Schizofrenia
Prof. Dr hab. Andrzej Zięba
Klinika Psychiatrii Dorosłych CMUJ
SCHIZOFRENIA - HISTORIA
XIX wiek - początek kształtowania się współczesnych ujęć:
1852 Benedykt MOREL (belgijski psychiatra) dokonał pierwszego opisu tego zaburzenia (“demence precoce”).
1896 Emil KRAEPELIN (psychiatra niemiecki) wyodrębnił jednostkę chorobową - otępienie wczesne (“dementia praecox”) - dla określenia grupy chorób rozpoczynających się w okresie młodzieńczym i doprowadzających do otępienia.
Krytyka : nie zawsze otępienie, nie zawsze młody wiek.
1911 Eugeniusz BLEULER wprowadził termin schizofrenia. Uważał, iż nie jest to choroba jednorodna - mówił o schicofrenii jako grupie chorób: “nuklearnej grupie i brzeżnej grupie”, różniących się miedzy sobą nasileniem i prognozą. Cechą dla nich wspólną objawy osiowe (tzw. “Cztery A”):
zaburzenia asocjacji
zaburzenia afektu (stępienie uczuciowe)
ambiwalencja
autyzm
oraz objawy dodatkowe
SCHIZOFRENIA - WYSTĘPOWANIE
Ryzyko zachorowania: 1%.
Początek choroby: mężczyźni: 20 - 25 r. ż., kobiety: 25 - 30 r. ż.
Związek z płcią: równie często u obu płci.
Pozycja społ.-ekonomiczna: zapadalność jednakowa we wszystkich warstwach społ., później w przypadku niekorzystnego przebiegu choroby “przesuwanie się” chorych do niższych warstw społ. (hipoteza “dryfowania ku dołowi”).
Kultura: w różnych częściach świata zapadalność jest zbliżona, choć kultura wywiera wpływ - w krajach rozwijających się dominują formy ostre, dynamiczne, z lepszym rokowaniem.
Sezonowość: choroba częściej pojawia się zimą i wczesną wiosną (na półkuli półn. I-IV, a na połudn. VII-IX).
SCHIZOFRENIA - ETIOLOGIA
Ze spekulacji :
schizofrenia istniała zawsze, np. opisy biblijny
pojawiła się dopiero XVII - XVIII w.
3 grupy hipotez:
schizofrenia jest chorobą endogenną ( przyczyny dziedziczno - metaboliczne)
przyczyny zewnętrzne ( np. zakażenia wirusowe, zjawiska immunologiczne, zatrucia)
etiologia psychogenna - tj. występuje u osób podatnych na taką reakcję ( np. konstytucyjne cechy osobowości Kretschmera) pod wpływem uwarunkowań środowiskowych ( zwłaszcza rodzinnych).
SCHIZOFRENIA - GENETYKA
Pokrewieństwo: ryzyko zachorowania w rodzinie 5 - 15 razy większe niż w populacji; zależy od bliskości pokrewieństwa ( np. u krewnych pierwszego stopnia: 10-12%, u bliźniąt jednojajowych: 45-50%)
Nie dziedziczy się samej choroby, a pewne predyspozycje do wystąpienia różnych zaburzeń:
trudności w przystosowywaniu się,
zaburzenia osobowości (schizoidalne, schizotypowe, borderline) , pewne cechy osobowości: podejrzliwość, sensytywność, izolowanie się od otoczenia,
W sumie wpływ genetyczny ma znaczenie w około 40 % przypadków. Nie wyjaśniono sposobu dziedziczenia, chociaż znaleziono wiele genów potencjalnie znaczących dla rozwoju choroby.
SCHIZOFRENIA - TEORIE
TEORIE WIRUSOWO - IMMUNOLOGICZNE
Zakażenie hipotetycznym wirusem neurotropowym o powolnym działaniu, lub znanym wirusem (grypa, Ebstein-Barr, etc.), działającym prenatalnie, głównie w drugim trymestrze ciąży.
