Alergia przewodu pokarmowego cz1
Przypomnienie
Alergia - patologiczna, jakościowo zmieniona odpowiedź tkanek na alergen, polegająca na reakcji immunologicznej związanej z powstaniem swoistych przeciwciał, które po związaniu z antygenem doprowadzają do uwolnienia różnych substancji - mediatorów stanu zapalnego.
Może się objawiać łagodnie, jak w przypadku kataru czy łzawienia, aż po zagrażający życiu wstrząs anafilaktyczny i śmierć.
Antygenem (ang. generator przeciwciał) może być każda substancja, która wykazuje dwie cechy:
Immunogenność - zdolność wzbudzenia przeciwko sobie odpowiedzi odpornościowej swoistej
Antygenowość - zdolność do reagowania z przeciwciałami oraz receptorami limfocytów T
Ze względu na występowanie powyższych cech, wyróżnia się dwa typy antygenów:
immunogeny - posiadające obie wymienione cechy,
hapteny - wykazujące tylko antygenowość
Udział limfocytów T w rozwoju odpowiedzi odpornościowej:
antygeny grasiczozależne - wymagają udziału limfocytów T do wzbudzenia odpowiedzi
antygeny grasiczoniezależne - nie wymagające udziału limfocytów T w indukcji odpowiedzi
Autoantygeny, alloantygeny.
Autoantygen lub antygen autologiczny występuje w prawidłowych tkankach danego osobnika.
We właściwie funkcjonującym organizmie autoantygeny nie są rozpoznawane przez komórki układu odpornościowego
Alloantygen (antygen allogeniczny) - antygen pochodzący od innego osobnika tego samego gatunku. Takie antygeny cechują się wysoką immunogennością i są np. przyczyną odrzucania przeszczepów.
Antygeny a epitopy:
antygeny monowalentne, zawierające jeden epitop (fragment antygenu, który łączy się bezpośrednio z przeciwciałem) i wiążące się z pojedynczym paratopem. (fragment przeciwciała, który wiąże się bezpośrednio z epitopem) Zawsze monowalentne są hapteny.
antygeny poliwalentne, wiążące się z kilkoma paratopami jednocześnie. Ten typ antygenów może tworzyć duże, wytrącające się w tkankach kompleksy immunologiczne i być odpowiedzialny za pewne stany patologiczne.
Przeciwciałami albo immunoglobulinami nazywa się specyficzny rodzaj białek wydzielanych przez komórki plazmatyczne (czyli pobudzone limfocyty B) w przebiegu odpowiedzi immunologicznej typu humoralnego, które mają zdolność do swoistego rozpoznawania antygenów.
odgrywają zasadniczą rolę w obronie organizmu przed bakteriami i pasożytami zewnątrzkomórkowymi oraz w znacznie mniejszym stopniu, pasożytami i bakteriami wewnątrzkomórkowymi.
Głównym zadaniem przeciwciał jest wiązanie antygenu, co umożliwia z kolei zachodzenie innych procesów odpornościowych.
Alergenem nazywany jest każdy antygen zewnątrzpochodny wywołujący reakcję alergiczną (uczuleniową). Alergenami są substancje pochodzenia roślinnego i zwierzęcego, a także różne proste związki chemiczne o charakterze haptenów, np. leki.
Alergeny dzielimy np. na:
wziewne (kurz, czyli wszystko to co wchodzi w jego skład: szczątki roślin, roztocza, szczątki zwierząt)
pokarmowe, czyli takie, które dostają się do naszego organizmu razem z pokarmem, np. owoalbumina (albumina jaja kurzego)
kontaktowe, wywołujące reakcję alergiczną po zetknięciu ze skórą, np. lateks, metale
leki, szczególnie antybiotyki β-laktamowe oraz kuraropochodne leki stosowane w anestezji
Nadwrażliwość - nieprawidłowa reakcja uczulonego wcześniej organizmu na powtórne zetknięcie z antygenem. W jej wyniku może dochodzić do bardzo silnej odpowiedzi, zarówno typu komórkowego, jak i humoralnego, a w krańcowych wypadkach nawet do niszczenia własnych komórek.
Wyróżnia się 4 typy reakcji nadwrażliwości według Coombsa:
Nadwrażliwość cd
Typ I - reakcja wiązania antygenów z przeciwciałami klasy IgE i następująca degranulacja komórek tucznych.
