrego duńskiego
z przyczyn genetycznie zdeterminowanych z powodu tego defektu ograniczone jest u bydła wchłanianie jonów cynku z jelit. Przypuszczalnie defekt ten dotyczy zmniejszenia ilości białka transportującego, umożliwiającego wchłanianie cynku z jelit.
zwierzęta obarczone tym defektem rodzą się zdrowe, pierwsze objawy parakeratozy przede wszystkim na skórze głowy, wokół oczu i na obwodowych częściach kończyn objawy pojawiają się w wieku 4 - 8 tygodni. Zwierzęta takie nie przeżywają dłużej niż pól roku - jednocześnie z zaburzeniami rogowacenia występuje u nich niedorozwój grasicy i stref grasico-zależnych w węzłach chłonnych
podczas sekcji widoczny jest zanik grasicy
powodem zejścia śmiertelnego są zwykle rozmaite zakażenia spowodowane zaburzeniami odporności wynikające z kolei z zaburzeń rozwoju granicy
to ze jest zaburzenie dotyczące grasicy tłumaczy się tym cynk jest niezbędny dla czynności hormonu tymuliny wytwarzany przez grasice - oddziałuje na obwodowe narządy limfatyczne przede wszystkim na węzły chłonne i tam steruje dojrzewanie m limf T
wiadomo ze ten defekt nie oznacza całkowitego braku możliwości wchłaniania cynku objawy występujące u cieląt obciążonych tym defektem dają się bowiem leczyć dużymi dawkami cynku
ale tego się nie leczy zwierzęta takie są eliminowane z hodowli
defektem nieco podobnym w swoim mechanizmie jest stan występujący u bullterierów i nazywany jest acrodermatitis
jest defektem letalnym występującym w populacji psów rasy bullterier i mającym również związek z zaburzeniami we wchłanianiu cynku
zwierzęta obciążone tym defektem całkowicie nie są w stanie wchłaniać cynku z jelit
cechą charakterystyczna jest to ze dochodzi do zapalenia skóry odwodowych odcinków kończyn i parakeratozy na skórze głowy
z racji hodowlanej powinno się dążyć do eliminacji psów obciążonych tym defektem
przedrostek akro oznacza ze zjawisko dotyczy obwodowych odcinków kończyn np. akromegalia - powiększenie obwodowych odcinków kończyn
zaburzeniami we wchłanianiu cynku ma również związek pewna choroba skory nazywana zależnym od cynku zapaleniem skory - dermatozą cynkozalezną
wiadomo ze u psów ras północnych - syberian husky, alaskan malamut ale również u dogów niemieckich i dobermanów zdarza się zaburzenie we wchłanianiu cynku doprowadzające do rozwoju zapalenia skóry i parakeratozy
ta parakeratoza dotyczy przede wszystkim skóry głowy i kończyn
przyczyna tych zaburzeń które pojawiają się nie tylko u szczeniąt ale i w późniejszym okresie życia nie jest dokładnie znana. Wiadomo że te zmiany cofają się po podaniu preparatów cynkowych ale ponownie powracają gdy podawanie cynku jest przerwane
u ludzi również zdarzają się niedobory cynku nasilające się wraz z wiekiem - zmniejsza się wtedy efektywność wchłaniania cynku
niektóre zmiany geriatryczne mogą się cofać po podaniu preparatów cynkowych zwłaszcza te dotyczące odporności
niedobory cynku mogą prowadzić również do spaczonego łaknienia.
Niedobory jodu
Na terenie polski powszechne są niedobory jodu Jest obowiązek jodowania soli kuchennej.
Niezbędność odpowiedniej ilości jodu ma związek z tym że jest on niezbędny dla syntezy hormonów tarczycy
Jod wchłaniany z przewodu pokarmowego jest utleniany przez peroksydazę tarczycową do jodku a następnie wiązany z tyrozyną do postaci:
monojodotyrozyny
dwujodotyrozyny
trójjodotyroniny
tetrajodotyroksyny
Tyreoglobulina jest postacią w której hormony tarczycy są magazynowane w gruczole tarczowym.