TEORIE NEUROSTRUKTURALNE
Poszukiwanie zmian w strukturze CSN specyficznych dla schizofrenii - u chorych dość częste zaniki korowo- limbiczne, poszerzenie układu komorowego (k. Boczne, komora trzecia), coraz częściej mówi się o zaburzeniach cytoarchitektoniki mózgu u części chorych.
ZABURZENIA NEUROCHEMICZNE
Zaburzenia przewodzenia synaptycznego, zmiany w zakresie neuromediatorów (dopamina, serotonina)- świadczy o tym pośrednio mechanizm działania neuroleptyków.
CZYNNIKI ŚRODOWISKOWE
wczesne doświadczenia, urazy z dzieciństwa kształtowanie się osobowości słabej, o niewłaściwych związkach z ludźmi, niewłaściwych mechanizmach obronnych, niewłaściwych zachowaniach.
Za źródło negatywnych doświadczeń uznawano rodzinę (koncepcja “schizofrenicznej matki” - tajna wrogość, odrzucanie dziecka maskowane nadopiekuńczością, tendencje do dominacji, rodzina rozbita, napięcie, wrogość między rodzicami - nie ma potwierdzeń na słuszność tej teorii).
Zaburzone funkcjonowanie rodziny ma raczej znaczenie rokownicze i terapeutyczne.
negatywne wydarzenia - wskaźniki statystyczne są stabilne w okresach wojen, katastrof.
silny stres może być co najwyżej czynnikiem wyzwalającym epizod, który raczej i tak by wystąpił.
rola społecznego systemu oparcia : może równoważyć negatywne czynniki lub uwrażliwiać na nie.
KONCEPCJA UWRAŻLIWIENIA - integruje powyższe - w okresie przed chorobowym istnieje różnego stopnia uwrażliwienie (podatność na zranienie - vulnerability), ukształtowane przez różne czynniki środowiskowe i genetyczne. Pod wpływem różnych czynników ta podatność daje epizody schizofrenii.
KONCEPCJA SCHIZOFRENII JAKO ZABURZENIA NEUROROZWOJOWEGO
w myśl tej koncepcji można schizofrenię podzielić na trzy zasadnicze typy:
SCHIZOFRENIĘ „WRODZONĄ” (tj. uwarunkowaną neurorozwojowo , charakteryzującą się początkiem przed 20 rż. , przewagą objawów negatywnych, charakterystycznymi zmianami w mózgu będącymi wynikiem zaburzenia migracji neuronów, słabą reakcją na neuroleptyki, złym rokowaniem i częstszym występowaniem u mężczyzn
SCHIZOFRENIĘ Z POCZĄTKIEM W OKRESIE DOROSŁOŚCI ( tj. będącą wynikiem mutacji genetycznych, które fenotypowo przedstawiają się w postaci continuum zaburzeń od choroby dwubiegunowej, poprzez zaburzenia schizoafektywne aż do schizofrenii; taka schizofrenia charakteryzuje się przewagą objawów wytwórczych, lepszym rokowaniem i częstrzym występowaniem u kobiet )
SCHIZOFRENIĘ O PÓŹNYM POCZĄTKU ( tj. ujawniającą się po 60 rż. i będącą wynikiem zmian degeneracyjnych w mózgu )
Neurorozwojowy charakter niektórych przypadków schizofrenii ma być związany z występowaniem zaburzeń genowych, teratogennym ( w tym mutagennym i/lub cytopatycznym i/lub (auto)immunologicznym ) dzałaniem wirusów ( szczególnie w drugim trymestrze ciąży , który ma szczególne znaczenie dla prawidłowego rozwoju mózgu płodu ), działaniem urazu przed i okołoporodowego
Schizofrenia neurorozwojowa
Nieprawidłowości cytoarchitektoniki mózgu (efekt zaburzeń migracji komórek ektodermalnych a następnie neuronów)
powiększenie objętości rogów skroniowych komór bocznych i komory trzeciej
utrata wzorca asymetrii określonych obszarów mózgu
związek wad wrodzonych CSN oraz małych wad fizykalnych ze schizofrenią ( wśród wielu chorych na schizofrenię obserwowano rzadkie wady rozwojowe , takie jak: torbiele pajęczynówki, porencefalię, jamistość przegrody przezroczystej - będące prawdopodobnie wynikiem zaburzenia procesów migracji komórkowej.