Do tego typu zalicza się również:
wstrząs anafilaktyczny
atopowe zapalenie skóry
pokrzywkę
astmę alergiczną
atopowe zapalenie spojówek
alergiczny nieżyt nosa
egzema
alergia pokarmowa
Nadwrażliwość cd
Typ II - cytotoksyczny zależny od przeciwciał:
reakcja poprzetoczeniowa
anemia hemolityczna z dodatnim odczynem Coombsa
lekopochodne cytopenie
choroba hemolityczna noworodków
miastenia
zespół Goodpasture'a
pęcherzyca zwykła
zapalenie tarczycy Hashimoto
Choroba Gravesa-Basedowa
płuco farmera
Nadwrażliwość cd
Typ III - reakcja z udziałem kompleksów immunologicznych antygen-przeciwciało
choroba posurowicza
reumatoidalne zapalenie stawów
toczeń rumieniowaty układowy
paciorkowcowe kłębuszkowe zapalenie nerek
guzkowe zapalenie tętnic
zewnątrzpochodne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych
przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek w przebiegu tocznia rumieniowatego
Nadwrażliwość cd
Typ IV - przewaga reakcji komórkowej z udziałem limfocytów T
nadwrażliwość kontaktowa
wyprysk kontaktowy alergiczny
wyprysk kontaktowy niealergiczny
nadwrażliwość ziarniniakowa - w nacieku komórkowe komórek nabłonkowatych (z aktywowanych makrofagów) i komórki olbrzymie (komórki nabłonkowate połączone w wielojądrzaste komórki)
odczyn tuberkulinowy
ostre odrzucanie przeszczepu allogeniczengo
trąd
reakcja odrzucania gospodarza
gruźlica
sarkoidoza
choroba Leśniowskiego-Crohna
Cecha wspólna: długotrwale utrzymujący się patogen, czyli długotrwały bodziec antygenowy.
Anafilaksja (reakcja anafilaktyczna) to rodzaj reakcji alergicznej typu natychmiastowego, która ma miejsce po ponownej ekspozycji na alergen.
Spowodowana przez szybkie uwalnianie mediatorów z komórek tucznych i bazofili, co wzbudza odpowiedź narządów docelowych.
Reakcja ta może dotyczyć niemal każdego narządu, chociaż najczęstsze są reakcje ze strony skóry, płuc, przewodu pokarmowego i układu krążenia.
Ciężkość anafilaksji jest różna. Od średnio-ciężkiej pokrzywki czy obrzęku aż do wstrząsu anafilaktycznego, czyli głębokich zaburzeń: niewydolności krążenia i oddychania, co może prowadzić do śmierci.
Atopia - genetycznie uwarunkowana reakcja, polegająca na nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej na małe dawki antygenów, w wyniku której dochodzi do nadmiernego wytwarzania przeciwciał IgE skierowanych przeciwko tym alergenom.
Cecha ta może ujawnić się pod postacią tzw. chorób atopowych:
astmy oskrzelowej
atopowego zapalenia skóry (AZS)
sezonowego lub przewlekłego alergicznego nieżytu nosa
pokrzywki
alergicznego zapalenia spojówek
Alergia przewodu pokarmowego
Przewód pokarmowy jako narząd zajęty w chorobie alergicznej został przebadany mniej dokładnie aniżeli inne narządy (układ oddechowy, skóra czy oczy)
Przewód pokarmowy może być narządem objętym alergią ale i miejscem wychwytu alergenu i pierwotnej reakcji immunologicznej.
Powierzchnie błon śluzowych są bardziej podatne na penetrację antygenu aniżeli skóra, w której warstwa keratyny tworzy skuteczną barierę dla większości egzogennych antygenów.
Błona śluzowa p. pok. codziennie jest narażona na działanie tysięcy potencjalnych alergenów. (białka pokarmowe, bakterie, związki chemiczne, pyłki)
Błona śluzowa p. pok. jest wyspecjalizowana w wychwytywaniu substancji odżywczych i w związku z tym ryzyko wystąpienia patologicznych reakcji immunologicznych jest duże.
Alergie przewodu pokarmowego mogą być klasyfikowane na podstawie wywołujących je alergenów, mechanizmów reakcji immunologicznych oraz miejsca wystąpienia reakcji.
Alergie pokarmowe są wywoływane przez składniki pokarmowe (np. białka i glikoproteiny zawarte w pokarmach) lub przez inne antygeny (np. bakterii, wirusów, grzybów i pasożytów), leki i środki chemiczne, antygeny wziewne, takie jak pyłki i roztocze kurzu domowego, albo przez inne białka dostające się do przewodu pokarmowego.