Objawy niedoboru jodu względnego czy bezwzględnego czy tez z zaburzenia w jego metabolizmie w gruczole tarczowym prowadzą do niedoczynności tarczycy czyli hypotyreosis - hipotyreoza
Ta niedoczynność tarczycy może objawiać się rozwojem wola struma, goiter
Patogeneza rozwoju wola
a wiec przerostu i rozrostu tarczycy wynikającego z niedoboru jodu lub zaburzeń metabolizmu jodu w gruczole tarczowym związana jest z działaniem osi podwzgórzowo- przysadkowo- tarczycowej
Gruczoł tarczowy pozostaje pod kontrolą hormonu tropowego przysadki TSH tyreotropiny
Gdy w skutek niedoboru jod tarczyca wytwarza zbyt mało tyroksyny PODWZGÓRZE reaguje na ten niski poziom wyrzutem tyreoliberyny która pobudza PRZYSADKĘ do wytwarzania dużej ilości tyreotropiny która z kolei pobudza TARCZYCĘ do jej przerostu i rozrostu wiec do powiększenia jej wielkości co klinicznie w nasilonych przypadkach objawia się wolem.
Tak wiec rozwój wola jest mechanizmem adaptacyjnym przystosowawczym.
Zwiększenie masy i liczby komórek w gruczole pozwala na efektywniejsze wykorzystanie małej ilości jodu.
Wiec występowanie wola nie musi oznaczać hipotyreozy dzięki bowiem rozrostowi gruczołu do pewnych granic gruczoł może wytwarzać nawet prawidłowe ilości hormonów tarczycy.
Związki które prowadzą do rozwoju wola nazywane są substancjami goitrogennymi - mogą zaburzać czynność tarczycy na różnych poziomach. Ich działanie może polegać na:
zaburzać wychwytywania jodu przez tarczyce
Może zaburzać utlenianie jodu w tarczycy i tworzenie hormonów
Może zaburzać sekrecje hormonów z tarczycy
Zwiększać metabolizm hormonów tarczycy
Wpływać na monodejodynazę która przekształca tyroksynę do 3jodotyroniny - aktywnej postaci hormonów tarczycy
Wychwytywanie jodów przez tarcz hamują izotiocjaniany które są związkami organicznymi zawierającymi siarkę. Występują w roślinach w postaci nieaktywnej. Już w organizmie przetwarzane są w czynniki wolotwórcze
Duże ich ilości znajdują się w roślinach krzyżowych - kapuście, nasionach rzepaku i makuchach.
Zawarta w roślinach krzyżowych progoitryna przekształcana jest w aktywną, zaburzającą czynność tarczycy goitrynę
Duże ilości progoitryny zawierają takie pasze jak śruta rzepakowa
Z punktu widzenia wartości odżywczej mleka ważne jest to ze substancje wolotwórcze przechodząc do mleka mogą prowadzić do zaburzeń czynności tarczycy przede wszystkim u dzieci.
Utlenianie jodu w tarczycy i włączanie syntetyzowanych hormonów hamują niektóre leki - sulfonamidy, dwusiarczki znajdujące się w cebuli, czosnku, podobnie oddziałuje tiomocznik
Wydzielanie hormonów z tarczycy może paradoksalnie hamować nadmiar jodu - warto o tym pamiętać ze przy uzupełnianiu niedoborów jodu nie można doprowadzić do podawania jego nadmiaru
nadmiar bowiem może wywoływać takie same skutki jak niedobór.
przyspieszanie metabolizmu hormonów tarczycy może być spowodowane działaniem niektórych leków: Fenobarbital, związki blokujące kanały wapniowe, chlorowane węglowodory.
z kolei rozwój niedoczynności tarczycy czy też zaburzenie dotyczące hormonów tarczycy wynikające ze spadku aktywności monojodotyrozynazy może być wywołane przez niektóre leki
wolotwórczo działają również metabolity pałeczki okrężnicy znajdujące się nierzadko w wodzie pitnej.
u zwierząt gospodarskich objawy wola ujawniają się klinicznie u zwierząt młodych rodzonych przez samice z niedoborem jodu.
potomstwo to charakteryzuje się po urodzeniu:
powiększeniem tarczycy,
zaburzeniami w rozwoju włosów
nierzadko obrzękami podskórnymi
niedobory jodu mają często charakter endemiczny - ograniczone są do określonych regionów w których z jakiś przyczyn dochodzi do niedoborów jodu przede wszystkim bezwzględnego jego niedoboru czy też zaburzeń w jego wchłanianiu.
obowiązek jodowania soli przeznaczonej dla ludzi wynika z powodu występowania niedoborów jodu i poważnych konsekwencji prowadzących między innymi do zaburzeń rozwoju umysłowego dzieci - kretynizm. dość częste na terenie podhala. dzieci obdarzone tym defektem są dobre i łagodne.
u zwierząt towarzyszących nie zdarzają niedobory jodu.
niedoczynność tarczycy często występująca u psów wynika z autoagresywnego uszkodzenia gruczołu i nie objawia się wolem. U psów i kotów wole się nie zdarza. Niedoczynność tarczycy jest innego tła.