chorzy na schizofrenię, zwłaszcza mężczyźni, charakteryzują się podwyższoną w porównaniu z grupami kontrolnymi częstością występowania małych wad fizykalnych - tj. drobnych anomalii rozwojowych struktur wywodzących się głównie z ektodermy(np. malformacje małżowiny usznej, zaburzenia przebiegu dermatoglifów, syndaktylia)
SCHIZOFRENIA - PRZEBIEG
POCZĄTEK I OBJAWY
Najczęstszy POCZĄTEK: 20 - 30 r. życia.
początek nagły - objawy narastają i w pełni się wykształcają do 6 miesiąca choroby. Nagła zmiana zachowania (np. atak szału, podniecenie, dziwaczność, urojenia, próba samobójcza, etc.).
początek rzekomo nerwicowy - objawy podobne do nerwicy, ale bardzo zmienne, różnorodne a chory niechętnie szuka pomocy lekarza; skargi dziwaczne, poczucie pustki, apatia, odczucie inności, dziwności.U Badającego Praecoxgefuhl(wyczucie schizofrenii).
początek powolny - u około 15 % na wiele lat przed wyraźnym epizodem ma objawy zwiastunowe (depresyjne, hipochondryczne, natręctwa) - powolny rozwój choroby, zmiany bardziej wyczuwalne niż zauważalne, np. apatia, wycofanie, pewne dziwaczności (np. zbieranie śmieci), zaniedbywanie codziennych czynności, nadmierna pobożność.
depresja prepsychotyczna
paragnomen - niezwykłe zachowanie niezgodne z charakterem i dotychczasowym życiem chorego, np. nagłe przestępstwo, próba samobójcza, akt ekshibicjonistyczny, porzucenie rodziny, pracy etc.
SCHIZOFRENIA - OBJAWY OSIOWE
AUTYZM - przewaga zainteresowań chorego jego przeżyciami, światem wewnętrznym; utrata kontaktów ze światem, wycofanie się ze świata zewnętrznego; chory staje się dla otoczenia niezrozumiały, z kolei otoczenie odsuwa się od niego, co pogłębia izolację. Często od młodości przed chorobą postawa “od otoczenia” (idealnie grzeczne, nikomu nie przeszkadzające dziecko). Lęk przed ludźmi, trudności w nawiązywaniu kontaktów, poczucie samotności.
ROZPAD OSOBOWOŚCI
sprzeczność, niezgodność w obrębie funkcji psychicznych, zaburzenia świadomości oraz przeżywania własnego “ja”.
Dwuwartościowość uczuć, dążeń, sądów:
ambiwalencja uczuciowa: jednocześnie
kocham i nienawidzę
ambitendencja - sprzeczne dążenia i działania
ambisentencja - wypowiadanie sprzecznych sądów, sprzecznych treści w jednym zdaniu.
Niezgodność czynników myślowych i emocjonalnych:
paratymia - smutna treść radość (i na odwrót);
paramimia - nieadekwatne do emocji i sytuacji reakcje mimiczne;
parafonia - nieadekwatna modulacja głosu.
Wyrazem rozpadu osobowości są:
rozkojarzenie toku myślenia;
brak powiązań logicznych w
wypowiedziach
przenoszenie wątków;
tworzenie neologizmów
Zmiany w sferze uczuciowości wyższej - obniżenie, zobojętnienie uczuciowości wyższej, pustka emocjonalna, chłód.Chory przeżywa bardzo silne stany uczuciowe (lęk, nienawiść, miłość, ekstazę), ale związane z jego wewnętrznym światem.