W przewodzie pokarmowym znajdują się bakterie (w przybliżeniu 100 razy więcej niż na skórze), pyłki i inne wdychane antygeny, które są zwykle połykane w dużych ilościach i utrzymują się przez cały okres pasażu przez przewód pokarmowy.
Alergia przewodu pokarmowego - patologiczna reakcja układu immunologicznego na antygeny zawarte w pożywieniu i inne antygeny i trzeba odróżniać ją od innych postaci niekorzystnych reakcji na pożywienie.
Niekorzystne reakcje na pożywienie: toksyczne i nietoksyczne.
Reakcje toksyczne (np. na czynniki skażające, toksyny bakteryjne czy związki chemiczne) będą miały miejsce przy każdym narażeniu człowieka na te czynniki, jeśli ich ilość jest wystarczająco duża.
Występowanie nietoksycznych reakcji pokarmowych zależy od indywidualnej wrażliwości na pewne pokarmy.
Niekorzystne reakcje nietoksyczne na pokarmy przebiegają albo przy udziale układu immunologicznego (alergia pokarmowa) albo bez jego udziału (nietolerancja pokarmowa).
Nietolerancję pokarmową można z kolei podzielić na enzymatyczną, farmakologiczną i nieokreśloną.
Najważniejszą enzymatyczną nietolerancją pokarmową, która dotyczy dużej części populacji jest nabyta nietolerancja laktozy spowodowana niedoborem laktazy.
Farmakologiczna nietolerancja pokarmowa występuje u osób, które nieprawidłowo reagują na pewne substancje, takie jak aminy naczyniowe obecne w niektórych pokarmach.
Reakcje o charakterze nieokreślonej nietolerancji pokarmowej mogą obejmować reakcje na pożywienie, które powodują uwalnianie endogennej histaminy lub na dodatki stosowane do pokarmów (barwniki, benzoesan, siarczyny, benzoesany, antyoksydanty, salicylany i glutaminiany)
Wszystkie odcinki przewodu pokarmowego mogą być objęte alergią.
Czynniki determinujące miejsce jej wystąpienia, które niekoniecznie jest miejscem wychwytu antygenu, nie są znane
Jednostki kliniczne, wyraźnie związane z indukowaną pokarmem alergią przewodu pokarmowego
miejscowa anafilaksja jamy ustnej i gardła (OAS),
enteropatia glutenowa
eozynofilowe zapalenie odbytnicy
Przewód pokarmowy składa się z czterech koncentrycznych warstw.
Błona śluzowa, błona podśluzowa, błona mięśniowa właściwa i błona surowicza
Tkanka limfatyczna przewodu pokarmowego głównie jest zlokalizowana w błonie śluzowej właściwej.
Może być rozproszona lub tworzyć grudki chłonne samotne bądź skupione, znane jako kępki Peyera, w jelicie cienkim.
Grudki chłonne otoczone przez sploty naczyń krwionośnych i naczyń limfatycznych znajdują się we wszystkich odcinkach przewodu pokarmowego, obecne są w nich limfocyty T i B.
Komórki limfatyczne tworzą część układu immunologicznego błony śluzowej i wydzielają IgA oraz inne immunoglobuliny i cytokiny. Limfocyty znajdują się w błonie śluzowej właściwej (przeważnie limfocyty T pomocnicze CD4+ ) oraz pomiędzy komórkami nabłonka (głównie limfocyty T CD8+).
Limfocyty T, jak i B migrują z nabłonka do grudek chłonnych, gdzie limfocyty T uczestniczą w różnicowaniu limfocytów B w kierunku komórek plazmatycznych wytwarzających przeciwciała. Limfocyty T migrują również do węzłów chłonnych krezki, gdzie ulegają proliferacji, dostają się do krążenia dużego i powracają do błony śluzowej jako komórki pamięci.
Komórki prezentujące antygen znajdują się głównie w kępkach Peyera lub jako komórki rozrzucone w błonie śluzowej właściwej.
Komórki hematopoetyczne (j. cienkie i grube): granulocyty kwasochłonne (4-6% komórek błony śluzowej właściwej), granulocyty obojętnochłonne, monocyty, komórki tuczne (2-3% komórek błony śluzowej właściwej) oraz różne rodzaje komórek endokrynnych wytwarzających hormony i neurotransmitery (somatostatyna, naczynioaktywny peptyd jelitowy, serotonina, motylina i substancja P)
Patofizjologia
Dokładne mechanizmy alergii przewodu pokarmowego nie są do dzisiaj jasne.