Wszystkie lizawki dla koni czy bydła zawierają dodatek jodu - na tym polega profilaktyka
Chrom - nie ma klinicznych objawów niedoborów
ZAPALENIE inflammatio
Jest często utożsamiane z chorobą np. zapalenie płuc to jednostka chorobowa ale trzeba sobie zdawać sprawę z tego ze istotą zapalenia jest reakcja obronna tkanek na jakiekolwiek uszkodzenie.
Pod tym terminem rozumie się reakcje unaczynionych tkanek na egzogenne i endogenne czynniki uszkadzające
Istotą zapalenia są reakcje naczyń krwionośnych w wyniku czego dochodzi do nagromadzenia płynu wysiękowego i krwinek białych leukocytów w przestrzeni pozanaczyniowej.
Jednocześnie z tą reakcja która ukierunkowana jest na zniszczenie, osłabienie bądź eliminacje czynnika uszkadzającego podejmowana jest kolejna reakcja zmierzająca do restytucji lub naprawy uszkodzonej tkanki. Naprawa uszkodzeń jest etapem procesu zapalnego.
Proces naprawy może zachodzić poprzez:
pobudzenie regeneracji komórek
gdy jest to niemożliwe przez wypełnienie/ zastąpienie uszkodzeń tkanką łączną włóknistą co nazywa się bliznowaceniem
Reakcja zapalna jest z tego punktu widzenia pożądana - korzystna dla organizmu ale gdy zapalenie jest zbyt nasilone może ono samo być przyczyną szkody.
Czasami zapalenie jest zapoczątkowywane z przyczyn niepotrzebnych - gdy ta reakcja przynosi tylko szkody - reakcje nadwrażliwości prowadzące do rozwoju zapalenia są niepotrzebne np. zapalenie błony śluzowej nosa na wiosnę - uczulenie na pyłki roślinne. Z całą pewnością reakcja zapalna wynikająca z uczulenia na pyłki jest niepotrzebna - nie przynosi żadnej korzyści. Proces zapalenia jest uruchamiany niecelowo - zapalenie nie musi chronić przed nieszkodliwym pyłkiem.
Z podobnych powodów zapalenia o charakterze autoagresywnym prowadzące np. do reumatoidalnego zapalenia stawów są niecelowe i muszą pozostawać pod kontrolą leków przeciwzapalnych
To właśnie konieczność ograniczenia zapaleń jest przyczyną dużej ilości leków przeciwzapalnych.
Już starożytni znali istotę zapalenia - przede wszystkim rzymski lekarz Celsus ujął istotę zapalenia.
Stwierdził że to stan który charakteryzuje się:
Obrzękiem TUMOR
Zaczerwienieniem RUBOR
Podwyższeniem temperatury CALOR
Bolesnością DOLOR
miejsca objętego zapaleniem
późnej Galen dodał jeszcze jedną cechę zapalenia
zaburzenie czynności tkanki/ narządu objętego zapaleniem FUNCTIO LAESA
zapalenie dzielimy ze względu na jego przebieg w czasie i nasilenie objawów:
ostre
trwa bardzo krótko czasami kilka minut, godzin, dni
charakterystyczne jest znaczne wysiękanie płynów i białek z naczyń krwionośnych co prowadzi do rozwoju obrzęku i wywędrowywania leukocytów przede wszystkim neutrofilów do tkanki objętej zapaleniem
przewlekle
trwa długo, w miarę upływu czasu w ognisku zapalenia dochodzi do proliferacji krwionośnych naczyń włosowatych i komórek tkanki łącznej.
podstawową różnicą między zapaleniem ostrym a przewlekłym jest charakter nacieku komórkowego (komórki wywędrowujące z naczyń do ogniska zapalenia)
w zapaleniu przewlekłym przeważają
limfocyty,
monocyty
makrofagi
Reakcja naczyń krwionośnych będąca u podstaw zapalenia wynika z działania chemicznych mediatorów zapalenia które mogą pochodzić z osocza lub komórek
Te mediatory są uwalniane bądź wytwarzane w odpowiedzi na działanie bodźców uszkadzających.