SCHIZOFRENIA - OBJAWY DODATKOWE
UROJENIA - (w 90 % przypadków) - są niespójne,nieusystematyzowane, dziwaczne w treści
urojenia oddziaływania : myśli wydostają się z głowy chorego lub są mu wykradane, czasem chory „nadaje” myśli ja audycję radiową, do otoczenia, przekonania chorego że zna myśli otoczenia.
urojenia prześladowcze: śledzenie, spisek, zagrożenie, wyczuwanie niebezpieczeństwa. Prześladowcami może być szatan, kosmici, ludzie, organizacje wywiadowcze lub instytucje wcale do tego nie usposobione np. poczta etc.
urojenia wielkościowe - poczucie posłannictwa, misji do spełnienia.
urojenia owładnięcia - poczucie owładnięcia obcą siłą, pacjent czuje się jak marionetka lub robot sterowany zewnętrznym wpływem.
dysmorfofobia - przekonanie że wygląd chorego uległ zmianie ( np. wydłużył się nos , skróciły kończyny etc.)
OMAMY (50%) - głównie omamy słuchowe - tj. dobiegające z otoczenia głosy, dialog omamowy; głosy komentujące zachowanie chorego, nakazujące działania (niebezpieczeństwo samobójstwa), często nieprzyjemne w treści, np. wulgarne treści bluźniercze). Jeżeli doznania oamowe „wydobywają się” z ciała (głowy, rąk etc.) to noszą one nazwę pseudohalucynacji.
Pseudohalucynacje + urojenia owładnięcia
i oddziaływania + automatyzmy tworzą zespół Kandinskiego - Clerambaulta.
omamy smakowe, węchowe (np. smak
trucizny, zapachy nieprzyjemne) łączą się często z urojeniami prześladowczymi;
omamy czucia ustrojowego ( prądy, fale)
wiążą się zwykle z urojeniami oddziaływania.
ZABURZENIA MOTORYCZNE:
pobudzenie,
dziwaczne ruchy,
chaotyczność ruchów,
stereotypie
perseweracje ruchowe
echopraxja
zahamowanie, osłupienie,
katalepsja
ZOBOJĘTNIENIE, WYCOFANIE SIĘ - w przewlekających się zaburzeniach schizofrenicznych: spadek aktywności, apatia, anhedonia, stępienie emocjonalne, odcięcie się od otoczenia.
OBJAWY AFEKTYWNE (70%) -
nastrój urojeniowy - poczucie zagubienia , nieokreślonej zmiany w otoczeniu oraz w chorym, tendencja do urojeniowej interpretacji faktów;
Stępienie afektu, afekt blady etc.
Depresja popsychotyczna - 1) efekt leków starej generacji, 2)pustka , opustoszenie myślenia po przeminięciu psychozy,3)depresja jako skutek uświadomienia sobie charakteru choroby, wstyd po objawach wytwórczych .
Depresja prepsychotyczna - jako prodrom psychozy
Jak pisał Kępiński “ w schizofrenii smutek łączy się z pustką; nie jest to smutek czarnej czeluści lecz spalonego stepu, wymarłego miasta, pozbawionej życia planety”.
TRANZYTYWIZM - przypisywanie otoczeniu własnych przeżyć psychotycznych (mechanizm projekcji).
OBJAWY SOMATYCZNE - zaburzenia snu, apetytu; zaparcia lub biegunki; zaburzenia cyklu miesiączkowego; siność rąk i stóp; rozszerzenie lub zwężenie źrenic etc.
Schizofrenia - nowe definicje
Jest to zaburzenie lub grupa zaburzeń , w których w różnych proporcjach występują objawy pozytywne (wytwórcze) oraz negatywne (ubytkowe)
Objawy wytwórcze: urojenia, omamy, pobudzenie psychomotoryczne
Objawy ubytkowe: autyzm, stępienie afektu, apatia, zubożenie myślenia oraz treści wypowiedzi, deficyty poznawcze.
SCHIZOFRENIA - POSTACIE
Schizofrenia prosta:
stopniowo narastająca apatia, zobojętnienie;
obniżenie nastroju;
coraz gorsze wyniki w nauce, upośledzone funkcjonowanie w codziennym życiu;
spędza czas na bezsensownych czynnościach, lub bezczynności;
stroni od ludzi, wobec bliskich staje się daleki i obcy, zimny, obojętny.
upór, ponurość, drażliwość;
mędrkowanie, pseudofilozoficzne rozważania, dziwaczność.
dominuje pustka.