Wyróżniono dwie fazy reakcji alergicznych, w których biorą udział IgE:
fazę uczulenia, charakteryzującą się indukcją specyficznych IgE skierowanych przeciwko poszczególnym antygenom u osób z predyspozycją genetyczną,
Fazę efektorową, która często występuje po upływie miesięcy i lat.
Faza efektorowa jest inicjowana przez ponowną ekspozycję na antygen i składa się z reakcji natychmiastowej i reakcji fazy późnej.
W reakcji natychmiastowej, w której biorą udział tkankowe mediatory komórek tucznych włącznie z histaminą i leukotrienami, dochodzi do wzrostu przepuszczalności naczyń, skurczu mięśni, obrzęku i wzrostu wydzielania elektrolitów. Prowadzi to do wystąpienia objawów klinicznych, takich jak nudno ci, kurcze, biegunka, przy czym nie stwierdza się istotnych zmian histologicznych.
Po reakcji natychmiastowej może nastąpić reakcja fazy późnej, mająca miejsce ok. 4-24 godziny. Charakteryzuje się naciekiem tkanek przez komórki zapalne, włącznie z eozynofilami i komórkami jednojądrzastymi.
Alergie przewodu pokarmowego i alergie pokarmowe mogą być uznawane za pogorszenie naturalnej tolerancji pewnych pokarmów oraz własnych i obcych antygenów.
Patogeneza tolerancji pokarmowej nie została dobrze poznana. Jednakże w jej wywoływanie zaangażowanych jest kilka mechanizmów, takich jak supresja wywoływana antygenem, anergia klonalna i delecja klonalna.
Tolerancja pokarmowa wobec specyficznych antygenów zależy od podłoża genetycznego, rodzaju i ilości spożytego antygenu oraz sposobu w jaki jest on przetwarzany i prezentowany komórkom immunokompetentnym.
Sugeruje się istnienie kilku czynników stwarzających niebezpieczeństwo załamania tolerancji pokarmowej, takich jak:
predyspozycje genetyczne (np. przewaga limfocytów Th2, zwiększone wytwarzanie IL-4 i IL- 5 czy zwiększona zdolność komórek tucznych do uwal niania różnych czynników),
niedobór czynników ochronnych (np. niedobór IgA, zmniejszony poziom czynników supresorowych oraz limfocytów supresorowych CD8+)
zwiększona resorpcja antygenów (np. zwiększona przepuszczalność jelit i utrata integralności błony śluzowej spowodowana zakażeniami jelitowymi i chorobami zapalnymi jelit, lekami, substancjami takimi jak alkohol, nikotyna czy przyprawy) .
Komórki i mediatory zapalne
Najważniejszymi komórkami efektorowymi w alergii przewodu pokarmowego, podobnie jak w natychmiastowych reakcjach alergicznych zachodzących w obrębie innych błon śluzowych, są komórki tuczne i granulocyty kwasochłonne.
W alergii przewodu pokarmowego szczególne znaczenie ma ekspozycja komórek tucznych znajdujących się w błonie śluzowej jelit na wysoki poziom antygenów pokarmowych.
Czynność komórek tucznych znajdujących się w błonie śluzowej jelit może być zależna od odruchów neuronalnych.
Wpływ zewnątrzkomórkowych wydzielniczych IgA na eozynofile:
1) Stanowią one źródło IgA służących do aktywacji eozynofilów.
2) Łańcuchy wydzielniczych IgA mogą wiązać IL-8, powodując przekształcenie cytokiny, która pierwotnie pobudza neutrofile, w cytokinę, która pobudza eozynofile.
Objawy kliniczne
Objawy alergii pokarmowej manifestującej się w obrębie przewodu pokarmowego są różnorodne i, w dużym stopniu, niespecyficzne.
W zależności od miejsca, w którym zachodzi reakcja w błonie śluzowej, oraz typu reakcji alergicznej, pacjent może mieć następujące dolegliwości: obrzęk ust, świąd w obrębie gardła, obrzęk krtani, refluks, nudności, wymioty; ból brzucha, zaburzenia wchłaniania i niedobory witaminowe oraz biegunkę, zaparcia stolca i krwawienia z przewodu pokarmowego (okrężnica i odbytnica).