Warto dodać że zapalenie może być wywołane martwicą komórek wynikającą z uszkodzenia gdyż również wówczas dochodzi do uwolnienia mediatorów zapalenia
Wokół ogniska zapalenia rozwija się reakcja zapalna.
O zapaleniu można mówić schematycznie z reguły omawia się na przykładzie zapalenia ostrego
Po np. wbiciu sobie drzazgi w palec pojawia się ograniczone ognisko zapalenia z wszystkimi jego cechami
W przebiegu zapalenia ostrego dochodzi do pojawienia się 3 objawów zaburzeń
zmiany średnicy naczyń krwionośnych co prowadzi do wzrostu przepływu krwi i ujawnienia się zaczerwienienia tego miejsca pojawia się rubor
dochodzi do zmian w naczyniach włosowatych co umożliwia wydostawanie się płynu bogatego w białka - wysięku i leukocytów poza naczynie krwionośne
wywędrowywanie leukocytów z naczyń i ich nagromadzenie w ognisku zapalenia - dojdzie bowiem do powstania wysięku bogatego w leukocyty czyli do powstania ropy PUS
Ropa PUS- wysięk zawierający olbrzymią ilość leukocytów. Następuje zmiana konsystencji płynu -płyn staje się gęsty
wysiękanie EXUDATIO - wychodzenie płynu białek i leukocytów z naczyń krwionośnych będące istotą zapalenia. płyn gromadzący się w przestrzeniach międzykomórkowych - płyn wysiękowy exudatum
tak więc wysięk jest pozanaczyniowym płynem zapalnym charakteryzującym się dużym stężeniem białek - to sprawia że jego ciężar właściwy jest stosunkowo wysoki sięga 1,020
inną cechą wysięku jest to że znajdują się w nim duże ilości kom przede wszystkim leukocytów
możliwości powstawania wysięku pojawia się jedynie wówczas gdy dojdzie do zmian przepuszczalności naczyń włosowatych
jeśli w tkance lub jamie ciała pojawi się płyn o charakterze wysięku a więc o wysokim ciężarze właściwym i dużą zawartością komórek przemawia to za istnieniem zapalenia
przesięk TRANSSUDATUM jest wynikiem przesiękania transsudatio
charakteryzuje się niewielką ilością białka a jeśli są to jedynie albuminy
niewielką ilością komórek bądź ich w ogóle nie zawiera
ciężarem właściwym mniejszym niż 1,012
powstaje przy nie zaburzonej przepuszczalności naczyniach włosowatych
jest następstwem zaburzeń hemodynamicznych
przede wszystkich jest następstwem wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach krwionośnych włosowatych bądź pojawia się gdy dojdzie do obniżenia ciśnienia onkotycznego krwi płynącej przez naczynia włosowate.
w części tętniczej naczyń włosowatych dochodzi do fizjologicznego wydostawania się płynu poza te naczynia z tego powodu ze ciśnienie hydrostatyczne krwi przeważa nad ciśnieniem onkotycznym krwi.
w części żylnej naczyń włosowatych w stanie zdrowia ruch płynu jest w odwrotnym kierunku
w obrębie naczyń włosowatych dochodzi do spadku ciśnienia hydrostatycznego krwi co sprawia ze w odcinku żylnym ciśnienie onkotyczne krwi dominuje nad ciśnieniem hydrostatycznym krwi sprawiając ruch płynu z przestrzeni pozanaczyniowych do łożyska naczyniowego
jeśli z powodu jakiś przyczyn dojdzie do wzrostu ciśnienia hydrostatycznego krwi w odcinku tętniczym naczyń włosowatych to większa niż w stanie prawidłowym ilość płynu wydostaje się poza naczynia włosowate a w części żylnej naczyń włosowatych z powodu wzrostu ciśnienia hydrostatycznego krwi mniejsza nie równoważna w stosunku do ilości płynu który się wydostał ilość płynu powróci do naczyń włosowatych.
z tego również powodu ciśnienie onkotyczne krwi ma zasadniczy wpływ na ruch płynu
jeśli będzie miało miejsce spadek ciśnienia onkotycznego krwi to w części tętniczej większa niż normalnie ilość płynu wydostanie się poza te naczynia a w części żylnej naczyń włosowatych mniejsza niż zwykle ilość płynu powróci do naczyń włosowatych
efektem tego niezależnie od przyczyny będzie gromadzenie się przesięku w tkankach wiec w następstwie dojdzie do obrzęku.
8