Obecnie kwestionuje się istnienie postaci prostej - może ona być wynikiem niezauważenia dyskretnych objawów wytwórczych.
Schizofrenia hebefreniczna (DSM-IV schizofrenia zdezorganizowana):
występuje rzadko
początek w młodym wieku (w okresie pokwitania dość szybki rozwój i złe rokowanie);
ruchliwość, brak dystansu, wygłupianie się nieadekwatne do sytuacji (głupie miny, drażliwość, gruboskórność, wesołkowatość, grymasowanie);
kłopoty wychowawcze początkowo tłumaczone “złym wpływem kolegów” -upomnienia ani kary nie pomagają;
dynamika wesołkowatości jest monotonna; wyczuwa się pustkę, oderwanie od rzeczywistości.
Schizofrenia katatoniczna
Postać hipokinetyczna - aktywność spada stopniowo, potem ↓ motoryka - chory z niczym nie może nadążyć, na pytania odpowiada bardzo powoli, cicho, z dłuższymi przerwami, powtarzaniem słyszanych słów (echolalia); perseweruje pojedyncze słowa w końcu dochodzi do mutyzmu
Chory pozostaje nieruchomo w jednym miejscu; wzrost napięcia mięśniowego, zanik mimiki, gestykulacji; często pozycje bardzo niewygodne (np. leżenie na „poduszce powietrznej”. Niekiedy pozostaje w pozycji nadanej przez badającego (tzw. katatoniczna giętkość woskowa).
Oporna postawa wobec poleceń otoczenia: 1)niegatywizm bierny (bierny opór); 2)negatywizm czynny (czynności przeciwne poleconym).
chory zanieczyszcza się, nie je.
Trwa to klika tygodni, miesięcy. Zaburzenia ustępują stopniowo lub następuje gwałtowne odhamowanie mogące doprowadzić do tzw. Raptus catatonicus
Postać hiperkinetyczna - dziwaczne, niezrozumiałe, bezładne ruchy, agresja, samookaleczenia. Brak aktywności celowej.
Perseweracje ruchowe.
Może wystąpić postać z podwyższoną temperaturą, zaburzeniami świadomości, pogarszającym się stanem ogólnym - tzw. ostra śmiertelna katatonia.
Przebieg z całkowitymi remisjami i okresowymi nawrotami.
Schizofrenia paranoidalna - najczęstsza postać schizofrenii. Zmiany struktury własnego i otaczającego świata.
Fazy tworzenia struktury urojeniowej:
faza oczekiwania: nastrój urojeniowy: napięcie; niepokój; poczucie, że coś się wydarzy, zmieni; nieokreśloność;
faza olśnienia: olśnienie - wszystko staje się jasne, widzi się świat innymi oczyma, choć obraz ten jest mglisty;
faza uporządkowania: wszystkie fakty zostają podporządkowane koncepcji urojeniowej, wszystko w jakiś sposób się z nią wiąże. Wyostrzone spostrzeganie. Obraz urojeniowy może oscylować ( np. wielkościowe i prześladowcze równocześnie
Schizofrenia - rokowanie
Czynniki rokownicze pomyślne:
nagły początek choroby, poprzedzony wyraźnymi czynnikami wyzwalającymi
Dobre przystosowanie społeczne i zawodowe przed chorobą,
wystąpienie choroby w późnym wieku
wysoka lub średnia inteligencja
brak zaburzeń osobowości przed wystąpieniem choroby
płeć żeńska
zespół paranoidalny
zespół katatoniczny
pozostawanie w związku małżeńskim
przewaga objawów pozytywnych
rodzina o słabej expresji emocji
stymulujące otoczenie
SCHIZOFRENIA - PRZEBIEG
Najczęściej typ falujący -przebieg przewlekły z remisjami -przeciętnie remisje trwają rok lub kilka lat, ale mogą i kilkadziesiąt.