Czasami obecne są makroskopowe i histologiczne cechy nacieku zapalnego i destrukcja tkanek, mogą być one związane z fazą późną lub reakcjami nadwrażliwości typu opóźnionego.
W niektórych przypadkach, jelitowej alergii pokarmowej towarzyszą zmiany histologiczne typowe dla mastocytozy jelit, eozynofilowego zapalenia śluzówki przewodu pokarmowego oraz choroby trzewnej.
Na ogół u pacjentów z czynną alergią przewodu pokarmowego błona śluzowa właściwa jest nacieczona dużą ilością eozynofilów.
W rzadkich przypadkach, alergia przewodu pokarmowego może być przyczyną całkowitej utraty nienaruszonej błony śluzowej jelit i w związku z tym poważnych zaburzeń wchłaniania, powodując w ten sposób, że odżywianie drogą doustną jest prawie niemożliwe.
Czas odstępu pomiędzy spożyciem pokarmu wywołującego alergię a początkiem objawów klinicznych może różnić się i wahać od kilku minut do wielu godzin. Na ogół reakcje wczesne zachodzą w ciągu kilku minut, obejmują górny odcinek przewodu pokarmowego (usta, gardło, żołądek, dwunastnicę), podczas gdy reakcje późne zaczynają się po upływie kilku godzin (lub dni) i często dotyczą jelita cienkiego i grubego.
Reakcje wczesne częściej są IgE-zależne (reakcje typu I) i można je łatwo rozpoznać na podstawie testów skórnych lub oznaczenia poziomu swoistych IgE w surowicy.
Przeciwnie, reakcje opóźnione często opierają się na innych mechanizmach i znacznie trudniej potwierdzić je za pomocą obiektywnych metod.
Wczesne reakcje z udziałem IgE, ale nie reakcje opóźnione, są często związane z występowaniem atopii (alergiczne zapalenie spojówek i nosa, astma zewnątrzpochodna, atopia u krewnych itp.).
Zależność pomiędzy alergią przewodu pokarmowego i innymi przewlekłymi idiopatycznymi chorobami przewodu pokarmowego, takimi jak eozynofilowe zapalenie śluzówki przewodu pokarmowego, choroba trzewna, zapalna choroba jelit i zespół jelita drażliwego jest do dzisiaj niejasna.
Występowanie alergii przewodu pokarmowego: 1-4% populacji ogólnej cierpi z powodu alergii pokarmowych i reakcji nietolerancji pokarmowej.
U dzieci, w ciągu pierwszych trzech lat życia, występowanie alergii pokarmowych może być nieco częstsze (2-4%). Z drugiej strony, wielokrotnie wykazywano, że 20-45% populacji ogólnej jest przekonanych, iż cierpi z powodu niekorzystnych reakcji na pokarmy, co wskazuje na fakt, iż niezbędne są obiektywne metody diagnostyczne.
Badanie chorego
Dokładnie zebrać wywiad chorobowy od pacjenta (szczególnie na temat początku choroby, rodzaju objawów i czasu pomiędzy spożyciem pokarmu a ich wystąpieniem, stosowanej diety oraz w kierunku atopii)
Przeprowadzić dokładne badanie fizykalne. Jest to szczególnie ważne ze względu na brak specyficznych objawów klinicznych i badań laboratoryjnych wskazujących na alergię przewodu pokarmowego, w związku z czym rozpoznanie alergii przewodu pokarmowego na pokarmy i inne antygeny jest w dużym stopniu oparte na wykluczeniu innych chorób.
Badanie fizykalne obejmuje ocenę ogólną podstawowych czynności organizmu oraz badania wybiórcze - skóry, jamy ustnej, gardła, palpacyjne i osłuchiwanie brzucha oraz badanie per rectum.
Prawidłowy wynik badania fizykalnego nie wyklucza istnienia alergii przewodu pokarmowego.
Badania dodatkowe
w celu wykluczenia innych chorób przewodu pokarmowego niezbędne są dodatkowe metody diagnostyczne przy pomocy aparatury, takie jak endoskopia górnego i dolnego odcinka przewodu pokarmowego, badania histopatologiczne materiału pobranego z przewodu pokarmowego metodą biopsji, badania radiologiczne, laboratoryjne, mikrobiologiczne surowicy, treści jelitowej, materiału biopsyjnego i kału oraz badanie kału w celu stwierdzenia ewentualnych zaburzeń wchłaniania.