Typ prosty (20 - 40%) - szybkie lub wolne, stopniowe lub skokowe narastanie zaburzeń osamotnienie, inwalidztwo, objawy wytwórcze, degradacja (może wiązać się z samym pobytem w szpitalu).
Defekt schizofreniczny (raczej objawy zejściowe)- trwała zmiana po przebyciu choroby: chłód, nieufność, anhedonia, dziwactwo, izolowanie się, nastawienie posłannicze, zaburzenia motywacji, deficyty poznawcze.
Schizophrenia paradoxalis socialite fausta (schizofrenia paradoksalnie społecznie pozytywna)
60 % chorych ma remisję społeczną;
1/3 - praca na dawnym stanowisku;
1/3 - praca na niższym stanowisku;
1/3 - inwalidztwo.
Teoria dopaminowa schizofrenii
A. - nadczynność szlaków dopaminergicznych głównie w strukturach układu limbicznego (objawy wytwórcze, „pozytywne” schizofrenii)
- środki pobudzające przekaźnictwo dopaminergiczne np. Amfetamina mogą wywołać lub zaostrzyć objawy psychotyczne
- neuroleptyki osłabiają aktywność dopaminergiczną przez blokowanie receptorów dopaminergicznych typu D2
B. - niedoczynność układu dopaminergicznego kory przedczołowej (objawy deficytowe, „negatywne” schizofrenii)
- oprócz hamowania czynności dopaminergicznej w układzie limbicznym niektóre neuroleptyki atypowe stymulują czynność dopaminergiczną w korze przedczołowej np. sulpiryd
Teoria glutaminergiczna schizofrenii
- zaburzenia transmisji glutaminergicznej między korowym i podkorowym układem dopaminowym, hipofunkcja receptorów NMDA (objawy psychotyczne)
-neuroleptyki mogą modulować funkcję receptorów NMDA
Teoria serotoninowa schizofrenii
- zmieniona dystrybucja receptorów serotoninowych 5 HT-2 w korze czołowej
- środki halucynogenne typu LSD pobudzają receptory serotoninowe 5HT -2
- blokowanie receptorów 5 HT-2 jest istotną częścią profilu farmakologicznego niektórych neuroleptyków atypowych np. klozapina, risperidon, olanzapina, quetiapina, ziprasidon (działanie przeciwdeficytowe, prokognitywne)
Schizofrenia - Leczenie
Schizofrenia - farmakoterapia
Podział neuroleptyków
neuroleptyki typowe np. haloperidol, chloropromazyna, flufenazyna, tiorydazyna, flupentiksol, clopentiksol
neuroleptyki atypowe np.
klozapina, risperidon, sulpiryd,
olanzapina
Schizofrenia - farmakoterapia
Główne różnice między typowymi a atypowymi neuroleptykami polegają na:
- częstości występowania pozapiramidowych objawów ubocznych (mniejsza przy stosowaniu neuroleptyków atypowych)
- skuteczności u pacjentów opornych na neuroleptyki
- skuteczności w zwalczaniu objawów negatywnych
Schizofrenia - mechanizm działania neuroleptyków
- blokada receptorów:
- dopaminowych D2
- klozapina blokuje także receptory dopaminowe D4
- większość neuroleptyków blokuje także receptory serotoninowe 5 HT-2
- wzrost ilości receptorów D2 po przewlekłym podawaniu wzrost wrażliwości na dopaminę późne dyskinezy
-blokada receptorów adrenergicznych - wzmacniająco na główny pzrzeciwdopaminergiczny mechanizm działania, istotne w działaniu uspokajającym i hipotensyjnym
Schizofrenia - farmakoterapia
Interakcje neuroleptyków z innymi lekami
- nasilają działanie:
- środków nasennych i alkoholu etylowego
- leków przeciwbólowych
- depresyjny wpływ opioidów na ośrodek oddechowy
- podawane z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi mogą wywołać uszkodzenie szpiku
Schizofrenia - działania uboczne neuroleptyków
Neurologiczne
- pozapiramidowe - Zespół Parkinsonowski
objawy wywołane zablokowaniem przewodnictwa dopaminergicznego w prążkowiu i istocie czarnej
- uogólniona sztywność kończyn
- spowolnienie motoryki
- chód drobnymi kroczkami
- pochylenie sylwetki
Neurologiczne (2)
- akatizja- nadruchliwość pojedynczych mięśni - może być nieodwracalna !
- ostra dystonia - skurcz pojedynczych mięśni
- obniżenie progu drgawkowego, uczynnienie ognisk padaczkowych
Neurologiczne (3)
- złośliwy zespól neuroleptyczny:
- występuje krótko po rozpoczęciu podawania neuroleptyków lub po zwiększeniu dawki, najczęściej u młodych mężczyzn
- w 25% kończy się śmiercią
- objawy: lęk, pobudzenie, sztywność mięśniowa typu „rury ołowianej”, mioglobinemia, gorączka, zaburzenia rytmu serca, spadek ciśnienia
Neurologiczne (4)
- drżenia wokól ust - zespół „królika''
- późna dyskineza- wzrost ilości receptorów dopaminergicznych na skutek przewlekłego podawania neuroleptykow
- głównie drobne mięśnie twarzy ruchy ust , szczęk, języka (mlaskanie, , ssanie )
- czasem szybkie i nagłe ruchy pląsawicze kończyn i tułowia
- częściej u kobiet
-objawy raczej nieodwracalne
Ze strony autonomicznego układu nerwowego
-działanie cholinolityczne
suchość w ustach
zaburzenia akomodacji
retencja moczu
zaparcia
- hipotonia ortostatyczna
- zaburzenia ejekulacji
Metaboliczno/endokrynologiczne
- zwiększenie apetytu wzrost masy ciała
- zwiększona sekrecja prolaktyny amenorrhea, galactorrhea, zaburzenia libido, impotencja, ginekomastia
- zwiększone wydzielanie ADH i GH
Inne
- leukopenia, agranulocytoza (klozapina!)
- degeneracja siatkówki, zaburzenia widzenia, jaskra
- tachykardia, omdlenia
- żółtaczka cholestatyczna, uczynnienie ch. wrzodowej żołądka
- skórne odczyny alergiczne
Schizofrenia - farmakoterapia
Grupy neuroleptyków typowych
1. FENOTIAZYNY- silne działanie przeciwpsychotyczne
- objawy uboczne: hiperprolaktynemia, działanie antycholinergiczne, objawy pozapiramidowe
- alifatyczne - chloropromazyna
flufenazyna
trifluperazyna
- piperydynowe - silnie cholinolitycznie, słabe objawy zesp. Parkinsona
tiorydazyna
mezodiazyna
- piperazynowe - b. silnie antypsychotycznie, bardzo silne objawy zesp. Parkinsona,
- mniej sedatywnie i mniej hipotensyjnie
perazyna
perfenazyna
tioproperazyna
trifluoperazyna
2. TIOKSANTENY - słabe działanie adrenolityczne
- bezpieczniejsze niż pochodne fenotiazyny
- słabsze działania niepożądane (objawy parkinsonowskie )
- nie zaostrzają depresji
chlorprotiksen
tiotiksen
klopentiksol
flupentiksol
3. BUTYROFENONY (fenylopiperydyny)
- słabe działanie cholinolityczne i adrenolityczne
- silne objawy pozapiramidowe
- mogą nasilać stany depresyjne
- niemal wybiórczo na rec. D2
- silne dział. uspokajające
haloperidol
spiroperidol
spiperon
trifluperidol
Neuroleptyki atypowe
1. DWUBENZODWUAZEPINY
klozapina (Klozapol)-działanie przeciwko pozywtywnym i negatywnym objawom schizofrenii
-słabe działanie antycholinergiczne, nie wywołuje objawów Parkinsonowskich
klozapina c.d.
- może powodować wzrost masy ciała
- nie wpływa na wydzielanie hormonów
- wywołuje drgawki, agranulocytozę (1%) !