W zasadzie powinno się wykluczyć choroby infekcyjne, zapalne jelit, chorobę trzewną i choroby nowotworowe przewodu pokarmowego. W związku z tym, klasyczne metody gastroenterologiczne muszą być połączone z badaniami w kierunku alergii przewodu pokarmowego w celu jej potwierdzenia na podstawie danych obiektywnych.
Testy potwierdzające obecność alergii przewodu pokarmowego
Brakuje testów wskazujących na alergię przewodu pokarmowego i uważa się, że testy skórne mają ograniczoną wartość
Pomiar całkowitych IgE w surowicy może wskazywać na atopię, ale nie ma wartości w potwierdzaniu choroby alergicznej.
Ujemne testy skórne i brak w surowicy swoistych IgE skierowanych przeciwko białkom pokarmowym mogą potwierdzać brak reakcji zachodzących z udziałem IgE, ale jeśli są pozytywne, ich dokładność jako czynnika predykcyjnego jest mała.
Kliniczne znaczenie tych testów jest ograniczone.
IgE, IgA i IgG są oznaczane ilościowo w surowicy i kale, ale ostatecznie nie wykazano patogenetycznego znaczenia tych przeciwciał.
Test uwalniania histaminy (basophil histamine release test - BHR) i test CAST (cellular allergen stimulation test). W obu metodach leukocyty krwi obwodowej, a wśród nich bazofile, są poddawane działaniu wyciągów alergenów, a następnie histaminy (BHR) lub leukotrienów (CAST) i oznaczane ilościowo w supernatantach komórkowych. Czułość i specyficzność obu testów - w porównaniu z próbami prowokacyjnymi z użyciem pokarmów - są porównywalne z punktowymi testami skórnymi.
Badania prowokacyjne
Jako złoty standard dla potwierdzenia alergii przewodu pokarmowego proponowana jest podwójnie ślepa próba prowokacji alergenem pokarmowym z użyciem placebo (double blind placebo controlled oral food challenge test - DBPCFC) i metody stosowania diety z wyłączeniem pewnych pokarmów oraz ponowną stymulacją alergenem.
Zalecenia dietetyczne dla celów diagnostycznych:
unikanie alergenów (np. dieta wodno-ryźowa, hydrolizowane białka, dieta elementalna oraz całkowite żywienie pozajelitowe)
sposób odżywiania pomocny w zidentyfikowaniu alergenu, w trakcie którego pacjent na początku stosuje dietę pozbawioną alergenów (np. dieta wodno-ryżowa) i następnie stopniowo wprowadza kolejne pokarmy (schemat).
Badania prowokacyjne
Badanie DBPCFC jest z powodzeniem stosowane zarówno u dzieci, jak i dorosłych, w celu skontrolowania różnych związanych z pokarmami dolegliwości.
Ograniczenia:
zaledwie jeden lub tylko kilka alergenów może zostać przebadanych,
przeprowadzanie testu niesie ze sobą ryzyko ogólnoustrojowych reakcji anafilaktycznych,
za pomocą tego testu nie bada się podstawowych mechanizmów patogenetycznych,
interpretacja wyników może być trudna i zależeć od rodzaju i czasu trwania występujących objawów.
Szczególnie jeśli chodzi o manifestację alergii pokarmowej w obrębie przewodu pokarmowego, interpretacja DBPCFC jest trudna, ponieważ system odczytywania wyników jest niedostatecznie rozwinięty i jest uzależniony od subiektywnych objawów występujących u pacjenta po doustnym obciążeniu pokarmem.
Badania prowokacyjne
Konoskopowy test prowokacyjny z użyciem alergenu (eolonoscopie provocation allergen test - COLAP). W COLAP błona śluzowa kątnicy jest poddawana próbie prowokacyjnej podczas endoskopii z użyciem trzech wyciągów antygenowych, wybranych na podstawie wywiadu chorobowego pacjenta i np testu skórnego.
Wywoływane przez antygen zmiany o charakterze bąbli i zaczerwienienia są wiązane ze stwierdzanymi w wywiadzie chorobowym niekorzystnymi reakcjami na pokarm, lecz nie są one wiązane z wynikami poziomu swoistych IgE w surowicy i wynikami testów skórnych.
Test COLAP może być przydatną metodą diagnostyczną u pacjentów z podejrzeniem alergii pokarmowej.