- stosowana w schzofrenii z napięciem, lękiem, pobudzeniem, w schizofrenii lekoopornej
2. TIENOBENZODIAZEPINY
Olanzapina (Zyprexa)- właściwości podobne do klozapiny, ale nie ma ryzyka agranulocytozy
3. BENZISOXAZOLE
Risperidon (Rispolept) - efektywny przeciwko negatywnym objawom schizofrenii
- obj. uboczne: wzrost masy ciała, przy dużych dawkach obj. pozapiramidowe, hipotensja
4. BENZAMIDY
Sulpiryd
Remoxipiryd
Pimozyd
-selektywni antagoniści rec. D2/D3
- zwiększają wydzielanie prolaktyny (ginekomastia)
- słabe działanie pozapiramidowe
5. DIBENZOTIAZEPINA
Quetiapina (Seroquel)
6. DIHYDROINDOLONY
Ziprasidon
7. FLUOROFENYLINDOLE
Sertindol
Schizofrenia - zasady leczenia
konieczność współpracy ze strony chorego - regularne zażywanie lekó
zmotywowanie chorego do leczenia
informowanie chorego o długim okresie oczekiwania na efekty leczenia oraz o działaniach ubocznych stosowanych leków
osłonowe podawanie leków przeciwparkinsonowskich
poprawę uzyskuje się po około 2-3 tygodniach u około 70% chorych
kontynuuje się farmakoterapię jako leczenie podtrzymujące - zmniejszenie ryzyka wczesnych nawrotów
próba zakończenia farmakoterapii po 5 latach
przy leczeniu podtrzymującym często podaje się leki w formie wolnowchłaniającej się (depot) raz na 2-3 tygodnie. U około 15% późne dyskinezy
Schizofrenia - leczenie
podsumowanie
Wiele czynników warunkuje ostateczny sukces w leczeniu schizofrenii podobnie jak wiele jest czynników patogenetycznych tej choroby
W wyleczeniu pacjenta mogą mieć udział:
lekarze, dobrze dobrane leki, psycho- i socjo-terapeuci, terapeuci zajęciowi, trenerzy umiejętności społecznych, rodzina i przyjaciele pacjenta, pracodawca, wrodzone i nabyte predyspozycje pacjenta, sam pacjent
EW - zwłaszcza przy katatonii (ze wzgl. na zagrożenie życia) - seria 10-12 ew. w znieczuleniu ogólnym.
Psychoterapia - indywidualna i grupowa;
nawiązanie i podtrzymywanie kontaktu;
psychoterapia podtrzymująca;
sprowadzenie do realności;
Bardzo ważny jest kontakt z chorym, wyciąganie go z jego świata, ciepło. Najważniejsze jest lubić chorego; autentyczność, szacunek, dostepność etc.
Arteterapia
muzykoterapia
Psychorysunek
Psychoedukacja dla rodzin pacjentów
Socjoterapia i rehabilitacja
zebrania społeczności
wycieczki, wieczorki, wspólne pieczenie ciasta, prowadzenie kroniki oddziału;
Klub Pacjenta;
Odział Dzienny;
Hostele;
Zakłady Pracy Chronionej
Mieszkania chronione dla chorych
SCHIZOFRENIA - LECZENIE
PODSUMOWANIE
Na ostateczny sukces w leczeniu schizofrenii składa się, tak jak na jej powstanie, wiele czynników.Wszystko i wszyscy mogą mieć swój udział w powrocie pacjenta do „normalnego” świata:
Lekarze
Dobrze dobrane leki,
Psycho i socjo terapeuci
Terapeuci zajęciowi
Trenerzy umiejętności społeczynych
Rodzina i przyjaciele pacjenta
Pracodawca(zakłady pracy chronionej)
Wrodzone i nabyte predyspozycje pacjenta
A także sam pacjent.
Trzeba zawsze pamiętać że to właśnie pacjent okazał się „najsłabszym ogniwem łańcucha” jakim jest społeczeństwo, czy rodzina, a łańcuch jest tak mocny jak jego najsłabsze ogniwo-
dajmy mu szanse...
- 1 -